生理学总结临床-简单版.doc

绪论第一节 生理学的任务和研究方法1概念 生理学（physiology）是以生物体的基本生命活动现象和机体功能为研究对象的一门科学。人体生理学（human physiology）是研究正常人体生命活动及其规律的一门科学。2.生理学的研究方法 实验医学（1）动物实验：急性实验（在体实验、离体实验）；慢性实验（2）人体实验3生理学研究水平：细胞和分子水平；系统和器官水平；整体水平。第二节 生命活动的基本特征：新陈代谢、兴奋性、适应性、生殖。第三节 机体功能的调节 1、机体内存在三种生理功能调节方式：神经调节、体液调节、自身调节。 （1）神经调节：概念：通过中枢神经系统的活动，经周围神经纤维对人体功能发挥的调节作用，是机体功能的主要调节方式。基本调节方式：反射。反射（reflex）：机体在中枢神经系统参与下，对内外环境变化作出有规律性的适应性反应。反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。特点：反应迅速、精确，作用短暂、影响范围局限。 （2）体液调节：概念：体内一些细胞产生并分泌特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。类型：全身性体液调节；局部性体液调节特点： 缓慢、广泛、持久发挥调节作用的物质主要是激素。神经一体液调节：参与体液调节的激素分泌多数直接或间接受神经系统控制，这种体液调节实质上构成了神经调节反射弧传出途径的一个延长部分，称神经-体液调节。 （3）自身调节：概念：指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。2、体内的控制系统（反馈控制系统；前馈控制系统）（1） 负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使控制部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。负反馈意义：维持内环境稳态。 缺点：滞后、波动。（2）正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使控制部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。正反馈意义：产生“滚雪球”效应，促使某一生理活动很快达到高潮并发挥最大效应。思考题：简述负反馈及其生理意义。简述神经调节及其特点。体液调节有哪些形式?其特点如何?第二章 细胞的基本功能第一节 细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能二、细胞膜的物质转运功能单纯扩散（被动转运） 通道介导的跨膜转运（通道介导的易化扩散）（被动转运）膜蛋白介导的跨膜转运 载体介导的易化扩散（被动转运）载体介导的跨膜转运 原发性主动转运（主动转运）出胞和入胞 继发性主动转运（主动转运）（一）单纯扩散：脂溶性或少数分子很小的水溶性物质顺着浓度差从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。（O2、C02、乙醇、脂肪酸、类固醇）（二）膜蛋白介导的跨膜转运：转运大部分水溶性溶质分子和所有离子1、通道介导的跨膜转运（Na+、K+、Ca2+）：转运离子离子通道的特点：选择性、门控性。 分类：化学门控通道（配体门控通道）；电压门控通道；机械门控通道离子通道：是一种膜蛋白质，此蛋白贯穿脂质双分子层,中央带有亲水性孔道。 离子通道最重要的特性是其功能状态在一定条件下可发生改变。以Na+通道为例，它有3种功能状态：“备用”状态；“激活”状态；“失活”状态。2、载体介导的跨膜转运：非脂溶性或脂溶性很小的物质，必须通过细胞膜上特殊蛋白质的协助下，才能从高浓度一侧扩散到低浓度的一侧的转运形式。特点：高度特异性；饱和现象；竞争性抑制。1）载体介导的易化扩散：水溶性小分子物质经载体介导顺浓度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。载体：转运体，介导小分子物质转运跨膜转运的一类膜蛋白。被动转运：物质顺浓度差或电位差的净移动，不需要消耗能量的转运方式。主动转运：指物质分子或离子逆浓度差或电位差进出胞膜的过程，需要消耗能量。2）原发性主动转运 a概念：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。 b钠-钾泵的概念：钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白质，其本身具有ATP酶的活性，能分解ATP，为Na+、K+的主动转运提供能量，故钠-钾泵亦称Na+-K+依赖式ATP酶，简称钠泵。c钠-钾泵的转运机制 细胞内Na+浓度或细胞外K+浓度较静息时增高，钠-钾泵即被激活，分解ATP使之释放能量，利用此能量由细胞内转运3 Na+至细胞外，由细胞外转运2 K+至细胞内，形成和保持了膜内高K+,膜外高Na+的离子不均衡分布。d由于钠泵的活动使细胞外正离子净值增加而使电位升高，因此也将钠钾泵称为生电钠泵。e钠钾泵的生理意义： I由钠钾泵形成的细胞内高K+是许多代谢过程所必需的。 II维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。III建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的的物质提供势能储备。