课件：脊髓灰质炎.ppt

1,脊髓灰质炎,疾控科 冯军 2016年,2,1、脊髓灰质炎（简称脊灰）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病。 2、临床表现主要以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛为主，部分患儿可发生迟缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症。 3、实施疫苗免疫之前，多感染5岁以下 小儿，故俗称为“小儿麻痹症” 。,概 述,3,流 行 病 学,传染源：人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主。患者、隐性感染者和病毒携带者为脊灰的传染源。 患者自发病期2-3天至发病后36周都有传染性，热退后传染性减少。 传播途径：本病以粪口感染为主要传播方式，发病的早期咽部排毒可以经飞沫传播。 易感者：人群普遍易感，以隐性感染为主，感染后能产生对同型病毒的持久免疫力。,4,病原体 脊髓灰质炎病毒为小核糖核酸病毒科，肠道病毒属。直径为20-30nm，内含单股正链的核糖核酸，无包膜，呈小圆球形颗粒状。 抗原性 按其抗原性质的不同，可分为I、II、III 3个血清型，型间很少有交叉免疫。由型引起的脊灰最多，占80%90%，型次之，型极少。,病 原 学,5,抵抗力 低温下(-70)活力可保存8年，在4冰箱可保存数周，在水、粪便和牛奶中生存数月。 对干燥很敏感，不宜用冷冻干燥法保存。 不耐热，加热5630min可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。 能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液。 耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂。 对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。,病 原 学,6,发 病 机 制,（病毒不入血，无症状）,（未侵犯NS，无NS症状，病毒可被清楚）,（在脊髓前角运动神经细胞中增殖，引起细胞坏死）,（运动N元受损严重，肌肉瘫痪）,7,病 理 改 变,主要病变部位：脊髓前角、延髓、桥脑和中脑，以脊髓损害为主。 脊髓病变以前角运动神经元最显著，通常脊髓颈段及腰段的前角灰白质细胞损害较多，故临床上常见四肢瘫痪。,8,前角细胞：随意运动；细胞：维持肌紧张。 后角：传导感觉,9,临床表现,潜伏期一般为514天（335天）。 临床表现轻重不一，按症状轻重及有无麻痹可分为隐性感染、顿挫型、无麻痹型及麻痹型。 通常的脊髓灰质炎病例是指麻痹型病例。,10,临床表现,隐性感染(无症状型) 占全部感染者的90%95% ，感染后无症状出现，不产生病毒血症，不侵入中枢神经系统，但从咽部和大便中可分离出病毒。体内可查到特异性中和抗体，24周后抗体呈4倍以上增长。,11,临床表现,顿挫型(轻型) 约占4%8%。病毒未侵袭中枢神经组织。 上呼吸道感染症状，如发热，咽部不适、充血 及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等。 胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适等 流感样症状，头痛、乏力、关节、肌肉酸痛等。,12,临床表现,无麻痹型 病毒浸人CNS，出现NS症状但不发生麻痹 呕吐，烦躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛，腓肠肌触痛，颈强直，克氏征(Kernigs sign)和布氏征(Brudzinskis sign)阳性。 肌腱反射开始大多正常或活跃，后期可减弱。 腹壁反射减弱或消失。 脑脊液压力、蛋白、细胞数轻度升高，糖、氯化物正常。,13,临床表现,麻痹型 约占感染者的1%2%，在无麻痹型临床表现的基础上，出现累及脊髓前角灰质、脑及脑神经的病变，导致肌肉麻痹，分为5期。 参照：WS 294-2008 脊髓灰质炎诊断标准,14,实验室检查,血常规 白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常，少数继发感染者白细胞及中性粒细胞轻度升高，急性期血沉增快。 脑脊液 细胞数迅速降低蛋白量则增高形成蛋白细胞分离现象。 血清学 脑脊液或血液中检测抗脊灰病毒IgM抗体； 恢复期血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度较急性期4倍以上增高 病毒分离(最具诊断意义) 发病后可从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓 组织中分离到病毒。,15,诊 断,诊断原则：根据流行病学史、临床症状与体征、实验室检查以及随访结果等进行综合分析做出诊断。,16,诊 断,诊断依据： 1 流行病学史 1.1 与确诊的脊髓灰质炎患者有接触史或近期曾经到过脊髓灰质炎流行地区。 