课件：水电解质失衡.ppt

水、电解质代谢,概述 1.体液的分布 （利用重水、放射性同位素及化学示踪剂测定）按占体重计算： 总体液 60 细胞外液：20 血浆 5% 组织间液 (无/功能性细胞外液)15 细胞内液（骨骼肌）：40,正常人体内水含量与年龄的关系 年龄 男 （占体重的%)女（占体重的%） 新生儿 80 75 15岁 65 65 1016岁(14) 60 60 1734岁 60 50 4059岁 55 47 60岁 以上 50 45,体内各组织的含水量 组织 含水量（%） 肾 脏 85 心 脏 79 肺 脏 79 骨骼肌(ECF) 76 脑 75 皮 肤 72 肝 脏 68 骨 骼 22 脂 肪 10,渗透压,渗透压是在溶液和水置于中间安置半透膜的U型管中一端施加阻止水渗透的压力。渗透压的大小和溶液的体积摩耳浓度、溶液温度和溶质解离度相关 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 离子分布： ECF (Na、Cl/碳酸氢根离子/蛋白质)；ICF（K/Mg、磷酸氢根离子/蛋白质） 正常290310mmol/l,体液代谢失调,体液平衡失调三种表现 1.容量失调（等渗性液体变化，只引起细胞外液的变化） 2.浓度失调（渗透压发生变化即【Na】） 3.成分失调 （细胞外液中其他离子变化，因其粒子数少，对渗透压无明显影响）,一、正常水、钠代谢,水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水,钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢,水、钠平衡紊乱,水的生理功能 调节体温 良好的溶剂 输送体内营养物质及废物 滑润作用,缺水 体液渗透压升高 下视丘 抗利尿激素分泌增加 口渴 肾小管回吸收水增加 饮水 尿少 体液稀释 体液渗透压降低 抗利尿激素分泌减少 口不渴饮水少 尿多 缺水,水出入量的调节,脱 水,定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,一.失水 根据丢失程度可分为： 轻度 失水体重的2-4 中度 失水体重的4-6 重度 失水体重的6 水和电解质丢失的比例： 低渗：310 mOsm/kg.H2O,病因、机制、表现、诊断 等渗性失水（急性/混合性缺水，最易发生） 代偿机制：肾小球动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激及肾小球滤过率下降所致远曲小管内Na的减少引起肾素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，保Na的同时代偿性的使细胞外液增加。 病因：胃肠液的丢失、大面积烧伤的早期、浆膜腔液的放出。 临床表现：口渴、少尿、皮肤弹性降低、休克。 实验室： Na+、渗透压正常;红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容升高、血气（休克）。,等渗性脱水特征： 血清Na+：130150mmol/L 血浆渗透压：290310mmol/L H20与Na+呈比例丢失 ECF,ICF无明显丢失,2、低渗性失水 代偿机制：ADH分泌减少；RAAS兴奋 病因：利尿剂的使用，盐类过多的排出（肾衰多尿期、肾小管酸中毒）高渗性、等渗性失水中水分补充过多 胃肠道消化液持续性丢失（慢性肠梗阻） 临床表现（三度） 无口渴、易恶心、呕吐、麻木、无力、精神淡漠、甚至昏迷；早期尿量正常或增多，晚期减少。 实验室检查： Na+ 下降（135mmol/L）；渗透压下降（290 mOsm/kg.H2O）；尿比重下降 1.010；尿钠下降；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血尿素氮升高,低渗性脱水特征： 血清Na+135mmol/L; 血浆渗透压290mmol/L ; 失H20失Na+ ; ECF ，ICF无明显丢失,低渗性缺水的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。,低钠脱水的补钠估算公式如下：需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6/0.5,3.高渗性失水 代偿机制：兴奋口渴中枢；ADH分泌增加 病因：摄入不足（食管癌吞咽困难） 丢失过多：经肾、皮肤、呼吸道、消化道（大汗、大面积烧伤、糖尿病）。 临床表现：（三度/比重）口渴、尿少、皮肤弹性下降，严重者谵妄和精神失常。 实验室检查： Na+150mmol/L， 滲透压：310 mOsm/kg.H2O ， 尿比重升高， 平均红细胞体积（MCV）降低， 血红蛋白升高。,高渗性脱水特征： 血清Na+ 150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L 失H20失Na+ ECF、ICF,高渗性脱水的治疗,诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠150mmol/L 处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量2000ml， 第一天可补充1/22/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,脱水间的相互转化,脱水时的体液分布,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,脱水补液原则 1、补液 生理需要量丢失量 .根据丢失水的程度补： 轻度 10001500ml ； 中度 15003000ml； 重度 3000ml以上。 .根据血钠补： 所补液量= 正常体液量（1血钠正常值所测钠值） .按红细胞压积计算 补液量（ml）（所测红细胞压积正常红细胞压积）/正常红细胞压积 体重200,2、 补液种类：因病而异 高渗性失水：补等渗或低渗，如0.45%NaCl。 