《内科学》课件温医大2017急性肾损伤卢蝉

急性肾损伤 (Acute kidney injury),瑞安人民医院 卢蝉,1,大纲：目的要求,（一）掌握：急性肾损伤的定义、临床表现、诊断与鉴别诊断及治疗。 （二）熟悉：急性肾损伤的病因和分类、实验室检查。 （三）了解：急性肾损伤的发病机制及病理表现、预后与预防。,2,定义： 由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。,急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF),2005年国际肾脏病和急救医学界 将急性肾衰竭（ARF ） 改为急性肾损伤（AKI） AKI 覆盖的肾损伤,Warnock DG. J Am Soc Nephrol 16:3149-3150,2006 Biesen WV et al. CJASN. 2006,5,6,7,8,病因与分类 (Causes and classification),9,934例AKI住院患者的病因分析,陆任华，方燕，et al.中国危重病急救医学2011;23(7):413-417,肾前性,肾后性,肾性,11,肾前性AKI (Prerenal acute kidney injury),有效循环血量,肾血管收缩 ,12,肾前性,肾后性,肾性,13,2.肾后性AKI,见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,14,肾前性,肾后性,肾性,15,肾小球损伤,肾间质疾患,肾性AKI (Intrarenal acute kidney injury),肾小管坏死 ,16,肾性： 肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合征、感染性休克 约60%的急性肾损伤与创伤和手术相关。,17,18,19,(一)肾缺血 (Renal ischemia),1. 肾灌注压降低,2. 肾血管收缩,3. 肾脏血液流变学的变化,20,BP 80180 mmHg,BP80 mmHg,1. 肾灌注压降低,21,2. 肾血管收缩,儿茶酚胺 ,肾素-血管紧张素系统激活 ,前列腺素,22,3. 肾脏血液流变学的变化,23,(二)肾小管阻塞 (Obstruction of renal tubules ),24,25,(三) 原尿反流 (Reflux of urine),26,肾小管坏死 基底膜断裂,27,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,28,(四) 急性肾衰竭时的细胞损伤 (Cell damage in acute renal failure),肾小管上皮细胞损伤 ,内皮细胞损伤 ,29,三、临床表现 (Manifestations),少尿型 非少尿型,30,(一)少尿型ATN,起始期 维持期（少尿期） 恢复期,31,起始期,32,遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素影响，尚未发生实质损伤，此阶段可预防。,33,维持期(少尿期或无尿期) 尿量减少 4周需考虑肾皮质坏死,34,表现,1.代谢废物积聚 2.水电解质和酸碱平衡失调 3.出血倾向,35,1.代谢废物积聚,肾功能衰竭时，由于GFR降低， 蛋白代谢产物（尿素、肌酐、尿酸等含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。,36, 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，Bun),常用指标,内生肌酐清除率(creatinine clearance rate , Ccr),=,尿肌酐浓度每分钟尿量,血肌酐浓度, 血浆肌酐 (serum creatinine, Scr),Ccr,37,38,39,40,41,3.出血倾向,由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。,42,恢复期,43,特点,24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000-5000 ml。一般历时1-3周。 K+ 、Cr、BUN早期仍可升高。晚期可出现低血Na+ 、 K+易并发感染、心血管并发症 、上消化道出血。,44,尿量逐步恢复至正常量 肾功能进一步改善，Cr、BUN恢复正常，CCr仍偏低，小球滤过功能312个月恢复，小管功能需1年左右恢复，尿比重和渗透压偏低 少数（5%）永久性肾损害（严重缺血致慢肾衰） 可存在营养不良和感染,45,机理,（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全 （2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透利尿作用 （3）电解质和水潴留过多,46,非少尿型急性肾衰竭：,无少尿或无尿，每日尿量常超过800 ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比其升高幅度低。 水电解质和酸碱平衡失调，消化道出血和神经症状少见，感染率较低。临床表现轻，进程缓慢，临床上不可忽视。,47,实验室检查：,1.血液检查 2.尿液检查 3.影像学检查 4.肾活检,48,(一)血液检查,1.血常规 2.血尿素氮和肌酐 3.血清电解质测定,49,(二)尿量及尿液检查,尿量 尿液的物理性状 尿比重或尿渗透压测定 尿常规检查,50,(三)影像学检查,1.B超 2.CT、MRI或放射性核素检查 3.肾血管造影,51,(四)肾活检 是明确肾性AKI病因的重要手段,52,诊断和鉴别诊断,53,54,AKIN 关于AKI的分期诊断标准,(一)病史及体格检查,病因 有无肾前因素 有无肾后因素,诊断,56,鉴别诊断：,1.与肾前性AKI鉴别 2.与肾后性AKI鉴别 3.与肾性其他原因所致AKI鉴别,57,肾前性和肾性ARF的鉴别,方法：应用液体为5葡萄糖或葡萄糖盐水250500 ml，于3060分钟内静脉输入。,1.补液试验 心肺功能不全者不宜应用,58,59,血液及尿液检查指标,肾前性AKI与肾性AKI的鉴别,滤过钠排泄分数= （UnaPCr）（ PCr UCr）100 肾衰指数UNa（PCrUCr）,60,肾性与肾后性AKI的鉴别,B超 腹部平片或与输尿管插管 磁共振,61,与其它肾实质性ARFS鉴别,（一）急性、急进性肾小球肾炎 l无ATN原发病史（毒物 缺血） 可有系统病变表现 如SLE 肺出血肾炎S 过敏性紫癜性肾炎 大量蛋白尿 管型 畸形红细胞是肾小球病特点 l 少尿与水肿 高血压同时出现 l 尿指标改变与ATN不同 l 肾活检对诊断、制定治疗方案和了解预后有助,62,（二）急性间质性肾炎 l有药物过敏史（包括中草药，如含关 木通药物） l 发热 皮疹 腹痛 关节痛 l 血、尿嗜酸粒细胞 血IgE l 必要时肾活检,63,治疗,64,(一) 尽早纠正可逆病因，治疗原发病,(二) 对症治疗, 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,65,1.限制水分和电解质，严格记录24小时出 入量,原则：量出为入，宁少勿多 每日补液量的依据是 方法：显性失水非显性失水内失水 以每日体重减少0.5 kg为佳。 严禁钾的摄入，注意钙的补充。,66,2.维持营养供给热量,目的：减少蛋白质分解代谢，减缓尿素氮 和肌酐的升高，减轻代谢性酸中毒 和高血钾。 方法：高热量（碳水化合物），适当蛋白 质，维生素,67,严格控制钾的摄入 供给足够热量 控制感染，消除坏死组织 纠正酸中毒 不输库存血,3.预防和治疗高血钾 高血钾是少尿期死亡的主要原因,68,药物：当高钾超过6.5 mmolL应采取 a.10葡萄糖酸钙10-20 ml缓慢静脉注射 b.11.2%乳酸钠或5碳酸氢钠100-200ml静滴 c.50%葡萄糖50-100ml+6-12U胰岛素缓慢静注 d.离子交换树脂的应用,69,4.纠正酸中毒,在血浆HCO3-低于15 mmolL时可应 用碳酸氢盐治疗。 严重酸中毒者，血液透析、滤过。,5.严格控制感染,70,血肌酐超过442 molL，血钾超过 6.5mmolL，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。,71,6.肾脏替代疗法 透析指征： 1）血K+ 6.5mmol /L 2）代谢性酸中毒（PH7.15） 3）容量负荷过重对利尿剂治疗无效 4）心包炎 5）严重脑病,72,7.多尿期治疗 原则：保持水电解质平