急诊高血压的管理.ppt_第1页
急诊高血压的管理.ppt_第2页
急诊高血压的管理.ppt_第3页
急诊高血压的管理.ppt_第4页
急诊高血压的管理.ppt_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

中国急诊高血压管理专家共识解读 中国医师协会急诊医师分会 中国急诊高血压管理专家共识修订委员会 心内科,前言,高血压急症的发病率约为1-2/百万患者年。 目前我国有高血压患者约1.6亿,其中约1-2%的高血压患者会发生高血压急症。 高血压急症发病急,预后差,如未经及时救治,部分严重的高血压急症患者12个月内死亡率达50%。,急诊高血压的定义,急诊高血压主要涵盖以下概念: 高血压急症 高血压亚急症 高血压危象,统称高血压危象,目前关于高血压急症相关的诸多术语,我们建议采用高血压急症与高血压亚急症的定义,与国际上统一,以简化临床诊断及治疗的选择,从而适宜于各学科与各级医院,急诊高血压的定义,高血压急症:指血压短时间内严重升高(通常180/120mmHg)并伴发进行性靶器官损害的表现。包括:脑血管意外(缺血性、出血性)、急性心肌梗塞、急性左心衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层。 高血压亚急症:指血压显著升高但不伴靶器官损害,通常不需要住院,但应立即进行口服抗高血压药联合治疗,应仔细评估、监测高血压导致的心肾损害并确定导致血压升高的可能原因。,急诊高血压的定义,靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症与高血压亚急症的关键,也直接决定治疗方案的选择,并决定患者的预后。 在判断是否属于高血压急症时,还需要注重其姣基础血压升高的幅度,其比血压的绝对值更为重要。,急诊高血压的发病机制,共同机制:各种诱因如应激因素(严重精神创伤、情绪过于激动等)、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作用下交感神经张力亢进和缩血管活性物质(如肾素、血管紧张素II等)释放增加,诱发短期内血压急剧升高。同时全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少,反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子(如白细胞介素-6)的产生,形成病理性恶性循环。升高的血压导致内皮受损,小动脉纤维素样坏死,引发缺血、血管活性物质进一步释放,继而形成恶性循环,加重损伤。加上RASS系统等因素的综合作用,导致了终末器官灌注减少和功能损伤,最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压急症。,高血压急症的临床表现,共同临床特征:短时间内血压急剧升高,收缩压可高达210-240mmHg,舒张压可达120-130mmHg,同时出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心呕吐、心悸、气急和视力模糊等靶器官急性损害的临床表现。,高血压急症的临床表现,靶器官损害临床表现,脑血管意外:失语、面舍瘫、偏身感觉和/或运动障碍、偏盲、意识障碍、癫痫样发作、眩晕、共济失调等。脑梗死多为静态骑兵,进展相对缓慢,脑出血多为动态起病,常进行性加重,可有瞳孔不等大,头痛、呕吐等颅内高压症状;蛛网膜下腔出血脑膜刺激征阳性,且头痛剧烈。 充血性心力衰竭:发绀、呼吸困难、肺部啰音;缺血性胸痛、心率加快、心脏扩大等。 急性冠脉综合征:急性起病的胸痛、胸闷;ECG有典型的缺血表现;心肌损害标志物阳性。 急性主动脉夹层:无心电图改变的撕裂样胸痛,伴有周围脉搏的小时。影像学可确诊。 