1.2 经过3d35d(一般为5d14d)的潜伏期。,17,诊 断,诊断依据： 2 临床表现 2.1 早期可有发热、呕部不适、婴幼儿可烦躁不安、腹泻/便秘、多汗、恶心、肌肉酸痛等症状。 2.2 热退后出现不对称性弛缓忡麻痹。神经系统检查发现肢体和（或）腹肌不对称性（单侧或双侧）弛缓性麻痹，躯体或肢体肌张力减弱，肌力下降，深部腱反射减弱或消失，但无感觉障碍。,18,诊 断,诊断依据： 2 临床表现 2.3 麻痹60d后仍残留弛缓性麻痹，且未发现其他病因（后期可出现肌萎缩）。,2019/8/26,19,可编辑,20,诊 断,诊断依据： 3 实验室检测 3.1 从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织中分离到病毒，并鉴定为脊灰野病毒者。 3.2 发病前6周内未服过OPV，发病后未再服用OPV或未接触疫苗病毒，麻痹后1个月内从脑脊液或血液中查到抗脊灰病毒IgM抗体，或恢复期血清中和 抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期4倍升高者 。,21,病 例 分 类,1 疑似病例 病因不明的任何急性弛缓性麻痹(AFP)，包括1 5 岁以下临床初步诊断为格林-巴利综合征(GBS) 的病例。 2 临床诊断病例 疑似病例+流行病学或临床症状或血清学检测。 3 确诊病例 疑似病例+病原学检测。,22,病 例 分 类,4 排除病例 4.1 疑似病例经实验室和临床检查有确凿证据诊断为非脊髓灰质炎的其他疾病。 4.2 疑似病例的合格粪便标本未分离到脊髓灰质炎野病毒，或麻痹后1个月内脑脊液或血液特异性IgM抗体阴性，或恢复期血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期无4倍升高者。,23,病 例 分 类,5 与OPV有关的其他病例 5.1 服苗者疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例 有OPV免疫史，且在服用OPV后4d35d内发热，6d40d出现急性弛缓性麻痹，无感觉障碍，临床诊断符合脊髓灰质炎。麻痹后未再服用OPV，从粪便标本中只分离到脊髓灰炎疫苗病毒，该病毒和原始疫苗病毒相比，VP1区基因序列变异l%。,24,病 例 分 类,5 与OPV有关的其他病例 5.2 服苗接触者疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例 曾与OPV免疫者在服苗后35d内有密切接触史，接融6d60d后出现急性弛缓性麻痹；或发病前40d未服过OPV，符合脊髓灰质炎的临床诊断。麻痹后，再服后，粪便中只分离到髓灰质炎疫苗病毒，该病毒和原始疫苗病毒相比，VP1区基因序列变异l%。,25,病 例 分 类,5 与OPV有关的其他病例 5.3 疫苗衍生脊髓灰质炎病毒（VDPV)病例 曾有OPV免疫史或疫苗病毒接触史，临床表现符合脊髓灰质炎诊断，发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊液组织中分离到VDPV病毒，且VP1区基因序列变异1%。,26,治 疗,无特效药物。 治疗重点在对症处理和支持治疗。,27,预 后,脊髓灰质炎的病死率在5%10%，因呼吸障碍是死亡的主要原因。 多数病例在病例13个月内恢复步行能力，1年内瘫痪肌肉仍不能恢复，成为后遗症。,28,预 防,维持高水平免疫覆盖率是消灭脊髓灰质炎的有效措施,主动免疫：脊灰疫苗。 被动免疫：对与患者有密切接触的易感者，注射丙种球蛋白，可以避免发病或减轻症状。,29,神经系统检查,运动检查 感觉检查 反射检查 脑膜刺激征,30,运动检查,神经系统疾病常出现运动障碍。在神经系统检查中，运动检查是一重要项目。运动检查包括： 肌萎缩检查 肌张力检查 肌力检查,31,（1）肌萎缩,是指肌肉体积变小。可与邻近的及对侧相同的肌肉比较。并可用带尺测量肢体的周胫。,32,（2）肌张力,是指在安静情况下肌肉的紧张度。检查时可触肌肉的硬度及作被动运动体会其肌紧张度，了解其阻力。肌张力减低时，肌肉弛缓松软，被动运动时阻力减退，关节运动的范围增大。肌张力增强时，触摸肌肉较坚硬，被动运动时阻力增大。锥体束损害所致的肌张力增强，称为痉挛性肌张力增高。,33,（3）肌力,是指肌肉收缩时的力量。肌力一般按六级记录： 0级(全麻痹) ： 刺激肌肉时，毫无收缩现象 1级(次全麻痹)：刺激肌肉时，肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感，但不引起动作 2级(重度麻痹) ：肢体不能向上抬举，只能在平面上移动 3级(中度麻痹) ：可自动向上抬举，但不能承受任何压力 4级(轻度麻痹) ：可自动向上抬举，亦能承受一定压力，但不能对抗阻力 5级： 肌力正常,34,感觉检查,进行感觉检查时，患者必须意识清醒和高度合作。 （1）感觉：是指皮肤及粘膜的痛觉、温度觉及触觉三种感觉 （2）深感觉：是指起于身体深部组织（主要为肌肉、韧带、肌腱、骨骼及关节）的感觉，包括关节觉、震动觉和深部痛觉三种,35,反射检查,对感觉刺激引起的不随意运动反应