课件：年版重症心力衰竭的药物.pptx

重症心力衰竭的药物治疗,中国医学科学院 阜外心血管病医院 贺丽霞,循环系统示意图,心脏解剖示意图,心力衰竭的分期,A期：器质性心血管病未造成心脏形态和功能的异常。有导致心力衰竭的基础，及时控制原发心脏病，可预防发生心力衰竭 B期：器质性心脏病已造成心脏形态改变，如心脏扩大,心肌肥厚；心脏功能尚能代偿。此期抗心衰治疗可阻止病情进展到C期，并可使心脏形态在器官水平恢复正常 C期：器质性心脏病不仅造成心脏形态改变，而且导致心脏功能失代偿，如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚可稳定病情，合理抗心衰治疗可使心功能状态向B期、A期恢复 D期：因心脏功能失代偿而需反复住院,心力衰竭的三种临床表现形态,慢性心力衰竭：心力衰竭B期, C期，门诊治疗 重症心力衰竭：心力衰竭D期，住院强化治疗 急性心力衰竭： 急性左心衰：突发呼吸困难，大汗，肺部湿罗音，严重者有粉红色泡沫痰 急性右心衰：因肺灌注减少表现为低血压 心源性休克：低血压，低灌注，代谢性酸中毒,重症心力衰竭的临床表现形态,各种慢性器质性心脏病有心源性水肿 左心衰，右心衰，全心衰 急性广泛心肌损伤 急性前壁，广泛前壁心肌梗死 累及广泛心肌受损的急性心肌炎 尽管暂无心源性水肿的体征，但病人有明显的心动过速，广泛导联的ST段抬高，心肌损伤标记物（TNI及心肌酶）升高,A期 各种（慢性 急性）器质性心脏病 B期 C期 D期 D期 慢性心力衰竭 重症心力衰竭 急性心力衰竭,心力衰竭各期的相互转换,重症心力衰竭的综合药物治疗,利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 受体阻滞剂及窦房结抑制剂（伊伐布雷定） 醛固酮受体拮抗剂：螺内酯 依普利酮 血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 正性肌力药物：洋地黄类 米力农 左西孟旦 常用血管活性药物：多巴胺 硝普钠 硝酸酯类 注意多脏器功能监测和保护,一、利尿剂,利尿剂在心力衰竭治疗中的地位,慢性心力衰竭：无现代循证观察的一线药物（历史和客观） 重症心力衰竭：一线药物 急性左心衰：一线药物,治疗重症心力衰竭的利尿剂种类,攀利尿剂 呋塞米 托拉塞米 布美他尼 新型利尿剂 重组人脑利钠肽（新活素） 托伐普坦 攀利尿剂是治疗重症心力衰竭的一线用药,攀利尿剂的应用方法,有钠水储留的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂：呋噻咪，托拉噻咪，布美他尼。给药方法 （1）：呋噻咪20-40mg iv 1-2次/天 （2）：呋噻咪20-40mg /小时 持续静脉泵入 小剂量多巴胺（100-200ug/分钟）可增强或改善静脉利尿剂的利尿效应。给药方法 （1）：0.9% 氯化钠 50ml， 多巴胺 100mg 3ml/小时持续泵入（用深静脉） （2）：0.9% 氯化钠 100ml 多巴胺 20mg /8-10滴/分钟持续静脉点滴,使用攀利尿剂的注意事项,电解质平衡 预防和纠正低钾血症 预防和纠正稀释性低钠，低氯血症 纠正原发或代偿性代谢性酸中毒 纠正中、重度贫血 纠正低蛋白血症 控制合并的急性感染 纠正低血压 注意避免过渡利尿,预防及纠正低钾血症,利尿治疗过程中血清钾应4.0mmol/L，有利于预防心衰合并室性心律失常，从而预防猝死。 在重症心力衰竭使用利尿剂治疗过程中，低钾血症的发生概率远高于高钾血症 预防：使用袢利尿剂治疗时，同时给螺内酯，氯化钾缓释片，适当静脉补钾 纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片，螺内酯，及深静脉补钾 及时复查血清电解质,纠正和预防稀释性低钠血症 在治疗重症心力衰竭中的应用,心源性稀释性低钠血症的定义,稀释性低钠血症（心源性）又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低。 