IV由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度是细胞生物电活动的前提条件。V钠泵活动是生电性的，可使膜内电位负值增大。3）继发性主动转运：间接利用ATP能量的主动转运过程。 继发性主动转运方式：原发性主动转运+载体介导的易化扩散。同向转运；逆向转运3、入胞和出胞：大分子、团块，需膜的运动，消耗能量。(1)出胞：某些大分子物质团块从细胞内排出的过程。腺细胞分泌物的排出，神经轴突末梢释放递质。(2)入胞：某些物质团块如微生物、大分子蛋白等从细胞外进入细胞的过程。第三节 细胞的电活动二、静息电位及其产生机制：1、概念：细胞安静状态下（未受刺激时），细胞膜两侧存在膜外为正膜内为负的电位差。 2、形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。 3、电学术语极化状态：细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。去极化和超级化：而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超级化。复极化：细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。 三、动作电位及其产生机制 1、概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。 2、形成过程：阈刺激或阈上刺激细胞部分去极化Na+少量内流去极化至阈电位水平Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）形成动作电位上升支。 膜去极化达一定电位水平Na+内流停止、K+迅速外流形成动作电位下降支。 3、形成机制：动作电位上升支Na+内流所致 动作电位下降支K+外流所致 4、动作电位特征： 全或无定律：动作电位一旦产生，其幅度一般是固定的，即使再增加刺激强度，也不能使其幅度增加。不衰减传导：动作电位的幅度不因传导距离的加大而减小。5、阈电位：指能够产生去极化而爆发动作电位的临界膜电位。 阈值（阈强度）：刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的条下，能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。 可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）。兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。四、局部电位： 1、概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。 2、局部反应的特点不呈现全或无定律，其电位幅度随刺激增强而增大；电紧张性扩布：只能向邻近细胞膜做短距离的扩布，因距离增加而衰减，消失。没有不应期，可以总和。五、兴奋的传播： 局部电流。六、刺激引起兴奋的条件A一定的刺激强度 B.一定的刺激持续时间 C.一定的强度时间变化率七、细胞兴奋后兴奋性的变化 （1）绝对不应期：在细胞兴奋当时，如果给予第二次刺激，无论任何刺激强度均不能使之产生第二次兴奋反应，即细胞的兴奋性为零。此时Na+通道处于“失活“状态。(2)相对不应期：在绝对不应期之后施加第二次刺激，其强度需要超过原先的阈值才能引起第二次兴奋，说明细胞此时的兴奋性有所恢复，但比原来的兴奋性低。此时少部分Na+通道恢复“备用”状态。(3)超常期：相对不应期之后，只要给予一定的阈下刺激也可能引起细胞的兴奋。此时大部分Na+通道恢复“备用”状态，膜电位离阈电位较近。(4)低常期：细胞的兴奋性又转入低于正常的时期，称低常期，相当于正后电位的时期，膜处于超极化。第四节 骨骼肌细胞的收缩功能一、横纹肌的兴奋-收缩耦联： 1、概念：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联。2、过程：1）肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，激活肌膜和横管膜上Ca2+通道；2）激活的L型Ca2+通道通过变构作用或内流的Ca2+激活JSR膜上的ryanodine受体（RYR）；3）胞质内Ca2+浓度升高，促使TnC与Ca2+结合，引发肌肉收缩。4）胞质内Ca2+浓度升高同时，激活JSR膜上的Ca2+泵，回收Ca2+入肌质网，引发肌肉舒张。二、肌肉收缩的外部表现和力学分析 （一）骨骼肌收缩形式： （1）等长收缩：肌肉收缩时张力增加而无长度缩短的收缩。 等张收缩：肌肉收缩时只是长度的缩短而张力保持不变。 整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。 （二）肌肉收缩的力学分析（1）前负荷对肌肉收缩的影响 ：在一定范围内，前负荷增加,肌肉初长增加时，肌肉收缩所产生的张力也增加。但初长增加超过一定范围，则肌肉收缩产生的张力不但不增加，反而逐渐下降。（2）后负荷对肌肉收缩的影响 ：在前负荷固定的条件下，逐渐增加后负荷的重量，当后负荷愈大，肌肉缩短前达到的张力也愈大，克服负荷后开始收缩的时间亦愈晚，缩短速度和程度也小。（3）肌肉收缩能力对肌肉收靖力的影响 肌肉收缩和舒张过程各环节的肌肉内部功能状态，称为肌肉收缩能力，它与负荷无关。神经体液因素能影响肌肉收缩能力。