《关于心肺复苏》PPT课件.ppt

心肺复苏的有关问题 心肺复苏是横跨许多不同专业和 医学学科之间的一门学科,,Company Logo,,Company Logo,20世纪,1774年,1767年,十八世纪,复苏方法,“皇家人道 协会”,概 述,心肺复苏曾经是被禁止的，成功逆转死亡被认 为应直接由上帝或通过其委托代理人来完成。1767 年阿姆斯待丹创建了第一个复苏努力组织“救援协 会”。1774年，在伦敦创办了皇家人道协会，该协会 的会徽为一位天使吹着余烬，其上有一拉丁语碑 文，可翻译成“可能还有一点火花藏在其中”。复苏 的意愿始于启蒙运动而复苏方法的发现则用了约200 多年时间。,,Company Logo,概 述,现在：任何人，任何时间，都可以学会救生措施。 人们花费约200年时间寻找复苏之路，口对口人工呼 吸，胸外按压，除颤都是独立发现而后整合到一 起，使挽救猝死患者的生命变为现实。,口对口 人工呼吸,除 颤,胸 外 按 压,复苏方法,,Company Logo,我们可以用可靠的方法挽救大量患者的生命，然 而真正的挑战仍然存在，无论这需要20年或200年， 有一件事是肯定的-人们还会继续书写复苏 科学的新篇章。,概 述,,Company Logo,概 述,中国 总人口约13亿,,Company Logo,心脏停搏时的通气,1、通气：是指新鲜空气或其他气体从外界进入 肺泡，在此进行气体交换-摄取02排出CO2的过程。 从复苏步骤ABC的排序中，可以看出对通气的重视。 （有关心肺复苏的研究与实验表明在心脏行搏早期 进行通气无明显益处，呼出气中4% CO2，16%02只可能 提供低02，高CO2混合气体。,,Company Logo,心脏停搏时的通气,因此AHA强调要以新的循证方法检验心肺复苏时肺通 气的科学性，一些实验室和临床资料表明，通气在 心律失常所致心脏停搏（指原发于心血管事件的心 脏停搏，如室颤复苏中并非关键，但传统的开放气 道，呼吸，循环支持对于因窒息所致的心脏停搏患 者（主要是呼吸停止）的存活和神经系统恢复仍然 至关重要）。,,Company Logo,心脏停搏时的通气,心肺复苏的主要目的是在自主循环恢复前为组织 提供氧合血并排除二氧化碳，这就是为什么要进行 通气的原因。在荷兰，临床心肺复苏的顺序是 “CAB”(chest CompressionAirwayBreathing) 胸外按压要尽可能快，通气延迟在后，来自荷兰的 使用“CAB”心肺复苏的存活数据与美国相似。,“C”,“A”,“B”,,Company Logo,心脏停搏时的通气,人类研究数据也说明，心脏停搏后即刻行胸外按 压，能促进脑和心脏的灌流以及提高除颤的成功率。 换言之，在心脏停搏后未能立即进行除颤的情下， 为得到神经学的正常存活，最重要的干预措施是恢 复和维持脑和心肌的血液灌注，这是心肺复苏概念 下最主要的原则。,,Company Logo,心脏停搏时的通气,正因为由胸外按压产生的灌注压与完整的血流循环 相比非常微弱。所以在按压过程中任何打断都会极 大程度上降低神经学正常存活的几率，因此强烈建 议避免任何会中断胸外按压的干预措施。 最近循证医学文献提出了无通气心肺复苏的重要 性和有效性，但是辅助通气对伴有窒息的心脏停搏 （停搏的始因是呼吸停止）或者儿童（通常小于8 岁），无论怎样强调都不过份。