心源性水肿低钠血症,稀释性低钠血症的发生背景,连续使用静脉利尿剂，或较长时间每天口服速尿60mg 低盐饮食或进食量少,对稀释性低钠血症的传统处理观念,治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理 利尿剂抵抗的处理对策： 呋塞米静脉注射40 mg，继以持续静脉滴注（1040 mg/h）（类，A级） 短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100200g/min（类，A级）,对传统观念的再认识,对！但不全面！,合并稀释性低钠血症心衰患者的预后,发生稀释性低钠血症时即时加大静脉利尿剂剂量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低钠血症的程度，并形成利尿剂加量稀释性低钠血症加重利尿效应减低心力衰竭进行性加重的恶性循环。 稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标,重症心衰袢利尿剂治疗 稀释性低钠血症形成原因,肾脏髓质高渗形成机制 肾脏髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一 袢利尿剂的作用机制 作用于肾脏髓袢升支粗段，故称袢利尿剂。 抑制髓袢升支粗段对Na，Cl的主动重吸收，降低髓质高渗,排出大量近于等渗的尿液。 排出的阳离子主要是Na，K,重症心 衰心源 性水肿,尿钠排 出增加,低盐饮食 钠摄入,低钠血症,心源性水肿,稀释性 低钠血 症,稀释性低钠血症的形成过程,稀释性低钠血症导致 利尿剂抵抗的原因,稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的电解质基础，导致利尿效应降低利尿剂抵抗 不纠正稀释性低钠血症仅增加利尿剂剂量，会加重低钠血症，使利尿剂效应进一步降低,纠正稀释性低钠血症 可改善利尿剂效应,纠正低钠血症改善了袢利尿剂作用的电解质基础，可改善并恢复袢利尿剂的利尿效果,重症心衰心源 性水肿,尿钠排 出增加,预防纠正低钠血症,血钠 正常,袢利尿剂持续有效,心脏功能持续改善,预防和纠正稀释性低钠血症的作用,阜外医院急重症中心对纠正 和预防稀释性低钠血症的认识过程,自上世纪90年代中后期，我院急重症诊治中心就在临床实践中认识到：在治疗有严重心源性水肿的重症心衰患者过程中，保持袢利尿剂持续发挥满意的利尿效应的前提之一，就是要纠正使用静脉利尿剂治疗重症心衰过程中合并的低钠血症。 在本世纪初，我们又认识到稀释性低钠血症是可以预防的。 并且，在长期的临床工作中形成了清晰的治疗理念和一套安全有效的预防和纠正稀释性低钠血症的方法。介绍如下,预防稀释性低钠血症的方法,对需长期口服袢利尿剂的心衰患者，普食即可预防低钠血症 对需使用静脉利尿剂的重症心衰患者，早上适量吃咸菜，可有效预防发生严重低钠血症 所有心衰患者要控制入量,纠正稀释性低钠血症的方法,在规范的重症心力衰竭治疗，并给予上述预防措施的基础上，对发生了稀释性低钠血症的重症心衰患者，给予以下纠正措施 1、轻度低钠血症（血钠浓度：130-134mmol/L） 消化道补充：10%氯化钠20ml/次 2-3次/天 2、中、重度低钠血症（中度低钠血症：血钠浓度125-129mmol/L；重度低钠血症：血钠浓度125mmol/L） （1）消化道补充 （2）静脉补充高渗盐：3%NaCl 