（三）肌肉收缩的总和单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 强直收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。思考题：1. 试比较载体介导的易化扩散转运与通道介导的易化扩散的异同点？2什么是单纯扩散？ 3引起兴奋的刺激应具备哪些条件？4什么是静息电位？它是如何形成的？5什么是局部兴奋？它与动作电位有什么不同？局部兴奋有何特点？6动作电位是如何形成的？有何特点？7简述兴奋性与兴奋的区别与联系。8细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化。9简述横纹肌的兴奋-收缩耦联。10.何谓载体？以载体介导的跨膜转运有何特点？11. 何谓钠-钾泵，作用机制，有何生理意义？12.离子通道主要有几类？各类在功能上有何特点？13.组织发生兴奋后，兴奋性有何变化？如何检测和解释这种现象？第三章 血 液血液的功能：运输、缓冲酸碱平衡、防御和保护作用。内环境：细胞直接接触和赖以生存的环境，即细胞外液。稳态：内环境理化因素等保持相对恒定的状态。 稳态的意义：维持机体正常生命活动的必要条件。第一节一、 血液的组成及血量（一）血浆：血管中的细胞外液，机体内环境中的重要组成部分。1、血浆蛋白的生理功能（1）运输功能；（2）营养功能；（3）缓冲功能；（4）形成血浆胶体渗透压；（5）免疫功能2、血浆渗透压（1）渗透压：血浆中溶质分子所产生的水移动引起的压力。由溶液本身声的特性所决定，其大小与溶质颗粒数目的多少成正比，而与溶质的种类及颗粒大小无关。 （2）血浆渗透压组成：1）晶体渗透压：血浆中晶体物质所形成，主要是Na+、Cl-,调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态。2）血浆胶体渗透压：血浆中蛋白质所形成，调节血管内外水平衡，维持血容量。(3) 等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液。0.85%的NaCl溶液。的葡萄糖溶液。低渗溶液：渗透压低与血浆渗透压的溶液。高渗溶液：渗透压高与血浆渗透压的溶液。 (二)血细胞比容（Hematocrit） 血细胞在血液中所占的容积百分比，实际上即红细胞比容。 成年男性40%-50%；成年女性37%-48%；新生儿 约55%。二、血量（blood volume）人体内的血液总量简称为血量，指存在于循环系统中的全部血液容积。正常成人的血液总量约占体重的7-8%，也即每公斤体重约有70-80ml血液。第二节 血细胞生理一、 红细胞生理（一） 红细胞的生理学特性 红细胞的悬浮稳定性 可塑变形性 渗透脆性（二）红细胞的功能 运输O2和CO2 缓冲酸碱平衡作用 对缓冲物质 免疫功能（三） 红细胞的生成和调节红细胞生成所需的原料：蛋白质、铁2。辅助物质：维生素B12、叶酸（巨幼细胞性贫血）三、 血小板功能：血小板有维护血管壁完整性、血液凝固、生理止血。第三节（一）生理性止血1、 定义：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称生理性止血。2、 生理止血过程：（1） 血管挛缩（2） 血小板血栓形成（初步止血）（3） 纤维蛋白凝块的形成与维持（加固止血） 第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解一、 血液凝固（Blood coagulation）血液由流动的液体状态变成不流动凝胶状态的过程。本质：多种凝血因子参与的酶促生化反应（有限水解反应）。 血清与血浆的区别：血清（serum）血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。 血清中缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。（一）基本过程 （1）凝血酶原激活物的形成。 （2）凝血酶原变成凝血酶。 （3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白。 其中，因子X的激活可通过两条途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。 内、外源凝血途径的不同点： 始动因子参与反应步骤 产生凝血速度发生条件内源性凝血 胶原纤维等激活因子较多较慢血管损伤或试管内凝血外源性凝血组织损伤产生因子较少较快组织损伤机休组织损伤时的凝血为：内源性和外源性凝血途径共同起作用，且相互促进。 （三）抗凝系统 血浆中最重要的抗凝物质是：抗凝血酶和肝素。第四节 血型与输血 一、血型与红细胞凝集1 血型通常是指红细胞膜上特异抗原类型。二、红细胞血型 （一）ABO血型1、血型中的凝集原和凝集素三、输血原则1.输血原则：同型输血。 思考题：1.血浆渗透压是如何构成的?其相对稳定有何生理意义?2.红细胞的生成原料和影响因素有哪些?3.血小板有哪些生理功能?4.简述血液凝固的基本过程。5.何谓纤维蛋白溶解?基本过程和意义如何?6.试述ABO血型的鉴定。7. 试述生理止血过程。8. 试述输血的基本原则。第四章 血液循环一、心肌细胞的类型 1.工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应非自律性细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。 2.