高血压脑病:急性发作剧烈头痛、恶心及呕吐;有些患者出现神经精神症状,包括意识模糊、烦躁、嗜睡、抽搐、视力异常、甚至昏迷,常见进展性视网膜病变。 进行性肾功能不全:出现少尿、无尿、蛋白尿、管型、血肌酐和尿素氮升高。 眼底改变:出现视觉障碍,眼底检查出现视乳头水肿,视网膜出血和渗出。,高血压急症的临床表现,非靶器官损害临床表现,自主神经功能紊乱症状;面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。心率增快,可110次/分。 其他:部分症状如鼻衄以及单纯头昏、头痛等可能仅是血压升高而并不伴有一过性或永久性脏器的急性受损。,特别指出: 在临床上,若患者收缩压220mmHg和/或舒张压140mmHg,则无论有无症状亦视为高血压急症;对于妊娠期妇女或某些急性肾小球肾炎患者,特别是儿童,高血压急症的血压升高可能并不显著;某些患者既往血压显著增高,业已造成相应靶器官损害,未进行系统降压治疗,或者降压治疗不充分,而在就诊时血压未达到收缩压210-240mmHg和/或舒张压120-130mmHg,但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或脑血管意外者,即使血压仅为中度升高,也应视为高血压急症。,急诊高血压的临床评估,既往降压治疗停止(较大剂量中枢降压药) 急性尿潴留 急慢性疼痛 嗜铬细胞瘤 肾功能不全 服用拟交感毒性药品(可卡因,麦角酸二乙酰胺,安非他命) 惊恐发作 服用限制降压治疗效果的药物(非甾体抗炎药,胃粘膜保护剂),血压异常升高常见原因,急诊高血压的临床评估,测量患者平卧及站立两组姿势下的血压以评估有无容量不足 测量双侧上臂血压(双上臂血压明显不同应警惕主动脉夹层可能) 眼底镜检查对于鉴别高血压急症和高血压亚急症具有重要作用 心血管方面的检查应侧重于有无心力衰竭的存在 神经系统检查应注意评估意识状态、有无脑膜刺激征、视野改变及局部病理性体征等,体格检查,急诊高血压的临床评估,血常规、尿常规、心电图和血生化(电解质、肝肾功能)应列为常规检查,依病情选择X线、心肌损伤标志物、钠尿肽(BNP或pro-BNP)、血气分析,必要时行CT、MRI和超声心动图等检查。,实验室检查,急诊高血压的临床评估,危险程度评估: 基础血压值:脏器的(受损)耐受性取决于自动调节的能力,自动调节的能力比基础血压升高程度意义更大。 急性血压升高的速度和持续时间:血压缓慢升高和/或持续时间段的严重性较小,反之则较为严重。 影响短期预后的脏器受损的表现:肺水肿、胸痛、视觉敏感度下降、抽搐及神经系统功能障碍等。,高血压危象的治疗原则,降压的目标是保护靶器官,高血压急症的最佳治疗是既能使血压迅速下降到安全水平,以预防进行性或不可逆性靶器官损害;又不能使血压下降过快或过度,否则会引起局部或全身灌注不足。,保证靶器官的灌注,高血压危象的治疗原则,基本原则: 1.及早准确评估病情风险 2.高血压急症;快速、平稳降压,减轻靶器官损害,积极查找病因。 3.高血压亚急症;密切监测,调整口服药,逐渐控制血压,高血压急症的治疗原则,迅速降低血压:通常需要静脉用药,同时需监测血压 控制性降压:逐步控制性降压,降压过程中如发现有重要器官的缺血表现,应适当调整降压幅度。 合理选择降压药:快速平稳、作用持续时间短、停药后作用消失较快、不良反应小、最好在降压过程中不明显影响心率、心输出量和脑血流量。,高血压急症的降压目标,美国JNC VII高血压急症降压目标,高血压急症的降压的紧急度,高血压急症的急诊处理流程,高血压急症的治疗注意事项,迅速而适当的降低血压,去除引起急症的诱因 静脉外给药起效慢且不易于调整,通常需静脉给药 避免口服或舌下含服硝苯地平 加强一般治疗:吸氧、卧床休息、心理护理、环境安静、监测生命体征,维持水、电解质平衡、防治并发症等 避免使用的药物:应注意有些降压药不适宜用于急诊高血压,甚至有害。