脑血管疾病影像学诊断.ppt

脑血管疾病 影像学诊断,主 要 内 容,病因学 影像技术学 影像学表现 现代影像学新进展,一、脑血管疾病病因学,先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等 血栓栓塞：脑外栓子脱落 动脉硬化性闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成 创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂,免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等 感染性病变：罕见，如TB，梅毒等 代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病 药物性病变：如肝素可致出血,一、脑血管疾病病因学,二、影像学技术,CT：CTA，三维重建技术、灌注CT MRI：MRA 脑血管造影（DSA）：血管本身病变 Doppler超声：测定椎动脉的血液流动参数、判断颈内动脉的循环状况等 介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等,直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。 间接征象： 脑出血，脑梗死。,三、影像学表现,外伤性 非外伤性 影像学表现： 脑内血肿 硬膜外/下血肿 蛛网膜下腔出血,脑出血,病理：,在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致 好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂 分急性期、吸收期、囊腔形成期,（一）高血压性脑出血 Hypertensive intracerebral hemorrhage,CT表现,1、急性期 高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀 血肿周围水肿，出血后2周达高峰。 占位表现明显 可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中,2、吸收期 发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应 增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生,脑挫伤（cerebral contusion):包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。 脑裂伤（laceration of brain）:指脑、软脑膜和血管的断裂，常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。 脑挫裂伤：上述二者同时发生。,（二）外伤性脑出血,病理：,（三）硬膜外血肿 (epidural hemantoma),病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂，并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜形。 CT表现： 急性期： 吸收期：,（四）硬膜下血肿(subdural hematoma),见于外伤和中风 Acute subdural hematoma:伤后三天内，出血多来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或半月形，多数并发脑挫裂伤 Subacute subdural hematoma:伤后4天3周内的血肿 Chronic subdural hematoma:伤后3周以后出现，血肿周围形成纤维包膜，血肿液化,亚急性硬膜下血肿,慢性硬膜下血肿,硬膜下血肿钙化,（五） 蛛网膜下腔出血,病因： 外伤性： 非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等 CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高,二、脑梗塞（Cerebral infarction）,脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死 病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态 低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border zone)梗塞 检查依靠CT、MRI和DSA,病理,4-6小时：缺血区开始脑水肿 12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分 2-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立 1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除 1-2月：囊腔形成,类型,缺血性脑梗塞（ischemic infarction)： 出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗塞区内的出血 腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑基底节区较小的梗塞，直径10-15mm,CT表现,（一）缺血性脑梗塞 平扫： 24小时内，多数病例无脑实质密度变化 致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变 岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低 24小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密度影）,1-2周，低密度区变均匀，边界较清 占位表现：1周左右最明显 模糊效应（fogging effect):2-3周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度 1-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应,增强： 多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团 块状 强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注,脑梗塞CT表现示意图,致密动脉征,fogging effect,（二）出血性脑梗塞,少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周 出血原因： CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化,（三）腔隙性脑梗塞,丘脑基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径10-15mm 占位表现较轻 4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔 增强：可发生斑片状或环状强化，以病后2-3周为最明显,简介：灌注CT在早期脑缺血疾病的应用,利用动态增强CT扫描方法，获得图象每一像素的时间密度曲线（time-density curve TDC），然后计算出各像素的脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）、对比剂平均通过时间（MTT）、对比剂峰值时间（TP），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。,发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少,灌注CT脑血流（CBF）图示右顶叶局部CBF减低区,灌注CT脑血容量（CBV）图示右顶叶局部CBV略减少,灌注CT平均通过时间（MTT）图示右顶叶局部MTT延长,灌注CT峰值时间（TP）图示右顶叶局部无变化,发病48小时，静脉溶栓24小时后MRI示右顶叶梗塞范围明显小于CBF、MTT所见,脑梗塞介入治疗病例介绍,70岁男性患者，DSA示左大脑中动脉急性阻塞（取自E.Lhr,J.Faiss),经微导管动脉内注入90万国际单位尿激酶后，DSA见血管闭塞段部分开放,经微导管动脉内注入180万国际单位尿激酶后，DSA左大脑中动脉血流重新建立。治疗后患者遗留轻微偏瘫后遗症,三、动脉瘤aneurysm,部位：脑底动脉环及其分支 病理：其大小和形状不一，多为囊状，腔内常有血栓，血栓和瘤壁可钙化 CT检查：一般难发现动脉瘤，特别是直径小于1cm的动脉瘤，但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断价值 确诊：依靠DSA、CTA、MRA CT表现： 未破裂的动脉瘤 破裂的动脉瘤,颈内动脉虹吸段动脉瘤,左海绵窦动脉瘤,脑基底动脉瘤破裂,Spiral CT,Case 1,MPR,CTA,MIP,3D,Case 2,脑动脉瘤介入治疗病例介绍,Case 1 84岁男性患者，颈内动脉虹吸部动脉瘤，行球囊阻塞，半年后DSA复查无动脉瘤复发征象,Case 2 68岁女性患者，眩晕就诊，CT偶然发现右大脑中动脉动脉瘤，并经CTA和DSA证实。置入几个可分离弹簧圈治疗后后DSA显示动脉瘤闭塞而中动脉分支正常显影,六、动静脉畸形（Arterio-venous malformation,AVM）,病因：系脑动静脉胚胎发育