每小时10ml持续静脉泵入，补充血钠浓度至正常值低限,静脉泵人高渗盐的注意事项,静脉泵入高渗盐的浓度较高，速度就应较慢 心功能状态是静脉泵入高渗盐速度的主要考虑因素：左心衰患者不宜超过我们推荐的浓度和速度 边泵入高渗盐边用静脉利尿剂，同时密切观察心功能状态 泵入高渗盐纠正低钠血症，至血钠浓度恢复致正常值低限 绝对不可静脉点滴高渗盐，避免急性左心衰 所有稀释性低钠血症患者要控制液体入量,纠正和预防稀释性低钠血症的疗效,目前，虽然稀释性低钠血症仍是我院重症心衰治疗中较常见的并发症，但已不是难以克服的治疗障碍 有效改善了合并稀释性低钠血症的重症心衰病人的近期预后，为他们争取到进一步治疗的机会，从而改善远期预后 （中华心血管病杂志2012年9月）,讨论及思考,问题一：心衰治疗应低盐或适度补盐？取决于病人所处的心衰病程，取决于是否需用袢利尿剂治疗 A期、B期：低盐饮食有助控制高血压，有助延缓结构性心脏病心衰病程进展 C期、D期：适度补充氯化钠使血清钠保持或接近正常范围低限，有助攀利尿剂持续稳定发挥利尿效应,讨论及思考,问题二：适度补盐的途径？在控制液体入量的基础上，消化道补充最安全（吃咸菜，临时医嘱：10%NaCl 20ml ） ；静脉补充高渗盐只能用微量泵泵入，静脉点滴高渗盐有诱发急性左心衰的巨大风险 问题三：每天需要泵入多少高渗盐？静脉泵入高渗盐的疗程？取决于静脉利尿剂所需剂量，使用时间及患者消化道进食状态，总之，尽量在使用静脉利尿剂过程中，使每天血钠浓度接近或达到正常范围低限,讨论及思考,适度补充氯化钠的量化 进普通饮食：氯化钠摄入量6.0g/天 膳食咸菜及3%氯化钠 10ml/小时，持续静脉泵入，氯化钠摄入量6.0g/天 个体化适度补充氯化钠量化的要求是使血钠浓度维持或接近正常范围低限，以避免攀利尿剂因低钠血症而疗效降低 以血钠浓度能否维持或接近正常范围低限为适度补充氯化钠的量化标准，利于临床观察，也使用方便，安全性好,讨论及思考,问题四：适度补充氯化钠与传统纠正稀释性低钠血症方法的比较 保留合理部分：控制液体入量 适当增加静脉利尿剂剂量 同时应用小剂量多巴胺 改进治疗部分：适度补充氯化钠，适度是安全性的基础。适度的具体体现：在规范重症心衰治疗基础上，以消化道补充为主；需静脉补充时缓慢泵入；补充血清钠浓度到正常范围低限,讨论及思考,问题五：适度补充氯化钠与国外报道类似方法的比较,讨论及思考,问题六：顽固，难治性心衰患者基本对静脉利尿剂没有反应时能否适度补盐？ 取决于对利尿剂抵抗原因的分析，如果，就是因为在前期治疗中合并了中、重度稀释性低钠血症而利尿剂抵抗，就只有先选择上述的适度补盐的方法，在适度纠正了低钠血症的基础上，再用静脉利尿剂，同时持续适度补盐，才能改善和恢复静脉利尿剂的利尿效应。,讨论及思考,问题七： 其他可用于治疗稀释性低钠血症的方法： 血液超滤：优点是见效快，限制是设备技术要求较高 冻干重组人脑利钠肽：优点是起效快，该药与袢利尿剂的作用机制不同，是生物制剂，利尿机制更类同于生理应激性排尿，利尿效应不受电解质影响，发挥了利尿效果也不会造成严重的电解质紊乱，缺点是价格贵 加压素受体拮抗剂：美国FDA已批准托伐普坦等用于治疗充血性心衰等合并的低钠血症。价格贵,讨论及思考,问题八：纠正稀释性低钠血症的错误方法： 静脉点滴生理盐水无效并加重左心衰 静脉点滴不同浓度高渗盐诱发急性左心衰 使用糖皮质激素加重钠水潴留，加重心衰。诱发感染,病例1,患者女性，40岁，风心病重度二尖瓣狭窄，全心衰，约30 -40高枕卧位，胸闷气短，血钠125mmol/dl。