课件：第七章呼吸系统疾病.ppt

,病理学（pathology） 呼吸系统疾病 Respirator System Diseases 泰山医学院病理教研室 王丽,一、概述： (一)呼吸系统正常的结构： 以喉环状软骨为界将呼吸道分为上、下两部分 细支气管：支气管在肺内分支至直径小于时，管壁上的软骨和腺体消失 ； 小气道：直径的细、小支气管 ； 细支气管终末细支气管呼吸细支气管 肺小叶(lobule)：个终末细支气管连同它 们的各级分支和肺泡,肺腺泡(pulmonary acinus)：肺小叶内的级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织 ，是肺的基本功能单位，每个肺小叶约有 个肺腺泡。 (二)正常情况下呼吸道的防御功能： 1.纤毛粘液排送系统： a.排出体外 b.粘液中含有多种免疫活性物质 2.肺泡巨噬细胞： 3.吸入的粉尘、病原体具有抗原性时，可激发呼吸道淋巴组织的免疫反应。,(三)常见的呼吸系统疾病： 感染性疾病：（最常见） 阻塞性肺病： 是一组肺实质与气道受到病理损害后， 导致气道完全或不完全阻塞、气流阻力增 加，肺功能不全为共同特征的慢性肺病。 限制性肺病： 由胸廓畸形或各种病因致使肺的弹性减 弱，顺应性降低，肺膨胀受限的疾病。 肿瘤：,肺 炎,（Pneumonia）,一、概念： 肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症,为呼 吸系统多发病、常见病。肺炎可以是原发性 独立性疾病，也可以是其他疾病的并发症。 二、分类： 由于致病因子和机体的反应性不同，肺 炎的病变性质和累及的范围亦不相同，从而 形成不同类型的肺炎。,感染性肺炎：细菌、病毒、各种病原体 病因 理化性肺炎：放射性、吸入性、类脂性 变态反应性肺炎：过敏性、风湿性 部位: 肺泡性肺炎、间质性肺炎 小叶性肺炎 范围 节段性肺炎 大叶性肺炎 浆液性肺炎、纤维素性肺炎 性质 化脓性肺炎、出血性肺炎 干酪性肺炎、肉芽肿性肺炎,细 菌 性 肺 炎,细菌性肺炎,1.大叶性肺炎 2.小叶性肺炎 3.军团菌肺炎,大叶性肺炎 （Lobar Pneumonia）,一、概述： (一)概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。典型病变起始于肺泡，迅速扩展至肺段或整个肺大叶。 (二)临床表现：多见于青壮年，冬春季节多发，起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，有肺实变体征和白细胞升高。,二、病因和发病机制,(一)病因:,正常情况下肺炎球菌寄生在鼻咽部，带菌 的正常人是本病的主要传染源,(二)发病机制:,细菌在肺泡中繁殖,浆 液 性 渗 出 物,邻近肺组织,肺泡孔、呼吸,带菌渗出液,大叶间蔓延,叶支气管,细支气管,各种原因 机体抵抗能力 呼吸道防御功能 细菌感染,早期：,三、病程变化,充血水肿；渗出物：大量浆液、少数红细胞、中性粒和巨噬细胞，大量细菌。,1-2,3-6,1-2 周,大量纤维蛋白原渗出，红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞,肝样实变：,炎症消退期：,细菌被清除，渗出物被溶解，经淋巴管吸收或被咳出（溶解消散）,四、病理变化及临床病理联系：,(一)充血水肿期： 1.病理变化： 镜下：肺泡壁：弥漫性Cap扩张、充血 肺泡腔：大量浆液渗出，少数N 、RBC和巨噬细胞 渗出物：有大量G繁殖。 肉眼：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色 2.临床联系： 出现毒血症：寒战、高热、WBC升高。 渗出液中可查到肺炎球菌 线：片状分布稍模糊的阴影 听诊：闻及湿性啰音,(二)红色肝样变期： 1.病理变化： 镜下：肺泡壁：Cap仍扩张充血 肺泡腔：大量RBC和F，少量巨噬和N，F可穿 过肺泡间孔连接成网。 肉眼：肺叶肿大、重量，暗红色，质地变实 2.临床联系： 缺氧症状 铁锈色痰 纤维素性胸膜炎，患者常感胸痛 渗出物中仍可查到多量的肺炎球菌 X线：大片致密阴影 实变体征,红色肝变期,肺泡腔,大叶性肺炎红色肝变期,(三)灰色肝样变期：,1.