,,Company Logo,心脏停搏时的通气,主动式胸外按压/减压心肺复苏是近期发展的一种 胸外按压 模式，这种技术不仅在按压时对胸壁施 力，而且在减压时通过吸盘对胸壁施以向上的提升 力，因此这种技术能使胸壁主动复张而标准心肺复 苏胸壁复张只是一个被动过程，目前研究表明在心 肺复苏过程中，胸部和肺组织的顺应性随着时间的 推移而逐渐下降，这也是常规胸外按压10分钟后 通气量下降的原因之一。,,Company Logo,心脏停搏时的通气,喉罩通气道（LMA）,气管食管联合气（combitube）,咽气管腔 通气道,带气囊的口咽通气道,紧急气管切开 环甲膜切开、 气管插管,专用气道设备,气道控制：金标准为气管插管。 虽然LMA近年来才应 用于临床，但已经有了 良好的“口碑”。研究发 现学员首次进行LMA放置 的成功率为94%，其明显 的优势是能快速掌握， 另一优势是操作时间短。,,Company Logo,心脏停搏时的通气,Proseal喉罩是近期出现的改良产品，带有一气囊 与供胃管通过的管道，可限制胃反流，减少误吸， 是正压通气的气道压峰值达到30-35cmH2O,这有利于 心脏停搏患者，目前尚无现场使用报道。,,Company Logo,心脏停搏时的通气,在心脏停搏后的最初几分钟内只 进行胸外按压可能就有效果，这肯 定是一个优势，因为仅做到胸外按 压更易于掌握，不做口对口通气也 减少了目击者进行心肺复苏的犹豫 通气对心脏停搏预后的影响尚无定 论，有关研究极少，但是通气的问 题非常重要，期待于多种方式的动 物实验和人类实验。,胸外按压的优势,,Company Logo,心脏停搏时的通气,休克、心脏停搏时的低血流状态下,酸碱平衡,氧 合,应注意 的问题,低心排,除颤困难,在诸如休克、心脏停 搏时的低血流状态下， 酸碱平衡和氧合都是需 要注意的问题低02血症 和高碳酸血症酸中毒都 引起心肌收缩力下降， 致使除颤困难，它们都 与低心排有关，心脏停 搏的患者动脉血气并不 能反映组织环境的真实 状况，混合静脉血 CO2,水平常是动脉血的2倍，人与动物的复苏研究证实，心肺复苏时血PH值极大程度上由CO2的浓度决定。,,Company Logo,心脏停搏时的通气,心肺复苏时的 通气检测,ETCO2 gas,Blood gas,ETCO2不仅是反映通气而且随肺 血流变化而变化，间接反映了心 排量和全身血流状况，与CO是线 性关系，是反映血流灌注的临床 观察指标，Pao2与paco2对分钟通 气量的变化反应迅速。低血流状 态时混合静脉血气相对于动脉血 气与组织内环境相关更密切可评 价复苏结果。,,Company Logo,除 颤,是优先除颤还是CPR，界定心 搏骤停的早期和晚期比较困 难，统一用某个时间点来界定 难以反映个体的差异性，近年 来对心室颤动（VF）波形的研 究进展给选择除颤时机提供了 新的思路。,OR,,Company Logo,除 颤,光谱密度,振幅,其它电学 指标,Prosc,频率,指导复苏过程,现在发现心肺复苏在除颤具有相互了解作用，每一个操作 过程都不是独立存在，从室颤的信号中可能得到更多的反馈 信息，以决定采取心肺复苏还是立即除颤，自世界工程 （world of engineering）最新研究显示，基于室颤信号的 自主循环恢复的概率（Prosc）可被计算，这个概率是通过 计算光谱密度、频率、振幅及其它电学指标得来的，因为可 以每秒进行计算，所以可得知Prosc的增减，以此指导复苏 过程。,,Company Logo,除 颤,研究表明， ECG波形与心肌的血流 具有明显的相关性。数据VF波形决定 先行按压还是先行电击除颤，如电击 除颤很有可能终止当前VF，应立即除 颤，相反当前电击除颤终止VF可能性 低，立刻行CPR，改善冠脉灌注，准 备电击除颤是提高复苏成功率的最优 先措施。