静脉利尿反应差 主要治疗： 3%氯化钠 每小时10ml持续泵入 5小时后速尿 40mg 静脉入壶 同时继续每小时%氯化钠10ml持续泵入 疗效：约12小时后负平衡1000ml，左心衰明显改善,病例2,患者男性，80岁，高血压，陈旧心梗，全心衰（谵妄，不能平卧，高度浮肿，腹水）血钠120/，对利尿剂反应差 处理： 停用口服利尿剂，ACEI，硝酸脂类 多巴胺100g/min 持续泵人 硝普钠6.25-12.5g/min持续泵人,病例2（续）,3%氯化钠 每小时10l 持续泵人 速尿40静脉入壶 bid1-2周 速尿20静脉入壶 bid1-2周 速尿20静脉入壶 qd2-3天 患者每天尿量约2000-3500ml，治疗3-4周后，体重减少约10-15公斤，神志清醒，血流动力学稳定，无钠水储留体征，停用所有静脉药物，改为口服速尿40mg qd，开博通，螺内酯，消心痛等,病例3(在无微量泵的基层医院）,患者女性，65岁，高血压，陈旧心梗，全心衰，血钠111/，利尿反应差 处理：分次饮淡盐水。约24小时后血清钠130/，利尿剂利尿效应明显改善,2019/8/21,43,可编辑,使用攀利尿剂的其他注意事项 纠正代谢性酸中毒,纠正原发或代偿性代谢性酸中毒 原发代谢性酸中毒的发生基础：心衰持续尿少排出减少；低血压低灌注生成增加 代偿性代谢性酸中毒的发生基础：代偿原发呼碱 酸中毒降低利尿剂利尿效应的机制：肾小管 及时纠正酸中毒可改善静脉利尿剂的利尿效应，当BE5.0以下时要用静脉碳酸氢钠纠正酸中毒 静脉利尿剂效果差及纠酸后均应及时复查血气,使用攀利尿剂的其他注意事项 纠正中、重度贫血,中、重度贫血加重心衰，降低利尿剂效应的机制：交感神经张力高，高动力循环，肾血管收缩；同时血液胶体渗透压降低 纠正：及时输红细胞 速力菲，促红细胞生成素 输血过程中注意心功能状态：输红细胞前或输血过程中给静脉利尿剂，预防左心衰,使用攀利尿剂的其他注意事项 纠正低蛋白血症,重症心衰患者发生低蛋白血症的原因：一般情况差，长期进食不好；心源性肝硬化 低蛋白血症加重心衰的机制：降低血液胶体渗透压，患者多有腹腔或胸腔积液，同时利尿效应差 纠正：消化道补充（蛋白粉，婴儿奶粉糊等），静脉输白蛋白，新鲜血浆 静脉输白蛋白，新鲜血浆时注意心功能状态，适时给利尿剂预防左心衰,使用攀利尿剂的其他注意事项 控制合并的急性感染,多为呼吸道急性感染 急性感染导致心衰加重的机制： 感染、发热加重体循环负担 急性呼吸道感染加重基础心脏病原有的肺动脉高压 急性感染使治疗重症心衰容量负荷调整更趋困难 选用原则：首选中强效广谱抗菌素，以期尽快控制感染，为治疗重症心衰争取时间,使用攀利尿剂的其他注意事项 纠正低血压,在重症心衰治疗过程中，注意避免并及时纠正低血压，低血压会使肾小球有效滤过压降低，使静脉利尿剂利尿效应降低 影响静脉利尿剂的绝对低血压：动脉血压80mmHg，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，动脉血压40-50mmHg时，肾小球滤过率将降到零，因而无尿 影响静脉利尿剂的相对低血压：长期高血压、糖尿病使肾脏入球小动脉发生器质性病变，肾小球滤过率减少。如因合并重症心衰需用袢利尿剂时，注意避免相对性低血压进一步降低肾小球滤过率而导致少尿,使用攀利尿剂的其他注意事项 注意避免过渡利尿,重症心衰钠水储留体征消除后，判断病人已开始进入长期慢性心力衰竭（心力衰竭C期、）治疗阶段，要适时换用适量口服袢利尿剂，出人量平衡即可，避免过渡负平衡可能导致的心衰合并低容量，低血压。 心力衰竭病人容量调节的基本要求： D期心力衰竭（重症心力衰竭，急性左心衰）强化治疗阶段要出入量负平衡 C期、B期心力衰竭治疗阶段要用口服袢利尿剂，出入量平衡,心衰合并低容量、低血压的识别,有近期过度利尿的治疗过程：出入量，体重 同时有下列之一的心衰合并低容量的客观现象： 不能用心功能状态解释的新出现的低血压 心功能改善过程中，血肌酐升高 口渴，皮肤干皱 使用静脉袢利尿剂治疗过程中，血清钠高于正常高限，或血红蛋白浓度增加 心力衰竭病人的X光胸片没有或仅有与基础心脏病不匹配的轻度肺淤血 床旁超声：左心室、左心房内径绝对或相对减小 