病理变化： 镜下：肺泡壁：Cap受压， 肺泡腔：F渗出，大量中性粒 F穿过肺泡间孔连接成网更明显 肉眼：肺叶肿大、重量，切面灰白质实似肝 2.临床联系： 缺氧症状有所减轻 抗体已产生，渗出物中细菌不易查出症状 咳嗽减轻，铁锈色痰变为粘液脓性 X线显示有大片致密阴影 实变体征：,大叶性肺炎：肺泡腔内充满纤维素、中性白细胞、巨噬细胞等。,大叶性肺炎：肺泡腔内充满中性白细胞和巨噬细胞,大叶性肺炎： 灰色肝样变期,实变的肺下叶,(四)溶解消散期： 1.病理变化： 镜下：肺泡壁：Cap逐渐恢复 肺泡腔：变性坏死，释放大量蛋白溶 解酶，渗出的F被溶解 肉眼：病变肺部变软，切面实变灶消失，最终肺组织完全恢复正常。胸膜渗出物吸收或轻度粘连。 2.临床联系： 体温下降，X线：病变区域阴影逐渐减低,溶解消散期,肺泡腔,五、结局和并发症,大多数肺组织可以完全恢复正常,肺肉质变,肺脓肿、脓胸,败血症、脓毒败血症,感染性休克 （休克/中毒性肺炎）,病灶,合并金葡菌感染,金葡菌、肺炎链球菌,入血,纤维素性胸膜炎,胸膜肥厚和粘连,肺脓肿：当机体抵抗力低，合并其它细菌感染时，肺组织可坏死而形成脓肿,小叶性肺炎 （lobular pneumonia）,一、概述： 是主要由化脓菌感染引起，以细支气管为中 心、以肺小叶为单位的、灶状分布的急性化脓 性炎症。 因其病变以细支气管为中心，又称为支气管 肺炎(bronchopneumonia)。 好发于幼儿、儿童、老人和体弱者，表现为 发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊分散的湿啰音,二、病因和发病机制： (一)病因： 凡能引起支气管炎的病原菌几乎都能引起 本病。小叶性肺炎的发病常与那些致病力较弱的病菌菌群有关（吸入性肺炎，坠积性肺炎） (二)发病机制： 各种诱因 抵抗力细菌繁殖支气管炎小叶性肺炎,三、病理变化 ：,1、特征：散在分布的，以细支气管为中心的化脓性实变病灶。散布于两肺各叶，背侧和下叶病灶多。 2、肉眼：灰黄色实变病灶，病灶大小不等，直径约 0.5-1cm，形状不规则；病灶内可见细支气管断面；脓样物挤出。 胸膜？ 支气管旁淋巴结？,小叶性肺炎：散在的以支气管为中心分布的灰白色病灶,3、镜下： 早期：细支气管粘膜充血、水肿，粘膜表面附 着粘液性渗出物，周围肺组织可无明显 改变或仅表现为轻度肺泡充血； 进展：支气管、细支气管及周围的肺泡腔内出 现较多的嗜中性粒细胞、少量红细胞和 脱落的肺泡上皮细胞，纤维素少见； 后期：中性粒细胞渗出增多，渗出物呈脓性。 病灶周围的肺组织充血，浆液渗出；,小叶性肺炎,支气管肺炎：细支气管周围的肺泡内充满炎细胞，高倍镜下：大量中性白细胞,中性白细胞,严重者形成融合性细支气管炎，可伴有不 同程度的代偿性肺气肿和肺不张。,四、临床病理联系、结局和并发症,(一)临床病理联系： 1. 早期表现为发热、咳嗽、粘液脓性痰 2. 肺实变体征不明显，听诊：湿啰音 3. X线检查：不规则小片或灶状阴影 (二)结局和并发症： 1.多数痊愈； 2.并发症：呼衰?、心衰?、支扩? 肺脓肿、脓胸、脓毒血症? 等,间质性肺炎,1.病毒性肺炎 2.支原体肺炎,病 毒 性 肺 炎 （viral pneumonia）,一、概述： 原因：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 常见病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、 副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒 和巨细胞病毒； 临床：多见于儿童：39oC，WBC ,贫血，病程8-40 天，平均16天。病毒血症剧烈咳嗽、呼吸 困难，紫绀等心功能不全，中毒性脑 病，坏死性支气管肺炎支扩。,二、病理变化： 间质性肺炎,镜下：支气管细支气管小叶间隔肺泡间隔 1.肺泡壁明显增宽，Cap扩张、充血，肺 间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润； 2.肺泡腔无渗出物或仅少量浆液。 3.严重者： 肺泡腔内渗出（大量浆液透明膜、少量 F、RBC（流感），M）， 细支气管和肺泡上皮增生（麻疹多核巨细胞）， 坏死性支气管炎，支气管肺炎灰白色坏死灶 肉眼：病变常不明显，肺组织因充血水肿而轻度增大；,间质性肺炎（病毒性）,特殊改变： 1.