课件：第六章外科休克.ppt

第六章 外科休克 朱爱军,休克 是一个由多个病因引起的，以有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。,休克的本质：氧供给不足和需求增加。 休克的特征：产生炎症介质。 休克治疗的关键：恢复组织细胞供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。,休克的分类 1、低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克,病理生理 有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理基础。其它与休克发生有关和病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。,（一）微循环变化,微循环收缩期 由于有效循环血量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。刺激机体启动一系列调节机制。,1.主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋，交感-肾上腺轴及肾素-血管紧张素系统兴奋，导致心跳加快、心排出量增加。 2. 选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以保证心脑等重要器官的有效血液灌注。 3.内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路开放，使回心血量有所增加。,微循环扩张期 有效循环血量进一步减少，组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现能量供应不足、酸性物质蓄积和组胺、缓激肽释放，引起毛细血管前括约肌舒张，导致微循环内血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强、血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠增加。进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心脑器官灌注不足休克加重而进入抑制期。,微循环抑制期 淤滞在循环内的粘稠血液在酸性环境下处于高凝状态，红细胞和血小板聚集形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。由于严重缺氧和缺乏能量，细胞内的溶酶体膜破裂引起细胞自溶并损害周围其它细胞，最终引起大片组织、整个器官及乃至多个器官功能受损。,（二）代谢变化,1.代谢性酸中毒：在组织灌注不足和细胞缺氧的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量。但无氧代谢时一分子葡萄糖所提供的能量只相当于有氧代谢的6.9%，且乳酸盐不断增加。,休克加重时除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。当 发生严重酸中毒（PH7.2）时，心血管对儿茶酚胺反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，还导致氧合血红蛋白离解曲线右移。,2.能量代谢障碍：休克时机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，抑制蛋白合成、促进蛋白分解。还促进糖异生、抑制糖酵解，使血糖升高。 当酶蛋白被消耗后细胞代谢严重受损，导致多器官功能障碍。,(三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤,休克可刺激机体释放大量炎症介质形成“瀑布”效应。炎症介质包括IL、TNF、GSF、IFN和NO等。代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，导致血钠降低，血钾升高，且引起细胞外液减少和细胞肿胀死亡。,大量钙离子进入细胞内激活溶酶体引起细胞自溶并破坏线粒体。线粒体破坏后影响能量生成，能量不足时影响某些受体（如肾上腺皮质激素受体）的生成，使休克的病程更为复杂。,(四)内脏器官的继发性损害,1、肺 低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮引起血管壁通透性增加、肺间质水肿和肺泡萎陷并出现局限性肺不张。如出现进行性呼吸困难称为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期内或稳定后4872小时内。,2、肾 休克时由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减出现少尿。严重者因肾内血流重新分布导致肾皮质肾小管缺血坏死。引起急性肾功能衰竭，表现为少尿（400ml/日），严重者无尿（100ml/日）。,3、脑 动脉血压下降使脑血流量降低，脑血流灌注不足导致脑缺氧、缺血、CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀、血管通透性增高，引起脑水肿和颅内压增高。,4、心 休克时心率过快、舒张期过短使冠状动脉血流减少，从而引起缺氧和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。另心肌因富含黄嘌呤氧化酶系统易遭受缺血再灌注损伤；由于钾、钠、钙等变化也影响心肌收缩功能，加重心肌损害。,5、胃肠道 由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，结果导致肠道内细菌或其毒素越过肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体其它部位引起肠源性感染；肠黏膜细胞因缺血再灌注损伤也可引起应激性溃疡和肠源性感染。,6、肝 肝因缺血、缺氧使合成和代谢功能受损。Kupffer细胞激活后释放炎症介质。肝血窦和中央静脉内微血栓形成，致肝小叶中心性坏死。结果肝的解毒和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。,临床表现 按照休克的发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期和休克期。,1、休克代偿期 病人表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少等。