,VF,除颤,CPR,除颤,,Company Logo,除 颤,Weil心脏医学研究，近来对VF波形的分析研究取 得突破性进展，开发了组合心电波形幅度与频率数 值的幅度谱面积，（AMSA）技术，根据VF波形分析 决定优先除颤还是先行CPR后再除颤，因此除颤不再 是依据心脏骤停事件发生时间或急救人员个体经 验，整合AMSA技术的新一代智能商品自动体外除颤 已进入临床试验阶段，当AMSA分析表明当前的VF波 形已达到除颤阈值，提高医务人员给予除颤，否则 不考虑继续CPR，AMSA有望在2010年心脏复苏指南中 给予推荐。,,Company Logo,药物的复苏治疗,给药原则： 从发生呼吸心脏骤停到有效的复苏恢复所需的时 间是决定呼吸心跳骤停存活着神经系统不受损伤， 以及远期预后的唯一重要因素，当出现室颤或无脉 室速时立即电除颤比应用药物明显改善患者的预后， 对电除颤无法控制的室颤或室速以及心脏停搏患者， 往往需要应用药物治疗。 在心肺复苏中需要应用药物的患者往往预后较差， 其有限效果可能与药物干预时机太晚或者给药条件欠 理想有关。,,Company Logo,药物的复苏治疗,药物治疗时对患者的病史 日常情况及用药并不十分了 解，复苏开始时间间隔有很大 差异，或根本无从考证，静脉 通路建立困难可延误最初的药 物治疗，胸外按压时血流障碍 可影响药物从体内到达靶器官 在复苏中酸中毒，低氧血症， 受体结合力下降，靶器官损 伤，代谢及分泌受损和药物的 相互作用可改变药物的生物学 作用。,酸中毒、 低氧血症,代谢及 分泌受损,靶器官损 伤,受体结合 力下降,复苏药物,药物的生物学作用改变,,Company Logo,药物的复苏治疗,Corpora non agunt nisi fixate 理论,“物质只有在和受体结合后才能发挥作用”,对理解在心肺复苏中药物没能发挥应有的作用十分重要。,,Company Logo,药物的复苏治疗,心肺复苏时理想的给药方式包括选择通道和迅速 将药物运送至中心循环，心肺复苏时由于血流动力 学的改变使中心静脉成为给药的理想通路，外周静 脉由于操作方便快捷常作为给药通路，如静脉未建 立，阿托品、肾上腺素、利多卡因、加压素可通过 气道给药，除加压素用药剂量与静脉剂量相同外， 其他药物经气道给药应是静脉给药的2.5倍，给药时 应暂停胸外按压并在给药后应立即5次通气，加速药 物弥散到肺粘膜，一旦静脉通路建立应通过静脉重 复用药。,,Company Logo,药物的复苏治疗,给药通路,外周静脉,静脉未建立,阿托品,肾上腺素,利多卡因,加压素（通过气道给药 且剂量与静脉用量相同）,剂量是静脉 给药的2.5倍,中心静脉,,Company Logo,药物的复苏治疗,药物的治疗：肾上腺素作为治疗成人心脏骤停的 首选，肾上腺素能药已超过40年，有证据显示肾上 腺素的作用是a肾上腺素能血管加压作用的结果。肾 上腺素是一种复杂的药物，它是a1、a2、1、2肾 上腺素能受体的有效激动剂，其药理作用也相对很 复杂，它对于心肌的作用是1和a1作用，二者均有 变力性和变时性效应。,,Company Logo,药物的复苏治疗,a1,a2,1,2,作用于心肌,作用于心肌,激动 剂 作用,肾上腺素,,Company Logo,药物的复苏治疗,心脏停搏中肾上腺素的使用剂 量：从20世纪60年代中期到80年 代末间有少量的实验研究讨论肾 上腺素的两种使用剂量，一类由 Reading 和Pearson完成，使用 总剂量为0.2/-1，第二类由 Jude及其助手在1998年完成，使 用剂量为0.02/-1和0.008 /-1，研究发现，使用较大剂 量时，动静脉压斜率是使用较小 剂量的2倍。