透明膜形成：流感病毒、麻疹病毒、腺病毒 2.多核巨细胞：支气管和肺泡上皮细胞增生 3.病毒包涵体：圆或类圆形，红细胞大小，嗜酸 性，周围有一清晰透明晕。见于增生的上皮细胞 或多核巨细胞内. 腺、单纯疱疹、巨细胞细胞核内并嗜碱性 呼吸道合胞细胞胞浆内嗜酸性 麻疹病毒胞浆和胞核内均可见 4.混合感染：肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大 叶性分布，常有明显出血坏死和化脓性病变,巨细胞,支 原 体 肺 炎 ( mycoplasmal pneumonia),一、概述： (一)概念：肺炎支原体引起的间质性肺炎。 (二)特点： 1）经飞沫感染，秋冬多发 2）多见儿童青少年（50岁），散发，偶流行 3）起病急，多有发热、头痛、咽痛、及顽固 剧烈咳嗽、气喘，咳痰，胸痛。 5）听诊：干、湿罗音，胸透：节段性分布的 多种形态的浸润影,二、病理变化,炎症可引起整个呼吸道，肺部病变常仅累及 一叶肺组织，以下叶多见，偶可波及双肺。 镜下：间质性肺炎的改变： 肺泡间隔/小支气管水肿充血，增宽，M, Ly浸润 肺泡腔内：少量浆液，M 肉眼：病变发生于肺间质，呈节段性或局灶性分 布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液 体，气管、支气管可有黏液性渗出物，胸膜 一般不受累。 三、预后： 预后好，自然病程约为两周，可完全痊愈。,病毒性肺炎 & 支原体肺炎,肺大叶：二级支气管分支所属的肺组织。 肺段：三、四级支气管范围。 肺小叶：35个终末细支气管所属范围。,SARS,2002年11月广东冠状病毒,以近距离飞沫传播为主，也可通过手接触呼吸道分泌物，经口鼻眼传播，另有研究发现存在粪口传播的可能,症状主要表现为：持续高烧（高于38），头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变（图）。一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。抗菌药无效。SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。,3天 5天,8天 10天,SARS病毒属于冠状病毒科，病毒粒子多呈圆形，有囊膜，外周有冠状排列的纤突，病毒直径在80-120nm,病变,1、肺： 肉眼：双肺斑块状实变，表面暗红，切 面见肺出血，梗死灶。 镜下：肺泡腔内广泛透明膜， 碎屑性肺炎（肺泡上皮，M, ly, Pla）; 肾小球样机化性肺炎 肺小血管壁纤维素样坏死，血栓形成,病变,2、脾，淋巴结： 肉眼：脾脏小，软。 淋巴结皮髓分界不清 镜下： 脾小体萎缩，动脉周围淋巴鞘减少， 红髓ly稀疏。白髓和被膜下大片出血坏死 淋巴结组织灶性坏死 3、心、肝、肾、肾上腺坏死出血,肺组织的小血管管壁明显增厚,有的呈纤维样坏死,血管内皮细胞肿胀、脱落,血栓形成或高度充血,血管周围局部组织坏死,肺泡腔充满大量的蛋白样物质,广泛透明膜形成,肺泡上皮细胞脱落,肺泡腔有较多的巨噬细胞(图1) 。 脾脏和淋巴结小血管内皮细胞增生和肿胀,管壁有的呈纤维素样坏死。 肾小球节段性系膜细胞增生,系膜区增宽,毛细血管壁不规则增厚,毛细血管襻血管腔充血,间质血管壁增厚,纤维素样坏死,血管周围炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞变性、脱落、细胞管型和蛋白管型,间质水肿。 心肌血管呈纤维素样坏死,周围炎症细胞浸润,心肌纤维排列稀疏,水肿伴灶性坏死。六胺银染色,血管壁基膜缺损或中断。,间质性肺炎,肺泡腔炎性渗出,透明膜形成,肺泡腔肾小球样机化 间质胶原纤维增生,内质网扩张，线粒体肿胀、嵴溶解，细胞核染色质凝聚，边集,自身抗体:肺泡壁呈强阳性,补体C3 肺泡壁强阳性,呈线状分布,免疫复合物:肺泡壁IgG呈强阳性,肺泡壁及血管管壁免疫复合物沉积,急性肺组织重度损伤,弥漫性肺泡充血、出血、水肿,肺泡壁透明膜形成,肺泡上皮增生,肺泡腔内有大量脱屑的上皮、单核和多核巨细胞(脱屑性肺泡炎) ,肺泡间质及肺泡纤维母细胞和平滑肌纤维轻度增生,有早期纤维化倾向; 广泛的免疫器官损伤,淋巴结和脾脏明显出血、坏死, 淋巴滤泡和脾小体明显萎缩或消失,T 细胞明显减少; 内脏器官小血管炎、内皮细胞增生、肿胀和变性,有的呈纤维素样坏死、血栓形成; 肺、心、肝、脾、肾、肾上腺等实质细胞灶性的出血、坏死,脑神经细胞变性等可能与全身中毒性病变有关,上述变化显然不同于一般的病毒感染所致的病变。