治疗开始时不宜使用强力的利尿降压药,除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度。,高血压急症的常用注射药物,血管扩张剂(硝普钠、硝酸甘油) 钙离子通道拮抗剂(尼卡地平、尼莫地平、地尔硫卓) 周围受体阻滞剂(乌拉地尔、酚妥拉明) 周围和受体阻滞剂(拉贝洛尔、艾司洛尔) 利尿剂(呋塞米) 中枢性降压药(可乐定) 其他:非诺多泮(多巴胺受体激动剂)、三甲噻方(神经节阻滞剂)、镇静剂(脑功能障碍可静脉予地西泮,出现心绞痛、急性心力衰竭或心梗者可予吗啡或哌替啶),高血压急症的常用注射药物,高血压急症的注射药物(合理选择),急性主动脉夹层:单用拉贝洛尔、或者尼卡地平、乌拉地尔、硝普钠联用艾司洛尔、美托洛尔; 高血压脑病:乌拉地尔、拉贝洛尔、尼卡地平、非诺多泮等; 脑血管意外:急性出血性脑卒中选择拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、利尿剂等;急性缺血性脑卒中选用尼卡地平、拉贝洛尔、艾司洛尔等; 急性心力衰竭:硝普钠、拉贝洛尔、硝酸甘油、利尿剂; 急性冠脉综合征:硝酸甘油、艾司洛尔、拉贝洛尔、尼卡地平; 子痫和先兆子痫:拉贝洛尔、或尼卡地平和乌拉地尔、但应注意避免长期使用-受体阻断剂,有引起胎儿生长迟缓的可能; 围手术期高血压急症:艾司洛尔、拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平等; 肾功能衰竭:尼卡地平、非诺多巴、拉贝洛尔等; 急进性或恶性高血压:硝普钠、拉贝洛尔、乌拉地尔; 嗜铬细胞瘤:尼卡地平、非诺多泮、乌拉地尔、酚妥拉明等。,高血压急症的后续降压管理,对于高血压急症经静脉降压治疗后血压达到目标值,且靶器官功能平稳后,应考虑逐渐过渡到口服用药。口服药应依据具体药物起效时间与静脉用药在一定时间内重叠使用,而不应等待静脉用药撤除后才开始应用。静脉用药停止后,可适当保持静脉通道,以防止血压反弹而需再次静脉使用降压药。降压药物剂型改变过渡期间应严密监测各项生命体征及靶器官功能变化。,各种高血压急症的治疗要点,高血压脑病,先将血压降低到接近正常水平,如160/100mmHg,此后应减慢降压速度。 治疗时应考虑到避免使用降低脑血流量的药物,要同时兼顾脑水肿的减轻、颅压的降低。 迅速降压可选硝普钠或尼卡地平,其他药物如柳氨苄心定静脉点滴也较为适宜,因为此药同时阻滞1和受体,不减低脑血流量。 单纯受体阻滞剂应为禁用。 明显高颅压者应加用甘露醇,非不得已不用皮质激素。,各种高血压急症的治疗要点,急进性-恶性高血压,血压增高明显而且比较固定、不易波动。 出现视乳头水肿或急性靶器官损伤时应 按高血压危急症处理。 将血压稳步降低到170/110mmHg 后即应放慢速度,再逐渐降低到 更低水平。 (一般认为要稍高于正常),各种高血压急症的治疗要点,急性主动脉夹层1,主动脉夹层撕裂的进展常常是致命性的。 血压增高是病情进展的重要诱因,无论保守治疗或手术治疗都必须首先降低血压,一般要求降低到正常偏低水平,如90-110/60-70mmHg,并要求血压稳定在较低范围。 即使在病人有心、脑、肾缺血情况时非不得已不应让血压高于120/80mmHg。治疗前血压较高者尤其需要快速降压。,各种高血压急症的治疗要点,急性主动脉夹层2,首选硝普钠静脉点滴,有条件时最好在密切的监视下于30分钟内将血压降低到目标值。 对此症应适当降低心输出量、减慢心率,受体阻滞剂常在必选之列。 当血压达到目标范围时,应加用口服降压药物。 偶尔主动脉夹层病人血压不高甚至降低!,各种高血压急症的治疗要点,急性主动脉夹层3,为了使血压稳定,应加用抑制交感神经活性的口服药物,如受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素受体阻滞剂,加用小剂量利尿剂与上述药物有协同作用。 