中心静脉压绝对或相对降低,心衰合并低容量、低血压的纠正,纠正方法： 首先用多巴胺提升血压90/60mmHg 减少静脉利尿剂剂量，强度 少量、多次增加消化道饮水 在严密观察下，选用等渗晶体液，如5%糖盐水，0.9%氯化钠，林格氏液，以适当速度静脉补容，同时注意边补容量边利尿，以预防可能发生的左心衰 心衰病人即使发生低容量，也不应该用容量负荷试验的方式补充容量,新型利尿剂：冻干重组人脑利钠肽,作用机制：扩张血管；对抗肾素-血管紧张素-醛固酮 使用方法：1 负荷量+维持量 2 仅用维持量 与袢利尿剂的比较 作用机制不同。生物制剂，更类同于生理性排尿，利尿对电解质无影响 对袢利尿剂疗效差的患者，对重组人脑利钠肽仍有效 价格贵,新型利尿剂：托伐普坦,作用机制：选择性血管加压素受体V2拮抗剂，抑制血管加压素与肾集合管V2受体结合，从而抑制集合管对水的重吸收，发挥水利尿作用 使用方法：口服15-60mg/天（15mg/片） 与攀利尿剂的比较：与攀利尿剂合用于治疗合并低钠血症的心衰，付作用包括高钠血症，粒细胞减少（中华心血管病杂志2011年10月）；此外，价格贵,二、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，主要改善重症心衰病人的长期预后 对不合并血压高的重症心衰患者，建议选用短效制剂，可起效快，剂量易调节控制 从小剂量开始，根据血压增减剂量 血压偏低的重症心衰患者，可暂不用ACEI，待重症心衰治疗缓解，换用口服袢利尿剂时，从小剂量开始，逐渐增量ACEI,三、受体阻滞剂,对受体阻滞剂治疗心力衰竭的再认识： 受体阻滞剂引人心力衰竭的治疗，是心衰治疗理念里程碑式的进步。但是，在应用中要全面理解 首先不应以偏慨全：因为它是原有治疗理念的进步和完善，但不是对原有治疗理念的全盘否定，它并不能代替其它抗心衰治疗药物的作用 其次应用要细化：用同一个使用模式治疗不同病因、不同状态的心力衰竭，显然不合理 即使有窦房结抑制剂，也要重视受体阻滞剂,使用受体阻滞剂治疗 重症心力衰竭应注意的共性问题,不忘禁忌症： 没有纠正的低血压或心源性休克状态 合并没有起搏器保障的缓慢性心律失常 选用有循证医学支持的受体阻滞剂：倍他乐克（缓释片、平片），比索洛尔，卡维地洛 根据不同病因、不同病情，个体化安全用药 因心肌病变导致的心衰，在心脏功能和形态恢复后仍应终身服用受体阻滞剂，以阻止基础心脏病再次导致心力衰竭,受体阻滞剂在不同病因的 重症心力衰竭中的应用,急性冠脉综合症合并重症心力衰竭 高血压病合并重症心力衰竭 扩张型心肌病合并重症心力衰竭 肥厚型心肌病合并重症心力衰竭 限制型心肌病合并重症心力衰竭 二尖瓣病变合并重症心力衰竭 主动脉瓣病变合并重症心力衰竭 心包疾病合并重症心力衰竭,1、受体阻滞剂在急性冠脉综合症 合并重症左心衰中应用,ACS合并重症心力衰竭的基本病变是冠状动脉急性血栓性堵塞或狭窄，导致心肌梗死及缺血，使得心脏收缩功能显著受损。及时的血管重建是改善这部分患者预后的重要措施 对急性期未能及时或成功血管重建的ACS合并重症心力衰竭患者，在强化抗缺血，抗心衰药物治疗的基础上及时使用受体阻滞剂，其抑制过度增强的交感神经张力，减慢心率的作用，可降低心肌耗氧量；其延长舒张期，增加冠状动脉灌注时间的效应，有助改善缺血心肌灌注；从而改善心功能,ACS合并重症左心衰 使用受体阻滞的注意事项,ACS合并严重左心衰竭使用受体阻滞剂的前提是保障血流动力学状态的稳定和动脉血压可满足 重要脏器的灌注 从小剂量开始，按照个体化的原则，逐日根据患者血压，心率的反应增加剂量达到充分的1受体阻滞效应，控制静息窦性心律60次/分钟左右 为避免低血压，应选用无受体阻滞效应的倍他乐克，比索洛尔；当需大剂量受体阻滞剂治疗时，应选用不通过血脑屏障的比索洛尔,受体阻滞剂在急性冠脉综合症 合并重症心力衰竭一般病人中的应用,对血压稳定（不合并低血压）的ACS合并重症心力衰竭患者，在强化抗缺血，抗心衰治疗的基础上，给予初始小剂量的受体阻滞剂，并根据患者的血压，心率对治疗的反应，逐日增量。