此时，如处理及时得当，休克可较快得到纠正，否则，病情继续发展，进入休克抑制期。,2、休克抑制期 病人神情淡漠，反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少或无尿。,若皮肤粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥漫性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。,诊断 凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者、应想到并发休克的可能；对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克。,若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。,休克的监测 通过监测不但可了解病情变化和治疗反应，并为调整方案提供客观依据。,（一）一般监测,1、精神状态 是脑组织血流灌注和全身循环状况的反映。如病人神志清楚，对外界刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反如病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，表明脑供血不足。,2、皮肤温度、色泽 是体表灌流情况的标志。如病人的四肢温暖、皮肤干燥、轻压指甲和口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复，休克好转，反之则说明休克仍存在。,3、血压 维持稳定的血压在休克治疗中十分重要，但血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压90mmHg，脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升，脉压增大则是休克好转的征象。,4、脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前。当血压还较低，但脉率恢复且肢体温度暖者常表示休克趋于好转。,常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多表示无休克；1.01.5有休克；2.0为严重休克。,5、尿量 是反映肾血流灌注的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对疑有休克或已确诊者，应观察每小时尿量，必要时留置导尿管。,尿量25ml/h，比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时则休克已纠正。,（二）特殊监测,1、中心静脉压（CVP） 代表了右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早。CVP的正常值为0.490.98kpa（5-10cmH2O）。,当CVP0.49kpa，表示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kpa（20cmH2O）则表示存在充血性心力衰竭。,2、肺毛细血管楔压（PCWP）和肺动脉压（PAP） 用Swan-Ganz氏导管（漂浮导管）插到肺A或肺A小分支，测量肺动脉压（正常1.3-2.9kpa）或肺毛细血管楔压（正常0.8-2.0kpa，与左心房内压接近），PCWP低于正常提示血容量不足，增高反映左心房压力增高如急性肺水肿。该技术为有创检查，可出现严重并发症。,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出，成人正常值为4-6L/min。 CI单位体表面积上的心排出量，正常值为2.5-3.5/（min.m2）。,总外周血管阻力（SVR）=（平均动脉压中心静脉压）/心排出量80 ，正常值为100-130kpa.s/L。了解和检测上述各参数对于抢救休克时及时发现和调整异常的血液动力学有重要意义。,4、动脉血气分析 动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.7-13Kpa（80-100mmHg）；当降至8.0Kpa（60mmHg），吸入纯氧仍无改善者可能是ARDS先兆。,动脉二氧化碳分压（PaCO2）正常值为4.8-5.8Kpa(36-44mmHg).休克时可因肺换气不足, 体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高；如病人原来无肺部疾病，休克早期因过度换气可致PaCO2较低；PaCO2超过5.9-6.6Kpa (45-50mmHg)时,常提示严重的肺泡功能不全。,动脉血PH值正常为7.357.45，通过监测PH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克的酸碱平衡情况。,5、动脉血乳酸盐的测定 休克病人组织灌注不足时可引起无氧代谢和高乳酸症，正常值为11.5mmol/L，危重病人可达2mmol/L。还可结合其它参数判断病情如乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）比值在无氧代谢时明显升高（正常值为10：1）。,2019/8/5,51,可编辑,6、DIC的检测 当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时便可诊断DIC。（1）血小板计数低于80109/L。（2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上。（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低。（4）3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性。（5）血涂片中破碎红细胞超过2%。,7、胃肠粘膜内PH值检测 此不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。,治疗 应针对引起休克的病因和休克不 同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应治疗。,（一）一般紧急治疗,1. 积极处理引起休克的原发伤病。如创伤制动、制止大出血、保持呼吸道通畅等。 2. 体位头和躯干抬高20-30、下肢抬高15-20以增加回心血量。 3. 及早建立静脉通路，用药维持血压。 4. 给氧、保温等。