,20世纪60年代中期 至80年代末,中期,,Company Logo,药物的复苏治疗,1985年Kosnik等报道了实 验研究，测定了在心肺复苏 抢救中肾上腺素的剂量响应 关系，他们分别给予0.015 /-1、0.045/-1、0.075 /-1及0.15/-1剂量的 肾上腺素，然后测定大动脉 舒张压、冠脉灌注压及血流 动力学特性。研究显示，只 有两个较高剂量的可以使大 动脉舒张压升高，并维持约 4min。,,Company Logo,药物的复苏治疗,Brown及其同行系统地阐述了在心肺复苏中肾上腺 素和其他血管活性药物对全身循环的影响，他们在 研究中利用放射中心标记法测量心肌和脑的血流量 同时测量另一些生理指标，如组织气管灌注压，氧 流量及氧的消耗。在测量心肌和脑的血流量时使用 肾上腺剂量分别为0.02/ -1、0.2/-1、 2.0/-1与最小剂量相比较，0.2/-1的剂量显 著加组织器官血流量。 自1987年始Linden等用各种不同剂量的肾素对 血流动力及氧利用率的影响进行了评估，其结果大 部分支持Brown的研究。,,Company Logo,药物的复苏治疗,似乎凭直觉就可以推 测心脏停搏时间越长，所 需的肾上腺素剂量就越 大，Dean及其助手的研究 讨论了这些问题，显示尽 管抢救期间连续使用血管 活性药物，复苏延长10- 20min后，局部血流仍显 著减少，在复苏后期需要 逐渐增加肾上腺素的剂量 以维持心肌供血，增加剂 量可以造成两种后果：一 是肾上腺素激动剂量所致 的心动过速，另一是逐渐 干扰心肺复苏循环泵机制 或是两者同时发生。,停搏时间长,剂量大,Dean及其助手 研究显示,血管活性药物,连 续 使 用,复苏延长 10-20min,局部血流减少,增 加 剂 量,维持心肌供血,直觉,后果,心动过速,干扰心肺复苏循 环泵机制或是两 者同时发生。,,Company Logo,药物的复苏治疗,Grnzalz等首次对用于治疗的较大剂量肾上腺素的 药物特性进行研究，他们向送至医院并经标准化治 疗无效的患者静脉注射肾上腺素1、3、5，随后测 量桡动脉的变化，其中只有最高剂量明显升高舒张 压。,,Company Logo,药物的复苏治疗,Paradis等给那些经过常规治疗-其中包括标准 化剂量的肾上腺素治疗无效的患者用0.2/剂量 显示高剂量冠脉灌流压增高，因这些研究都是于复 苏后期完成的，故对于比较重要的治疗早期的适用 性还未明确，但这些研究证实了复苏后期连续使用 1的剂量无科学依据。尚有许多试验综合表明，虽 然短期复苏中大剂量肾上腺素疗效明显，但在长期 治疗中疗效不佳。,,Company Logo,药物的复苏治疗,肾上腺素的毒性： 从40多年前主张在心脏停搏时和之后使用肾上腺 素，人们就已经开始关注起毒性问题。大量报道显 示，超量使用肾上腺素可对完好循环的患者造成影 响，但这种影响对循环停止的患者重要程度尚不清 楚。心脏停搏中过量使用肾上腺素可导致严重的高 血压，这对于患者的整体是不利的，随着灌注增加 氧耗增高也是不利的。,,Company Logo,药物的复苏治疗,一些研究证实肾上腺素可增加 心肌氧耗，改变从心内膜到心外 膜的血流分配比。肺动脉血流也 有变化，对于这些影响在心脏停 搏和复苏过程中的重要程度目前 还认识不清，只有少量动物模型 及患者得到证实，还需进行大量 的临床试验。