特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。 特殊传导系统包括：（1）窦房结、房室交界（房结区、结希区）慢反应自律性细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性慢反应非自律性细胞，传导速度最慢，是形成房室延搁的原因。（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维快反应慢反应自律性细胞细胞 3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。 二、心肌细胞的跨膜电位及其形成原理 心室肌细胞：静息电位K+外流的平衡电位。 动作电位复极化复杂，持续时间较长。 0期（去极化）Na+内流接近Na+平衡电位，构成动作电位的上升支。 1期（快速复极初期）K+外流所致。 2期（平台期）Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。 平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。 3期（快速复极末期）Ca2+内流停止，K+外流增多所致。 4期（静息期）膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+K+泵、Na+Ca2+的转运。（主动转运）窦房结细胞：0期除极：钙内流。3期：现K+外流。三、心肌细胞生理特性 （电生理特性：自律性、传导性、兴奋性；机械生理特性：收缩性）1.自律性：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性，称自动节律性，简称自律性。（1）窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区房室束浦肯野纤维。 （2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动阻抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。 2.传导性： （1）主要传导途径为：窦房结心房肌房室交界房室束及左右束支浦肯野纤维心室肌 （2）房室交界处传导速度慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房室延搁。意义是保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。 （3）浦肯野纤维传导速度最快3.、兴奋性： 可兴奋细胞在受刺激时产生动作电位的能力。（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期（绝对不应期和局部反应期）相对不应期超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。意义：保证心脏泵血功能的实现。 （2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。 （3）期前收缩和代偿间隙： 4.收缩性： （1）心肌收缩的特点：同步收缩不发生强直收缩对细胞外Ca2+的依赖性。 五、心动周期与心率 1.概念：心脏收缩和舒张一次构成一个机械活动周期称为心动周期。2.心脏泵血 （1）射血与充盈血过程（以心室为例）： 等容收缩期：心室开始收缩，室内压上升速度最快，房室瓣关闭，主动脉瓣关闭。快速射血期：心室压力继续上升，期末达最大，射出的血量占总射血量的2/3；等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室内压下降最快。快速充盈期：心室压力继续下降，期末达最小，在充盈初期，由于心室的抽吸作用，血液快速充盈心室，占总充盈量的2/3。六、心脏泵血功能的评价 1.每搏输出量及射血分数： 一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。 2.每分输出量与心指数： 每分输出量=每搏输出量心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为56L。 心指数：心输出量/体表面积（m2）。七、影响心脏泵血功能（心输出量）的因素 （简答题）心脏泵血功能最常用的指标是心输出量，故影响心脏泵血功能的因素往往可通过影响心输出量的因素来讲解。心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，后负荷即大动脉血压可影响搏出量，心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。心率在40180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率180次/min时，搏出量明显减少，心输出量随心率增加而降低。心率0, 组织液生成; 有效滤过压0.84表示肺泡无效腔增大。 V/Q呼吸增加中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部位有效刺激：脑脊液中H升高位置感受刺激中枢感受器延髓腹外侧浅表部位脑脊液或局部细胞外液H+（pH）外周感受器颈动脉体和主动脉体动脉血pH、p（CO2）、p（O2）2. CO2的调节：（1）一定水平的PCO2是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件，CO2是调节呼吸最主要的生理性体液因子。