在口服药物作用开始后,逐渐减少以至停用硝普钠。 如病情未能稳定或准备手术治疗,而硝普钠又不宜长时间应用,应改用其他静脉制剂,如乌拉地尔、柳氨苄心定等。 应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。,各种高血压急症的治疗要点,子痫和先兆子痫,尽快将血压降低到安全的范围(160-170/100-110mmHg),以后逐渐过渡到口服降压药物治疗。 10%硫酸镁10ml加5%葡萄糖液20ml静脉注射,或25%硫酸镁10ml肌肉注射。 可用硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔。 注意子痫的治疗不光是降低血压,应及时 控制抽搐(如安定5-20mg静脉注射) 降低颅压(如20%甘露醇125-250ml快速静脉滴注) 对症治疗(如吸氧、镇静、支持疗法)。,各种高血压急症的治疗要点,妊娠高血压,不宜使用的药物 ACEI ARB 利尿剂 可使用的降压药 拉贝洛尔 -阻滞剂 -1受体阻滞剂 血管扩张剂,各种高血压急症的治疗要点,急性左心衰1,降低或调节心脏前后负荷是高血压性左心衰治疗的主要手段。 应同时兼顾心脏前后负荷,常用的方法是较大剂量的髓袢利尿剂(速尿)静脉注射加血管扩张剂静脉点滴。 就心脏功能而言,应力求降到正常水平 。,各种高血压急症的治疗要点,急性左心衰2,广泛心肌缺血引起的急性左心衰,硝酸甘油应为首选,必要时可同时应使用动脉扩张剂。 急性左心衰症状缓解后不要立即停止静脉滴注降压药物,以免血压再度升高病情反复,应及时加用口服降压药,逐渐撤除静脉降压药。 吗啡能扩张小静脉和小动脉,也有一定的降压效果,对于急性左心衰效果常常是比较显著的。 对于急性左心衰伴中度高血压(二级)的患者,一个剂量的吗啡加速尿就可能使动脉血压降低到正常范围。 注意不要使血压下降过度!,各种高血压急症的治疗要点,急性冠脉综合征1,对ST段抬高的急性冠脉综合征溶栓前应将血压控制在160/100mmHg以下。 降低血压意义在于降低 心肌耗氧,除非影响到 冠脉灌注压从而减少冠 脉血流量。,各种高血压急症的治疗要点,急性冠脉综合征2,冠心病的治疗中常使用硝酸脂类药物,尤其是急性冠脉综合征时常用硝酸甘油静脉点滴。 一般认为在合并高血压时可以应用硝酸甘油降低血压。 硝酸甘油用于迅速降低血压时用量常需超过治疗心肌缺血时的数倍(容量不足和个别敏感者除外)。 急性冠脉综合征使用硝酸甘油常常是根据心肌缺血症状的缓解情况调节用量,缺血性胸痛缓解后就不再加量,而且只要病情允许尽可能避免24小时持续用药。 如果降低血压有其他药物可选就没有必要加大硝酸甘油用量。 钙拮抗剂具有解痉、降压作用,合理使用是很有意义的。,各种高血压急症的治疗要点,急性冠脉综合征3,推荐的策略 硝酸甘油静脉点滴,剂量达到30g/min血压仍不能达标,加用尼卡地平或乌拉地尔。 合理使用钙拮抗剂降压、解痉。 早期开始使用ACEI和受体阻滞剂 配合使用利尿剂和钙拮抗剂 配合使用镇静剂!,各种高血压急症的治疗要点,急性冠脉综合征4,乌拉地尔为肾上腺能1受体阻滞剂,并有中枢性交感抑制作用,可明显降低肺动脉压,增加冠脉血流,降压效果肯定,不加快心率,其作用对冠心病的治疗很有利。 按指南要求早期使用受体阻滞剂,可减慢心率,降低心肌耗氧,对稳定血压极为有利。 按指南要求抗凝、抗血小板,早期使用ACEI。 应充分重视镇痛、镇静药的使用,除能降低交感活性,降低心肌耗氧外,对血压的稳定有利。,各种高血压急症的治疗要点,自发性颅内出血,血压升高时的治疗建议 如果收缩压200mmHg或平均动脉压150mmHg,要考虑用持续静脉滴注积极降低血压,血压的监测频率为每5分钟一次。 如果收缩压180m

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论