,我们发现各个器官的血管炎,纤维素样坏死,血栓形成,血管基膜致密沉积;免疫组化检测出多个器官病变组织存在大量的自身抗体及免疫复合物沉积; 电镜下血管基膜也有明显的电子致密物沉积,内皮细胞损伤,气血屏障破坏,细胞塌陷等异常改变,提示SARS 组织损伤不仅是病毒直接损伤组织,而且由于该病毒的结 构蛋白进入机体后,不能和机体已有的抗体有效结合, 导致机体内异体蛋白滴度居高不下,刺激机体发生过 度的免疫反应,从而引起剧烈的免疫损伤,快速,大规 模地感染,甚至破坏正常细胞与组织的结构,引起急性 肺损伤,从而导致一系列急性的呼吸病症。,SARS 发病过程符合免疫复合物型 变态反应型变态反应,表明SARS 病人的体液免疫在组织损伤中起重要作用。 预后：5%死亡,第七章 呼吸系统疾病,概述 功能：气体交换。 包括：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 支气管至肺泡有24级分支。 支气管肺叶支气管段支气管小支气管细支气管终末细支气管呼吸细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,肺大叶：叶支气管分支所属的肺组织。 肺段：段支气管范围。 肺小叶：35个终末细支气管所属范围。 生理状态下，呼吸系统各级支气管上皮细胞、杯状细胞和腺体构成腺毛粘液排送系统，自净作用；分泌抗菌物质和补体，抵抗和清除病原。,2019/8/22,81,可编辑,呼吸系统疾病分类： 1、感染性疾病：鼻炎、肺炎、支气管炎、肺结核、流感。 2、慢性阻塞性疾病：慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩。 3、限制性肺疾病：尘肺、肺纤维化。 4、肿瘤：肺癌、鼻咽癌 5、与循环障碍有关：肺淤血、水肿,慢性阻塞性肺疾病,COPD 肺实质与小气道病变导致不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全。 病变累及小气道，又称小气道病。 临床：呼气性呼吸困难 包括：慢支、肺气肿、支扩、支气管哮喘、肺心病等。,病因和发病机制,（一）外因 1、理化因素 （1）吸烟：28倍，焦油、尼古丁损伤呼吸道粘膜；腺体分泌增加；支气管痉挛，增加气道阻力，继发感染。 （2）空气污染：损伤支气管粘膜，纤维增生，工业废气、粉尘、汽车尾气 （3） 气候因素 ：寒冷,2、感染因素：细菌、病毒 3、过敏因素：哮喘、花粉 （二）内因 1、呼吸道局部防御及免疫功能降低：老年人高 2、植物神经功能失调：副交感神经兴奋，4060自主神经功能紊乱，自汗，夜间流涎。,二、病理变化,1、上皮的损伤和修复 纤毛粘连、倒伏、脱失；纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落；杯状细胞增多；鳞化。 2、腺体增生、肥大、粘液化和退变 3、支气管壁： 充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞；管壁平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化。,三、临床病理联系 1、咳嗽、咳痰：粘液腺肥大增生、分泌；合并急性感染时咳脓痰 2、喘息：过敏使支气管痉挛、狭窄、阻塞 3、听诊：双肺布满哮鸣音 4、干咳，慢性萎缩性支气管炎分泌物少痰、无痰 5、X线肺纹理增粗 6、并发肺气肿、肺心病 小气道狭窄、阻塞阻塞性通气障碍肺过度通气肺残气量 肺气肿、肺心病。,肺气肿,概念: 指肺脏过度充气,终末细支气管远端部分(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）呈持久性扩张、肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱、容量增大的一种病理状态。