随着受体阻滞剂剂量的增加，患者心率趋于下降，随着缺血心肌功能的改善，血压趋于升高或稳定，心脏超声可见LVEF改善,受体阻滞剂在ACS 合并低心排，低血压时的应用,治疗ACS导致的缺血性低心排，低血压患者，首先要用多巴胺或多巴胺+IABP提升动脉血压至能稳定维持重要脏器灌注的水平；同时给予强化抗缺血，抗心衰的其他药物治疗，在此基础上加用受体阻滞剂（严密观察，谨慎应用）,病例4,男，60岁。因“反复胸痛11年，加重1月”于2008-10-30以冠心病，陈旧性前壁心肌梗死收入院。曾做冠状动脉造影：前降支完全闭塞，未做血管重建。入院时心电图：V1-V4导联QS波形 入院第6天查心脏磁共振成像：左室横径68mm， 左室射血分数16.4%，心排血量2.48L/min。 当日晚餐后患者出现胸部压迫感，心率70次/分增至90次/分、血压110/70mmHg降至85/60mmHg，心电图STV1-V4抬高0.1mv，ST、aVF压低0.1mv,病例4（续）,当即给予硝酸甘油0.5mg舌下含化，硝酸异山梨酯注射液50ug/分、多巴胺注射液500ug/分、持续静脉泵入。治疗后血压维持在110/70mmHg, 心率90次/分。次日转入HFCU。发病后48小时内TNI和肌酸激酶同工酶均正常； 在持续静脉泵入多巴胺400ug/分，稳定维持血压100-110/60-70mmHg前提下；在皮下注射低分子肝素钠，口服阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷、辛伐他汀及呋塞米、地高辛、螺内酯、硝酸异山梨酯等治疗的同时，给予美托洛尔6.25mg/次，每天两次，逐日增加,病例4（续）,在HFCU治疗第4天：美托洛尔25mg/次，每天三次，血压124/80mmHg，心率78次/分；停用多巴胺，加用卡托普利6.25mg/次，每天二次 在HFCU治疗第6天：美托洛尔37.5 mg/次，每天三次，患者血压115/70mmHg，心率78次/分钟 在HFCU治疗2周后：病情稳定出院，出院时血压110/65mmHg，心率70次/分钟,2、受体阻滞剂在高血压 合并心力衰竭中的应用,高血压合并重症心力衰竭的病理生理机制是高血压使左心室收缩期后负荷增加，左室心肌细胞代偿性肥厚，晚期心脏扩大，左室射血分数降低。其继发性心肌病变和扩张型心肌病的原发性心肌细胞变性、坏死及纤维化有本质区别 受体阻滞剂是治疗高血压合并重症心力衰竭的主要药物之一，但初次用药剂量及增加剂量的节奏要视病人基础血压，心率及其他心功能指标而个体化掌握 高血压合并重症心力衰竭的短期治疗效果较好，随着心功能改善，患者血压会逐步增高，这不仅有助于明确高血压病的诊断，也是受体阻滞剂个体化增加剂量的基础,3、受体阻滞剂在 扩张型心肌病中的应用,准确了解近期受体阻滞剂的使用品种，剂量，尽可能保持原有剂量，以避免受体阻滞剂剂量的突然减少导致的交感神经张力反射性增强，加重心衰 初次使用时要选用心衰治疗指南推荐的受体阻滞剂，从小剂量开始 原发病变在心肌，加量节奏每两周一次，不能快 治疗心衰，抑制交感系统过渡增强的张力更重要，受体阻滞剂的作用重于ACEI类，所以，当两类药增量时，应优先考虑受体阻滞剂,4、 受体阻滞剂在肥厚型心肌病 合并重症心力衰竭中的应用,肥厚型心肌病合并重症心力衰竭的发病机制是心肌细胞异常增生和排列，心脏舒张功能严重受损，受体阻滞剂是主要治疗药物之一。 