（2）在一定范围内呼吸运动与CO2浓度呈正比，正常吸入气为0.04%吸入CO22， 呼吸加深加快吸入CO24， 频率增加、通气为静息时2倍吸入CO27， 通气不再增加，达上限吸入CO210 CNS(-)、头痛、头昏吸入CO215 意识丧失，CO2麻醉（3）机制：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的p（CO2）对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。 CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以间接增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器；而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢。 4.H+对呼吸的调节：血液中H+升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。血液中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+。 5.低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p（O2）降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。 6.中枢化学感受器的直接生理刺激是H+变化而不是O2、CO2的变化。 简答题1.何谓呼吸?呼吸全过程由哪几个环节组成?2.简述胸内负压的成因及生理意义。3.何谓平静呼吸、腹式呼吸及胸式呼吸？4.简述气体交换的原理与过程。5.何谓氧解离曲线偏移?影响氧解离曲线的主要因素?6.何谓肺扩张反射?有何生理意义? 7.外周和中枢化学感受器的部位及敏感刺激？8何谓肺泡表面活性物质?其生理意义如何?9肺通气的动力是什么?要克服哪些阻力才能实现肺通气?10影响肺泡气体交换的主要因素有哪些?12无效腔增加1倍，呼吸运动将有何变化?说明其机制。13为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高?14通气血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何影响?论述题1慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧，原因如何?2切除外周化学感受器后低氧对呼吸运动的影响如何?3为什么临床上易出现缺O2而不易发生CO2潴留?4.试述Po2下降、PCO2升高、PH下降对呼吸的影响？第八章 尿液的生成与排出名词解释渗透性利尿：肾小管中溶质浓度升高，肾小管渗透压上升，对抗水的重吸收，从而使尿量增高的现象。滤过分数:肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。 肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的原尿量。水利尿：大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最高血糖浓度。9-10mmol/l。一、肾脏的功能 1.排泄代谢产物2.调节水、电解质和酸碱平衡3.内分泌功能：肾脏产生的生物活性物质主要有：肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素D3和前列腺素、激肽、血管舒张素等，而血管升压素不在肾脏产生。 二、肾脏血液循环特征 1.肾脏血液供应的特点： （1）两侧肾血流量大，分布不均。（2）肾脏血液要经过两次毛细血管，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而肾周毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。 （3）肾血流量相对稳定。2.肾脏血流的调节 （1）自身调节：动脉血压在80180mmHg范围内变化时，肾脏血流量维持不变。 （2）神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。 总之，在通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，在紧急状况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官。 三、球旁器 由入球小动脉的球旁细胞、间质细胞、远曲小管（或髓袢升支粗段）的致密斑组成，球旁细胞分泌肾素，致密斑能感受小管液流量和NaCl含量变化，进而调节肾素的释放。 五、尿液生成的基本过程 1.肾小球的滤过作用生成原尿。 2.肾小管和集合管的重吸收作用。 3.肾小管和集合管的分泌和排泄作用。 六、影响肾小球滤过的因素：有效滤过压肾小球滤过的动力；.肾小球滤过膜滤过的结构基础；肾血浆流量滤过的物质基础。1.有效滤过压肾小球滤过的动力。 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压），有效滤过压增加, 肾小球滤过率增加。 2.肾小球滤过膜滤过的结构基础。 3.