,一、病因和发病机制 病因： 多继发于慢支、频繁发作的支气管哮喘，另外吸烟、空气污染、有害气体及粉尘的吸入，以及先天性1抗胰蛋白酶缺乏有关。 病机： 1、细支气管阻塞和狭窄造成通气障碍 粘液栓 “活瓣样”效应 管壁破坏纤维化 阻塞性肺气肿,2、细支气管壁和肺泡壁的结构损伤，弹力组织破坏。 3、遗传因素： 1抗胰蛋白酶缺乏， 二、类型与病理变化 类型： 1、肺泡性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿 呼吸性细支气管呈囊状扩张 （2）腺泡周围型肺气肿 累及肺泡管和肺泡囊 （3）全腺泡型肺气肿： d2cm 肺大泡,2、间质性肺气肿 串珠样小气泡 另外还有代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。 病变： 肉眼观：病变弥漫性、膨大、边缘钝圆，色灰白，柔软、压痕，触之捻发音增强。 镜下观：末梢肺组织膨胀，肺泡孔增大，肺泡间隔变窄、断裂，囊腔，肺泡壁毛细血管床减少，小动脉内膜增厚。,三、临床病理联系 1、呼气性呼吸困难 2、桶状胸：胸廓前后径增宽，肋骨上抬 触诊:语音震颤减弱 叩诊:过清音、心浊音界缩小，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音减弱，心音遥远，干、湿罗音。 X线：双肺野透明度增加。,慢性肺源性心脏病,概念:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压而导致的右心肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。 发病率：高、0.48，多在40岁以上。,一、病因和发病机制 病变基础肺动脉高压 1、原发性肺疾病 主要原因，如慢支、支气管哮喘、支扩及肺气肿。 一方面，部分肺血管床破坏，肺A回流受阻，引起肺动脉高压；另一方面，肺阻塞性通气障碍换气不足PaO2、PaCO2肺小A痉挛肺循环阻力增加肺A高压右心负荷加重，肥大扩张。,2、肺血管疾病 3、胸廓运动障碍性疾病 二、病理变化 1、肺部病变 1）肺组织病变：纤维化、肺气肿 2）肺血管病变：肺小A，中膜肥厚、内膜增生，血管壁增厚、管腔狭窄；有时可发生肺小动脉炎、血栓形成和机化；肺泡壁毛细血管数量减少。,2、心脏病变 右室肥厚、扩张是肺心病的病理标志。 肉眼观：心脏V，G，肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆。右室肥大扩张，横位心，肺动脉瓣下2cm处右室壁厚度0.5cm。 镜下观：心肌细胞肥大，核大深染。 三、临床病理联系 1、呼吸功能不全 2、右心衰竭,支气管扩张症,概念：指肺内支气管管腔持久性的扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。 发病：儿童、青年。自抗生素应用以来，发病率已明显降低。 性质：支气管的慢性化脓性炎症。 临床：咳嗽、脓痰、咯血。,一、病因和发病机制 病因：多为并发症，继发于慢支、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及支气管异物吸入、肿瘤等。 病机：支气管壁的炎症破坏和支气管阻塞是本病的发病基础。,如慢支时，管壁平滑肌和弹性纤维遭到破坏，吸气时，管腔扩大，呼气时，弹性减弱不能充分回缩，管腔扩张。 肿瘤或异物压迫或阻塞支气管时，远端的支气管腔内分泌物潴留，容易继发感染使支气管壁遭受炎性破坏。 少数与遗传有关。,二、病理变化 主要发生于、级支气管及细支气管，多局限于一侧肺叶或肺段。左肺多于右肺，下叶多于上叶，下叶背部多见。 肉眼观：支气管呈囊状或圆柱状扩张，节段性，含有脓性渗出物，继发感染带臭味。发展为肺脓肿、化脓性胸膜炎。,镜下观：粘膜水肿、上皮脱落及溃疡形成，柱状上皮鳞化 。管壁纤维化，炎细胞（淋巴、浆、中性粒）浸润。 三、临床病理联系 1、咳嗽、脓痰 2、咯血 3、胸闷、胸痛、脓胸 4、肺气肿、肺心病、杵状指,小 结,一、掌握慢性支气管炎、肺气肿的病理变化及临床病理联系；了解病因及发病机理；了解支气管扩张 。 二、熟悉肺心病、支扩的病理变化，了解临床病理联系。,肺硅沉着症,silicosis,尘肺中最为常见的类型，是危害最严重的一种职业病。 