在肥厚型心肌病合并重症心力衰竭的病程中，绝大多数病人的左心室收缩功能基本不受影响，受体阻滞剂可以在血压，心率可耐受的前提下，较快增加剂量，控制静息心率至60次/分钟 肥厚型心肌病合并重症心衰如合并持续房颤，建议选用美托洛尔缓释片、比索洛尔，控制房颤心室率相对稳定,5、受体阻滞剂在限制型心肌病 合并重症心力衰竭中的应用,限制型心肌病的基本病变是心内膜弹力纤维增生或异形物质在心肌层的浸润、增生。首先损伤的是心脏的舒张功能；部分病人晚期心脏收缩功能受损。受体阻滞剂是主要治疗药物之一 如病人心脏收缩功能基本未受损伤，在血压，心率可耐受的前提下，可较快增加受体阻滞剂剂量，控制静息心率至60次/分钟,6、（1） 受体阻滞剂在二尖瓣狭窄 合并重症心力衰竭中的应用,二尖瓣狭窄合并重症心力衰竭：血流动力学的异常改变是狭窄的二尖瓣口阻碍了左心室在舒张期的充盈，使左心房扩大，肺循环容量负荷增加；导致肺循环高压，晚期合并右心衰。左室心肌无病变 受体阻滞剂延长舒张期，改善上述异常的血流动力学，是主要的治疗药物之一。应早用，并较快增加剂量控制房颤心室率70-80次/分钟左右，或静息窦性心律60次/分钟,6、（2）受体阻滞剂在二尖瓣关闭不全 合并重症心力衰竭中的应用,二尖瓣关闭不全合并重症心衰的异常血流动力学改变是：收缩期左心房接受左心室返流血液，左房前负荷增加，导致舒张期左室前负荷增加，左房、左室扩大。超声的LVEF不能反映体循环的心输出量。心肌细胞没有原发性损伤 晚期重度的心脏扩大，可能导致左室心肌继发性病变 受体阻滞剂的负性肌力作用可减少二尖瓣返流，减轻上述异常血流动力学改变；受体阻滞剂可有效控制合并的室性心律失常，是二尖瓣关闭不全合并重症心衰的主要治疗药物之一。应早期应用；在血压、心率能耐受前提下较快增加剂量，控制静息窦性心率60次/分、或房颤平均心室率70-80次/分,7、（1）受体阻滞剂在主动脉瓣狭窄 合并重症心力衰竭中的应用,主动脉瓣狭窄的异常血流动力学改变是：狭窄的主动脉瓣口使左室收缩期射血阻力增加，左室心肌代偿性增厚，晚期心脏扩大，心输出量减少，易发生低血压。所以，要谨慎使用受体阻滞剂,7、(2)受体阻滞剂在主动脉瓣关闭不全 合并重症心力衰竭中的应用,主动脉瓣关闭不全合并重症心力衰竭的异常血流动力学改变是：舒张期左室接受了从主动脉瓣返流的血液，左室前负荷增加，导致左室扩大。随着病程进展，LVEF从代偿性增加，到相对降低至绝对降低。心脏超声显示的LVEF不能反映到体循环的心输出量 受体阻滞剂延长舒张期，增加舒张期主动脉瓣的返流，谨慎应用,8、受体阻滞剂在心包疾病 合并重症心力衰竭中的应用,心包疾病限制了心脏舒张，左心室舒张期充盈不足，每搏输出量降低，机体通过交感神经张力增强，增加心率以代偿每分心输出量满足机体代谢需要 受体阻滞剂延长舒张期，改善上述异常血流动力学，是心包疾病合并重症心力衰竭的主要治疗药物之一 基本病变不在心肌，应较快增加剂量至静息窦性心率60次/分钟，或房颤心室率70-80次/分钟,四、醛固酮受体拮抗剂：螺内酯 依普利酮,螺内酯是醛固酮的竞争性抑制剂。通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性而改善重症心衰患者的长期预后。推荐剂量20mg/天 在重症心衰强化治疗阶段，在服用氯化钾缓释片基础上合用螺内酯，可有效避免发生严重低钾血症，从而避免发生重症心衰合并严重室性心律失常 螺内酯的生物利用度90%，重症心衰发生低钾血症时，临时加量使用螺内酯，可有效提高血钾浓度，注意使用此法需及时复查电解质,五、正性肌力药物,1、洋地黄类 地高辛及西地兰 2、磷酸二酯酶抑制剂 米力农 3、钙离子增敏剂 左西孟旦,地高辛及西地兰,洋地黄类药物治疗重症心力衰竭有其局限性，也有其不可替代性 任何病因导致的心脏扩大，同时有LVEF降低，都应给予维持量地高辛。以改善活动耐量并对抗受体阻滞剂的负性肌力作用 原发性或除外了急性冠脉综合症的继发性心肌病变导致的低心排，低血压应使用西地兰