课件：阴离子间隙的临床价值刘东兴PPT课件.ppt

阴离子间隙,山东省立医院急救中心 刘东兴,2019/8/21,山东省立医院 中心院区,山东省立医院东院区,建筑主体形似扬帆启航的巨船，又似绽放的荷花， 与济南奥体中心建筑风格遥相呼映。,阴离子间隙,定义,根据开放系统中电中性原理，阴离子间隙是指血清中所测定的阳离子总和与阴离子总和之差。 或者：未检测的阳离子(UA)与未检测阴离子(UC)差值。 AG(Na+K+)-(Cl-+HCO3-) 由于血清中K+浓度很低，且相当恒定，故上式可简化为： AGNa+-(Cl-+HCO3-)。,阴离子间隙成份,HPO42- 、 SO42- 有机酸阴离子 乳酸、酮酸、羟酪酸、乙酰乙酸、血浆白蛋白,血清正常离子构成,阴离子间隙临床应用,在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子 间隙有重要的临床价值。 高AG正常氯性代谢性酸中毒 正常AG高氯性代谢性酸中毒 混合型的酸碱平衡紊乱,AG正常值存在争议,AG:8-16mmol/L(不包括钾离子） AG:12-20mmol/L(包括钾离子） AG:3-10mmol/L 不同的检测方法，AG的正常值不同。 例如，火焰光度法，电极测量法。 不同厂家的检测仪器，AG的正常值也不同。 Robert比较的三种不同的分析仪测定的AG正常值不同。,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,AG正常值存在争议,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,即使排除了方法及仪器设备影响仍有存在过度判断问题。 有学者认为： AG30mmol方能确诊高AG代谢性酸中毒 20-29mmol/L时，71%高AG酸中毒 17-19mmol/L时，20%高AG酸中毒 也有学者认为： 存在AG正常，但仍诊断高AG酸中毒现象。,AG干扰因素,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,血浆白蛋白 血浆白蛋白下降可使阴离子间隙减小。 免疫球蛋白 免疫球蛋白IgG是带净正电的阳离子蛋白，多发骨髓瘤患者由于IgG的增加可使阴离子间隙较小。,争议的其它原因,C.Fidkowski, Diagnosing metabolic acidosis,Springer,血清AG降低的原因,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,最常见的原因： 血清白蛋白降低（低蛋白血症） 较不常见的原因： IgG性的骨髓瘤，锂中毒 理论存在但罕见的原因： 血浆钙升高（高钙血症） 血浆镁升高（高镁血症） 与酸碱平衡失调无关,正常AG代谢性酸中毒原因,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,腹泻 胰腺、肠和胆囊瘘 肾小管酸中毒 摄入氯化铵（NH4Cl) 肾上腺功能减退（醛固酮减少症）,AG升高的主要原因,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,与代谢性酸中毒有关的 肾衰、糖尿病酮症酸中毒、饥饿状态、酒精性酮症酸中毒、乳酸酸中毒、乙二醇中毒、甲醛中毒、甲苯中毒、焦谷氨酸酸中毒（罕见） 其它病况 血清白蛋白增加（高白蛋白血症）、代谢性减中毒、IgA骨髓瘤。,AG判断混合型酸碱平衡紊乱,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,混合型酸碱平衡紊乱分类 相加性酸碱平衡紊乱 相抵性酸碱平衡紊乱 三元性酸碱平衡紊乱 常见于各种危重情况、药物中毒、严重电解质紊乱,AG判断混合型酸碱平衡紊乱,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,碳酸氢盐间隙 碳酸氢盐间隙 =AG-HCO3 =(AG-12)-(27-HCO3)=AG+HCO3-39 正常范围：-6+6mmol/L 碳酸氢盐间隙6, 合并代谢性碱中毒或合并呼吸性酸中毒。 碳酸氢盐间隙-6,合并AG正常型（高氯血症）代谢性酸中毒或合并代偿性呼吸性碱中毒。,阴离子研究进展,校正阴离子间隙 AGcorr AGcorr=AG+0.25（45-白蛋白g/L-乳酸mmol/L) (应用于感染性休克患者更可靠） 强离子间隙 SIG(strong ion gap) SIG=SIDa-SIDe SIDa（完全解离状态下的离子）= (Na+K+Ca2+Mg2+)-Cl SIDe(有效阴离子）= HCO3+0.28蛋白g/l+1.8磷酸根 (排除了蛋白和磷酸盐对AG的干扰）,AG判断混合型酸碱平衡紊乱,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,阴离子间隙变化相对于碳酸氢盐的的变化比率正常应为1:1。 AG:HCO3=1:1 AG:HCO31, 合并代谢性碱中毒或合并呼吸性酸中毒。 AG:HCO31, 合并AG正常型（高氯血症）代谢性酸中毒或合并代偿性酸中毒。