,（二）补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。,应在继续监测动脉血压、尿量、CVP的基础上，结合病人皮肤温度，未梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等判断补充血容量的效果。通常先用晶体液和人工胶体液，应准备全血、血浆、压缩红细胞、清蛋白或血浆增高剂等，也有用3%-7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。,（三）积极处理原发病,应在尽快恢复有效循环血量后及时手术处理原发病。有时应在积极抗休克的同时进行手术。,（四）纠正酸碱平衡失调,重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，需使用碱性药物。但 用药前需保证呼吸功能正常，以免引起CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。给药后应按血气分析的结果调整剂量。,（五）血管活性药物的应用,血管活性药物辅助扩容治疗，可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。若血容量已基本补足但循环状态仍未好转，表现发绀、皮肤湿冷时应选用下列血管活性药物：,1、血管收缩剂 ：多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺。 2、血管扩张剂：分为受体阻滞剂（如酚妥拉明、酚卞明）和抗胆碱药物（如阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱）。 3、强心药：包括、 受体兴奋剂（如多巴按和多巴酚丁胺）和强心甙（如西地兰）。,休克时应用血管活性药物注意： （1）一般采用血管扩张剂配合扩容治疗 （2）在扩容尚未完成时，如有必要也可适量应用血管收缩剂，但剂量不宜太大，时间不宜太长，应抓紧时间扩容。 （3）为兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用如去甲肾上腺素和硝普钠联合静滴。,（六）治疗DIC改善微循环,对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次。有时还用抗纤溶药如氨甲苯酸，氨基已酸及阿斯匹林，潘生丁和小分子右旋糖酐。,（七）皮质类固醇和其 它药物的应用,皮质类固醇常用于感染性休克和其他严重休克。可扩张血管，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增强线粒体功能和防止白细胞聚集；促进糖异生，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量静脉滴注，一次滴完。一般只用12次。,其他药物 ： 1.维拉帕米防止钙离子内流； 2.纳络酮等改善组织流灌注； 3.超氧化物歧化酶（SOD）以减轻氧自由基对组织的破作用； 4.前列环素（PGI2）改善微循环； 5. 三磷酸腺苷-氧化镁疗法，以增加细胞内能量，恢复细胞钠-钾泵作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能。,第二节 低血容量性休克,低血容量性休克(hypovolemic shock) 常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效效循环血量降低引起。由大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。,低血容量休克的主要表现为低血压、外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快，以及由微循环障碍造成的各组织器官功能不全和病变。 及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是治疗低血容量性休克的关键。,一、失血性休克（hemorrhagic shock）,在外科休克中很常见。多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃十二指肠出血，门静脉高压所致的食管、胃底静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量20%时，即出现休克，严重的体液丢失也能引起休克。,治疗 1.补充血容量； 2.积极处理原发病，制止出血等。,二、 损伤性休克,损伤性休克（traumatic shock） 见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量。,治疗 （1）扩张血容量； （2）准确估计失血量； （3）疼痛刺激严重者给予镇静剂； （4）妥善固定（制动）受伤部位； （5）对危及生命的气胸等应紧急处 理； （6）手术或较复杂的其它处理，一 般应在血压稳定或初步回升 后进行； （7）应用抗菌素，避免继发感染。,第三节 感染性休克,感染性休克（septic.shock） 是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎等称内毒素性休克。内毒素可导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。,在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但具有全身炎症综合征（SIRS）：（1）体温38或90次/分 （3）呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO212109/L或10%。,感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。 高动力型（高排低阻型）又称暖休克,病人皮肤比较温暖、干燥。 低动力型（低排高阻型）又称冷休克，病人皮肤湿冷。,治疗 原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，在休克纠正后，则应着重治疗感染。,1、补充血容量 首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。一般应做CVP监测，维持正常CVP值，同时要求血红蛋白100g/L，血细胞比容30-35%，以保证正常的心脏充盈压，动脉血氧含量和较理想的血粘度。感染性休克病人常有心肌和肾受损故应防止过快、过多输液。,2、控制感染 主要措施是应用抗菌素和处理原发病灶。对未确定病原菌素者，可根据临床判断应用相应抗菌素，或选用头孢哌酮钠等