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文档简介

后循环缺血临床报告 作者:王健俐 闫卫静 李国臣【关键词】 后循环缺血;计算机断层扫描;磁共振成像后循环又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成,主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶和部分颞叶。后循环缺血(posterior circulationischemia,PCI)是常见的缺血性脑血管病,包括后循环的TIA和梗死,约占缺血性卒中的20%。1 疑似颈椎病案孙某,男,61岁,退休工人。因“双下肢无力,行走不稳,二便自控能力差1年”为主诉于200905收入我院骨科,住院号:39326。颈椎MRI:椎间盘突出。预手术治疗,因患者拒绝手术,于200906转入我神经内科。患者院内近10d出现右侧肢体麻木无力,近3d饮水呛咳,发音困难,无明显恶心呕吐,否认有高血压史。右鼻唇沟稍浅,右口角稍低,颈软,转头无不适,四肢肌张力正常,双下肢腱反射稍弱,右侧肌力级,病理征未引出,指鼻及跟膝胫实验阴性。共济失调,不能闭目站立,欲向一侧倾倒。详细询问病史,述以前有跌倒晕厥情况。头颅CT:未见异常。临床诊断:缺血性脑血管病,给以抗血栓治疗1周后,病情有所好转,其间各项检查基本正常,但血糖存在异常。又经1个月的治疗,病情明显好转,行走基本自如。本例病人,先后进行了各种检查,包括颈部多普勒、颅MRA未发现明显狭窄,某三甲医院诊断为多系统萎缩。最后诊断为椎基底动脉TIA,即PCI。周雪珍1通过CTA观察认为,动脉粥样硬化为后循环缺血的最常见病因,前循环缺血也可能是导致病人发生后循环缺血症状的病因,颈椎病不是后循环缺血的主要病因。平衡障碍或共济失调是后循环缺血的表现之一,缓慢发病,逐渐加重也符合本病的特征。2 进展型卒中病案潘某,女,62岁,农民。因“头晕3年,加重伴呕吐3d”为主诉于200906入住院我神经内科,住院号:39611。高血压史3年,3个月前头晕加重,无明显肢体功能障碍。行头颅CT示:脑梗死,皮质下动脉硬化性脑病。曾在其他医院住院治疗半月,发现有糖尿病,但病情无明显改善。3 d前又出现眩晕伴呕吐、进食不顺畅、发音变调、行走不稳。体格检查:血压 150/90 mmHg,精神差,扶入病房,瞳孔正常,颈软,心率 60次/min。四肢肌力约级,肌张力正常,四肢腱反射对称存在,病理征未引出。临床诊断:脑梗死、糖尿病、原发性高血压。给予扩血管、降压、降脂、抗血小板凝集对症处理。但病情逐渐加重,精神变差,表情呆滞,反应迟钝,不能下床行走,进食无改善。于第2天03:00家属发现左侧肢体瘫痪,能应答,肌力约级,立即行头颅CT检查,未发现异常。治疗方案变动如下:加用甘露醇脱水,阿司匹林与奥扎格雷联合应用抗血小板凝集。至第3天出现大便色黑,第4天出现嗜睡,第5天四肢瘫,意识加重。大约抢救3星期,病情处于相对稳定状态,神志处于昏睡状态,鼻饲营养,尿管排尿,生命指征相对稳定出院,2个月复诊同前。本病人开始按一般性的脑血管病处理,急剧的病情变化使治疗措手不及,从而造成家属不能接受现实,认为是药物用错的问题。当然,降压过于积极,早期应用扩血管药在该病人的治疗中有无影响,尚难以确定。而思想上的认识不足,没有考虑到后循环缺血,即椎基底动脉梗死,才是问题的关键,误诊的教训非常深刻。3 腔隙性梗死病案施某,女,60岁,家属。因“头晕、耳鸣1 d”为主诉于200907入住我神经内科,住院号:39864。患者1d前无明显诱因出现头晕、双侧耳鸣,持续性,伴乏力。院外测血压高,自服降压药无好转,随要求入院治疗。行脑CT示:左侧侧脑室体旁梗死。病后无头痛、呕吐,无意识障碍及肢体功能障碍,活动时感胸闷、气喘,无心前区疼痛,一般情况正常。既往有高血压史10年,冠心病史3年,无糖尿病史。体格检查:T 37.1 ,P 85次/min,R 20次/min,BP 165/120 mmHg。神志清,精神可,扶入病房。鼻腔及外耳道无异常分泌物,颈软,双肺听诊正常。叩诊心界不大,心率85次/min,律齐,各瓣膜无杂音。双下肢无浮肿。专科检查:神志清,无失语,双侧瞳孔等大等圆,直径3.0 mm,光反射灵敏,双眼无水平震颤,左侧鼻唇沟浅,伸舌左偏,转头无不适,四肢肌力正常,腱反射对称,左上下肢肌力级,右上下肢肌力级,双巴宾斯基征阴性。心电图示:窦性心律,外侧壁STT改变。临床诊断:脑梗死、原发性高血压、冠心病。给予抗血小板、降压、活血等治疗。入院后各项检查如下:血常规、尿常规正常,电解质、肝肾功能、血糖均正常,血脂总胆固醇、低密度脂蛋白升高。胸片、颈椎片示:左室扩大、颈椎病。五官科会诊:未见明显眼震,眼底未见明显异常,右耳神经性聋(中重度)。治疗1周,血压平稳,但头晕无改善。后给予倍他司汀治疗,病愈。按:该患者之眩晕与冠心病、颈椎病无关,左侧侧脑室体旁这个梗死与眩晕关系不大,结合临床症状无明显的呕吐,以及有原发性高血压、冠心病和血脂紊乱,可排除周围前庭性眩晕,倾向于中枢性这一判断是可以成立的,即椎基底动脉TIA。治疗在应用倍他司汀2后明显好转,也支持这一点。倍他司汀对椎基底动脉有强烈的扩张作用,可通过改善脑干前庭神经核周边的循环而发挥抗眩晕作用。4 体会随着我国PCI 专家共识3的普及,和临床上对PCI认识的深入,临床上诊断该病几率自然会增加。本病有如下特点:(1)立即病死率3%4%;(2)严重致残率18%;(3)基底动脉阻塞具有很高的致死及致残风险;(4)椎基底动脉阻塞患者对血压下降和血容量减少所致脑灌注量的变化很敏感(甚至是直立),扩管药宜慎用,可用升压药或增容来提高血流量,如例2。本病的临床表现可以用6Ds来概括:Dizziness(头晕),占50%;Diplopia(复视),占50%;Dysarthria(构音障碍),占20%;Dyphagia(吞咽困难),占5% ;Dystaxia(共济失调),占50% ;Dropattack(跌倒发作),占33%。当然临床还会有诸如眼震、耳鸣、枕部头痛、下肢(四肢)无力,甚至出现神志模糊等症状。所以势必给诊断带来相当大的困难,这也是误诊、漏诊的主要原因。PCI是一种血管性病变,详细的病史采集、体格检查和神经系统检查是正确评价和诊断后循环缺血的基础,在此基础上进行的神经影像学检查4对明确诊断至关重要。【参考文献】 1 周雪珍.45例后循环缺血病人头颈部CTA结果分析J.中国实用神经疾病杂志,2009,12(4):810.2 吴子明,张素珍,刘兴建,等.甲磺酸倍他司汀治疗内耳缺血相

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