,2019/8/21,20,可编辑,酸碱平衡紊乱在ICU,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,酸碱平衡紊乱在ICU是最常见的临床 高AG性酸中毒 乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、药物及酒精中毒。 碱中毒 胃液的丢失、利尿、容量不足、呼吸性酸中毒肾代偿、低钾血症、盐皮质激素的用量。,乳酸性酸中毒,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,病 因 循环衰竭 脓毒症 肝功不全 急性哮喘发作 恶性肿瘤 药物,乳酸性酸中毒,Yun Kyu,acid-base disorder in ICU patients,Korean Society of Electrolyte Metabolism.2010,药 物 核苷转录酶抑制剂 醋氨酚 肾上腺素 二甲双胍 丙泊酚 利奈唑胺 硝普钠,乳酸酸中毒治疗,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,重要的是病因治疗 关注的是酸中毒导致的心肌抑制 警惕的是补充HCO3-可能的风险 a. HCO3-进入细胞内使细胞内CO2增加，加重细胞内酸中毒 b. 容量的增加 c. 高钠血症 d. 过度治疗导致代谢性碱中毒,乳酸性酸中毒,Yun Kyu,acid-base disorder in ICU patients,Korean Society of Electrolyte Metabolism.2010,一般在pH7.20即可。,酸碱平衡紊乱在ICU,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,血气分析 AG计算,病例1,男性，75岁，糖尿病史10年，高血压病史3年，自述无何诱因恶心、呕吐12小时，呕吐胃内容物约1000ml。 家人搀扶消化内科就诊，当时意识模糊，不能正确回答问题，消化科医生建议急查头颅CT，排除脑血管病变。 头颅CT检查后患者出现昏睡，立即在急诊就诊。,病例1,急诊测血压60/40mmHg，心率40次/min，立即给予补液、多巴胺等抗休克治疗。 治疗后心率90次/min，血压90/60mmHg，神智恢复后以休克原因待查收住ICU。 入ICU后查体发现全腹压痛伴反跳痛，考虑急性腹膜炎，感染性休克。,病例1,急查血气分析： pH6.809，PCO2 12.8mmHg,PO2 148mmHg（面罩吸氧），BE-31.4mmol/L，实际碳酸氢盐5.4mmol/L，乳酸15mmol/L，血钠134mmol/L，血钾6.3mmol/L，血氯93mmol/L 血常规： WBC 33.82109/L,N 94.2%,PLT 33109/L，Hb 127g/L。 AG=134-(93+5.4)=35.6mmol/L 碳酸氢盐间隙=（35.6-13)-(27-5.4） = 1 诊断：高AG代谢性酸中毒,病例1,入科后立即给予血液滤过、液体复苏治疗，血钾逐渐下降，但三小时后再次出现昏迷，血压逐渐下降，扩容治疗无效，使用升压药物（多巴胺25ug/kg/min,去甲肾上腺素5ug/min，肾上腺素1ug/kg/min)治疗无效,使用IABP治疗后血压可维持正常。 次日腹腔穿刺抽出棕褐色浑浊液体，放置引流管，12小时引流2000ml腹水。 因患者情况差无法耐受手术治疗，确定保守治疗。,病例1,陈文斌，诊断学，人民卫生出版社,保守治疗有效，三天后神智清楚，血压上升110/70mmHg，升压药物仅保留多巴胺5ug/kg/min 。腹腔引流清亮，引流量减少。 拔除IABP后循环稳定。 动脉血气检查正常。,病例1,入科后第9天，计划脱机时患者血压再次下降，呼吸频率加快，高热40，腹腔引流出黑褐色浑浊液体1000ml。使用大剂量升压药物维持血压。 血气检查： pH7.10，实际碳酸氢盐14.9mmol/L，乳酸8.8mmol/L，血钠134mmol/L，血钾4.0mmol/L，血氯92mmol/L。Po2 110mmHg,Pco2 48mmHg。 AG=134-14.9-92=27.1 碳酸氢盐间隙=（27.1-13）-（27-14.9） =2,诊断： 高AG代谢性酸中毒,病例1,因费用原因患者拒绝血液滤过治疗，外科仍不考虑手术治疗，入院第18天患者死亡。 经验教训：老年人疾病症状不典型，血气分析能迅速判断危重程度，提早重视。,病例2,女性，52岁，口渴乏力5天，意识不清1天，急诊就诊。 既往患糖尿病10年，口服二甲双胍治疗。 急诊经检查确诊为：糖尿病酮症酸中毒后收入ICU。,病例2,血气分析： pH 6.872，Pco2 18.9mmol/L,Po2 185.8mmol/L（面罩吸氧），BE-30.1mmol/L，实际碳酸氢盐 3.5mmol/L，尿酮体+，血钠147mmol/L,血氯117mmol/L，BG 32.3mmol/L AG=147-117-3.5=26.5mmol/L 碳酸氢盐间隙=（26.5-12）-（27-3.5） = -9mmol/L,诊断： 高AG性代谢性酸中毒合并正常AG性代谢性酸中毒,病例2,经使用胰岛素降血糖及补液治疗后患者逐渐清醒，三天后病情稳定转普通病房继