,,Company Logo,药物的复苏治疗,有一种心肌损伤称为收缩带坏死，证实与血中高 浓度的儿茶酚胺有关，研究显示儿茶酚胺可以造成 Rosc血管的损伤，因此可以得出结论：在心脏停搏 抢救中使用大剂量的肾上腺素可以造成Rosc血管的 损伤。肾上腺素的另一种特性是促进血小板凝集， 而血小板凝集另一特点是造成“无血流”现象，导致 缺氧后脑病的中枢神经系统损伤。,,Company Logo,药物的复苏治疗,对肺功能的损害已经受到越来越多的关注，肺动静脉混合，肺泡死腔增大。大剂量肾上腺素随机临床试验的荟萃分析报道证实，较大剂量肾上腺素可导致存活率轻度降低，没有证据表明能够增加存活率。不推荐大剂量使用肾素，只有在特殊情况下，如受体阻滞剂和钙通道阻滞剂过量时才可使用。,,Company Logo,药物的复苏治疗,一种新方法：血管加压素与 肾上腺素结合，联合使用比单 独使用其中一种更为有效。 根据2007年第七版麻省 总院临床麻醉手册（Clinical Anesthesia procedures of the Massachusetts General Hospital），心肺复苏中肾上 腺素推荐剂量为1.03-5min可 重复或1-4ug min-1滴注应用于 有症状的心动过缓（b）， PACS心动过缓0.01/-1，无 脉停搏0.01/-1.,,Company Logo,药物的复苏治疗,（Return of Spontaneous Circulatiou）,自主循 环恢复（Rosc）是指机体在经历长时间完全的全身 性缺血并成功CPR后的非自然的病理生理状态，以往 称为复苏后综合症。05指南对Rosc的这一病理生理 状态进做了粗略的描述，至2008年ILCOR等多科学学 术组织将这一病理生理性状态称为心搏骤后综合症。 （Post-cardic Arrest Syddrome）并发表了科学 共识，这是Rosc后处理的重大进展。,,Company Logo,药物的复苏治疗,早期血流动力学的优化： 早期目标治疗是促进恢复及维持全身组织氧供和氧耗平衡 的一个途径。处理成功的关键在于尽可能早的进行监测及治 疗，并在数小时内达到目标，主要着眼于前负荷，动脉血氧 含量，后负荷，收缩性及全身氧利用的最优化。早期目标研 究已在一些术后及严重脓毒血症患者进行了随机、前瞻性的 临床试验。,,Company Logo,药物的复苏治疗,主要的治疗手段是用 静脉输液血管活性药物及 输血早期目标治疗的益处 在于调节症状，减少器官 功能障碍，减少医疗资源 消耗，在严重脓毒血症， 早期目标治疗已经显示出 能降低死亡率。,减少器官 功能障碍,减少医疗 资源消耗,降低 死亡率,严重 脓毒 血症时,,Company Logo,药物的复苏治疗,心搏骤停 后综合症的全身缺血/再灌注反应及心肌功能障碍的 许多体征和脓毒血症是相同的，因此可以假设早期 的血流动力学最优化可以改善心搏骤停后患者的预 后，然而还未有随机的、前瞻性的临床研究证实这 些措施的益处，此外心搏骤停后综合症要到达这些 目标的最佳目标的策略都是不同的，常随着心搏骤 停后脑损伤、心肌功能障碍及持续诱发病变。,,Company Logo,药物的复苏治疗,氧 合： 目前指南强调要在CPR期间使用1.0Fio2,但越来 越多的临床前证据建议在灌注早期阶段，组织内氧 过多会通过过度氧化应激损伤缺血后神经元，大多 相关的心搏骤停后处理中。Rosc第1h用100%氧通气 对比立即调整Fio2并产生94%-96%动脉血氧饱和度， 前者会产生更差的神经系统预后。通气目