等渗性失水：等渗为主， 如生理盐水（NaCL各为153mmol/L）； 或0.9%NaCl1000ml+5%GS500ml+5%NaHCO3100ml (每 100ml含Na133mmol/L, CL96，HCO337.5mmol/L) 。 低渗性失水：补高渗水，低Na明显时可补3NaCl。 补钠量（mmol）(142血钠值)体重0.6/0.5 （1g NaCL含Na 17mmol/L）,溶 液 渗透压 钠 钾 氯 钙 镁 乳酸根 葡萄糖 mOsm/kgH2O mmol/L g/L 5%葡萄糖 280 50 0.9%氯化钠 310 154 154 0.6%氯化钠 203 102 102 0.45%氯化钠 155 77 77 5%葡萄糖+ 0.9%氯化钠 561 154 154 50 0.45%氯化钠 406 77 77 50 林格液 309 147 4 156 22.25 乳酸林格液 275 130 4 109 1.5 28 3%氯化钠 1025 513 513 5%氯化钠 1710 855 855 5,临床常用静脉输注液体的组成和渗透压,3补液途径： 轻度：口服 ； 中重度：静脉。 4. 注意事项： 先快后慢； 兼顾心肺肾功能； 见尿补钾。,2019/8/24,26,可编辑,二水过多和水中毒 水中毒：血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水钠潴留使体液容量明显增多,又称高容量性低钠血症,病因和发病机制 1.抗利尿激素分泌过多： (1)回心血量减少、心功能不全. (2)肺部疾病：肺癌、肺部感染、哮喘等. (3)下丘脑部位受到刺激：外伤、肿瘤、感染.,(4) 药物：氯磺丙脲、卡吗西平等 (5) ADH用量过多 (6) 原因不明 2、肾排出障碍：肾衰竭尿毒症期、 顽固 性心衰、 肝肾综合征。 3、肾皮质功能低：皮质醇不足使肾小球 滤过率降低，髓质血流减少。,水中毒特征,1.细胞内外液量均，渗透压均,2.水潴留的主要部位是细胞内,3.对机体危害最大的是脑水肿,临床表现 1、慢性： 轻度：体重增加。 低钠时：乏力、淡漠、恶心、呕吐、严重低钠时惊厥、昏迷。 明显神经症状的出现意味着水中毒。 2、急性： 神经精神症状突出，头痛、嗜睡、躁动交替、昏迷； 脑水肿可出现颅内压升高的症状。,实验室检查 1、低血浆渗透压 2、低血钠、红细胞计数降低 3、红细胞平均容积（MCV）升高 诊断：病史临床实验室检查 治疗 1、治疗原发病 2、控制入水量，轻症可纠正 3、高渗溶液：出现神经症状时应用20甘露醇/ 25 山梨醇200ml，20min滴入 ；利尿剂,液体过多,细胞内水肿：细胞内液体过多 （细胞水合）,一水肿的定义,水肿的分类,三 .水肿的特点,1.水肿液的性状：等渗液 漏出液 渗出液 比重 1.018 蛋白质含量(g%) 2.5 35 细胞数 500/1L 可见多数白细胞,水肿易出现部位 下垂部位 眼睑部 腹水 影响因素 重力效应 组织结构特点 局部血液 动学 因素,3全身性水肿的分布特点,心性 肾性 肝性 水肿 水肿 水肿,有利影响：炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。,四.水肿对机体的影响,不利影响： 主要取决于水肿的部位（喉头、肺、脑）、程度、发生速度及持续时间。 a.细胞营养障碍 b.水肿对器官组织功能的影响,第二节 钾代谢紊乱 钾的生理功能： 参与细胞内的正常代谢； 维持细胞内的容量、离子、渗透压及酸碱平衡； 维持神经肌肉细胞膜的应急性； 维持心肌的正常功能。,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98% (150mmol/L),钾代谢钾的含量及体内分布,摄入钾 红细胞 肌肉 肝 100mmol 250mmol 2635mmol 250mmol 肾 300mmol 消化液分泌 细胞外液 肠道 65mmol 自肠道吸收 肾排出 90mmol/d 粪便排除 10mmol/d 钾代谢平衡示意图,低钾血症,低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症,临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 1.神经肌肉症状： 软瘫、腱反射降低、呼吸肌麻痹。 2.循环系统： 与心肌应激呈负相关，兴奋性升高、心律加快、心律失常、收缩期停跳； EKG窦速，T波平坦、倒置，U波、S-T段下移。 3.泌尿系统：远曲小管空泡变性，浓缩功能降低，多尿，易感染。 4.消化系统：厌食、腹胀、肠麻痹。,5.中枢神经系统：精神不振，反应迟钝，嗜睡。 6.代谢紊乱：低钾、低氯碱中毒、酸性尿。 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死 治疗 补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 20mmol/h，每升输液中40mmol 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100400mmol/L,高钾血症 定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险 病因及发病机制 1.摄入过多：大量库存血、含钾药物。 2.排钾减少： 肾功能不全伴少尿、无尿。 醛固酮降低：Addison，肾上腺危象，肾上腺切除。 药物：氨体舒通、氨苯蝶啶、ACEI。 SLE、淀粉样变、先天性钾缺陷、对醛固酮反应降低,3.细胞内移出增多： 溶血、组织创伤、化疗时细胞破坏、高钾性周期性麻痹。 4.有效血容量减少： 失水、休克及血液浓缩。 (1)排出减少； (2)细胞内外移。,临床表现 对心肌、骨骼肌的毒性作用引起 1.心血管症状：抑制 停搏于舒张期、窦缓、心律失常、传导阻滞、室颤、停搏。 ECG T波高尖，正弦波（T波与QRS波形成） 2.肌肉症状： 影响神经-肌肉复极的过程，应激减弱、疲乏、软弱、动作迟钝、松弛性瘫痪、嗜睡、腱反射降低。 诊断 病史、临床表现及血钾，EKG。 注意排除假性高钾血症,治疗 轻度：限钾 ，去除病因。 钾浓度大于6.0 mmol/L，降钾措施 促进胞内转移： A.乳酸钠、NaHCO3：造成碱中毒；尿钠钾交 换升高；