肾血浆流量：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。肾血浆流量大，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速度慢，有滤过作用的毛细血管段长，滤过率大。肾血浆流量小，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速度快，有滤过作用的毛细血管段短，滤过率小。七、一些重要物质的重吸收 1.小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收。 原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。 2.大部分物质主要吸收部位在近端小管，有些物质仅在近球小管被重吸收（如葡萄糖）。 3. Na+、K+等阳离子主动重吸收，HCO3-、Cl-等阴离子被动重吸收（Cl-在髓袢升支粗段除外），葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收（与Na+的重吸收相关联），水在近端小管等渗性重吸收，在远曲小管和集合管受血管升压素调节。 九、影响终尿生成的因素 1. 肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。2. 血管升压素：合成部位，下丘脑视上核的神经细胞合成(主要)，室旁核的神经细胞合成(次要)。生理作用： 能增加远曲小管和集合管对水的通透性，水的重吸收增加，使尿量减少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，疼痛刺激等。当大量出汗，严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，渗透压感受器的刺激增强，使下丘脑-神经垂体系统合成、释放的血管升压素增多，增加远曲小管和集合管对水的通透性，水的重吸收增加，尿量减少。当循环血量增加，左心房容量感受器所受刺激增强，通过迷走神经反射性抑制血管升压素的合成和释放，远曲小管和集合管对水的通透性减少，水的重吸收减少，尿量增加。3.醛固酮：合成部位，肾上腺皮质球状带（1）生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl、水的重吸收，同时促进K+分泌，保钠排钾潴水。 （2）分泌的调节： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统： 血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。 十一、排尿反射 肾脏生成尿是连续不断的过程，而排尿则是间断进行。当尿量增加到400500ml时，膀胱内压才会超过10cmH2O。 排尿反射的初级中枢在骨髓，传入、传出神经都为盆神经，排尿反射是一正反馈过程。 第九章 内分泌生长激素、甲状腺激素、糖皮质激素、胰岛素、雄激素、雌激素的生理作用及调节。一、激素的概念 1.激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。 三、激素的特性 1.激素的信息传递作用。 2.激素作用的相对特异性。 3.激素的高效能生物放大作用。 4.激素间的允许作用。激素间存在协同作用或拮抗作用。 四、下丘脑的内分泌机能 1.下丘脑激素的化学本质：都为肽类激素。 2.下丘脑激素分泌的调节 （1）反馈调节：这是主要的调节方式。 包括靶腺激素的长反馈；腺垂体促激素的短反馈；以及下丘脑激素的超短反馈。 3.垂体门脉系统 这是下丘脑与腺垂体功能联系的基础，包括两套毛细血管网，第一级在正中隆起-垂体柄处，第二级在垂体前叶，下丘脑肽类激素通过垂体门脉系统调节腺垂体促激素的释放，而垂体促激素通过垂体门脉系统发挥反馈性调制作用。 五、腺垂体功能 2促激素（）概念由腺垂体分泌的促进靶腺生长并分泌靶腺激素的激素。（）分类促甲状腺激素促性腺激素（卵泡刺激素、黄体生成素）促肾上腺皮质激素 3.生长素的作用和调节： （1）作用：促生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。 除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素、雌激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。 七、胰岛素 1.胰岛细胞及分泌的激素： A细胞分泌胰高血糖素，B细胞分泌胰岛素， D细胞分泌生长素，P细胞分泌胰多肽。 2.胰岛素生物学作用：促进合成代谢调节血糖稳定的激素。 （1）对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。 （2）对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。 （3）对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。 3.胰岛素分泌的调节 （1）血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素，血糖升高刺激B细胞释放胰岛素，长期高血糖使胰岛素合成增加甚至B细胞增殖。另外，血糖升高还可以作用于下丘脑，通过支配胰岛的迷走神经传出纤维，引起胰岛素分泌。 （2）氨基酸和脂肪的作用：多种血氨基酸能增加