简称硅肺（矽肺），是由于长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘沉着于肺部所引起的以硅结节形成和广泛肺纤维化为主要病变特征的全身性疾病。,病因：,二氧化硅广泛存在于自然界,石英中97-99%为二氧化硅. 地壳中95%含有石英. 采石、采煤、隧道、陶磁、玻璃、耐火器材,矽肺,硅肺环境,发病机制：,硅尘-肺泡-巨噬细胞吞噬-水解形成胶体硅酸-破坏巨 噬细胞-硅酸释放 -再吞噬-再破坏-成纤维细胞增生,胶原沉积,玻璃样变-形成硅结节,病理变化：,硅结节形成 间质纤维化,硅结节(silicotic nodule):,硅肺特征性病变。结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。,1.硅结节形成: 早期于肺门淋巴结和小血管旁 由成团的巨噬细胞组成 -细胞性结节 继而散布于全肺, 纤维化,玻璃样变, 形成圆形,界限清楚,质硬,有沙砾感, 2-5MM -胶原性结节 晚期多个结节融合,可达2CM 同心圆状,旋涡状,中央可发生红色 形成空洞-融合性结节,2.弥漫性纤维化:,纤维组织增生,肺广泛纤维化,病变可达2/3以上.空洞. 肺膜增厚,达1-2CM.肺泡,小叶间隔增厚,矽结节,矽结节,矽结节，及间质纤维化,矽肺,这里是肺部的一个矽结节。它主要由成束相互交织的粉红色胶原蛋白组成。 此处存在一个很小的炎症反应。暴露于二氧化硅的强度越大，暴露时间的增长， 决定了矽肺结节的数目及肺疾病的受限程度。矽肺使肺癌的风险增加了2倍。,A,B,A：肺门淋巴结病变 B：胸膜表面矽结节,矽肺分期,矽肺,并发症：,硅肺结核病 肺感染 慢性肺源性心脏病 纤维化毛细血管床减少 缺氧、闭塞性血管内膜炎肺小动脉高压 肺气肿和自发性气胸,四.肺癌,Carcinoma of the lung,病 因,1.吸烟 2.环境污染 3.职业因素 4.电离辐射：-射线 5.遗传变化：c-myc, k-ras, p53, Rb。,组织发生,绝大多数起源于支气管粘膜上皮,少数起源于腺体上皮或肺泡上皮 鳞癌支气管粘膜上皮 鳞状上皮 不典型增生 原位癌 浸润癌 腺癌支气管粘膜上皮和腺上皮 细支气管肺泡癌细支气管粘膜上皮和肺泡上皮 小细胞癌可向神经内分泌分化的干细胞,病理变化,肉眼 形态多样 据其发生部位和形态分三类 中央型、周围型、弥漫型 组织学类型 五种基本类型 鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌,中央型肺癌,亦称肺门巨块型，由段以上支气管发生。 癌肿位于肺门中央部。 右肺多于左肺，上叶多于中、下叶。 分三亚型 管内型、管壁浸润型、管外浸润型 组织学类型多为鳞癌和小细胞癌 症状出现早。早期多淋巴道转移,两个概念 早期肺癌：直径2cm，局限于肺内 的管内型和管壁浸润 隐性肺癌：痰细胞学癌细胞阳性，临 床及x线阴性，手术切除标 本证实为原位癌或早期浸 润癌,中央型肺癌,周围型肺癌,发生于段以下支气管。 位于肺周边部。 单发或多发结节，与周围组织分界较清。 易侵及胸膜，与支气管关系不明显。 组织学类型多为腺癌 早期无明显症状，血道转移早。,周围型肺癌,弥漫型肺癌,肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺。 外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。 组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。 起病隐匿，病程长。,弥漫型肺癌,鳞状细胞癌,最多见。男多于女。中老年多。 与吸烟关系明显。 起源于段以上支气管。肉眼多为肺门型。 分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多。 痰涂片、纤支镜检查阳性率高。 免疫组化 细胞角蛋白强阳性。,鳞癌,鳞癌,小细胞癌,发生率居肺癌第二位。 多位于肺门部。中老年男性多。 生长迅速，转移早。预后较好。 起源于嗜银细胞。 能分泌胺类和多肽类激素。 临床 类癌综合征,肺神经内分泌癌:（neuroendocrine carcinoma）,一般指起源于支气管粘膜上皮或