病理学作业及答案.docx

病理学作业一、名词解释：1、 萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。2、 脂肪变性：由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。3、 增生：组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织、器官的体积增大。4、 虎斑心:慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间形成红黄色斑纹。5、 化生：一种分化成熟的细胞类型或组织被另一种分化成熟的细胞类型或组织所取代的过程。由成熟组织中非成熟细胞直接转变。6、 凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。7、 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。8、变性：是细胞物质代谢引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。9、病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积。10、脂褐素：是具有颗粒状的褐黄色色素，由含有脂肪的残存物与溶酶体消化物所组成。被认为是一种随着年纪增长或细胞操劳而增加的色素，可见于肝脏、肾脏、心肌、肾上腺、神经细胞与神经节细胞。主要分布在细胞核周围，是脂色素的一种。11、肠上皮化生：慢性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生（简称肠化生），是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。12、幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。13、坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。14、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。15、生长因子：生长因子是存在于生物体内，对生物的生长、发育具有广泛调节作用的活性蛋白质或多肽类物质。其一般特性是能与细胞膜特异受体结合，具有调控细胞生长、发育的作用，对人体的免疫、造血调控、肿瘤发生、炎症与感染、创伤愈合、血管形成、细胞分化、细胞凋亡、形态发生、胚胎形成等方面产生着重要的调控作用。16、生长抑素：生长抑素适用于肝硬化门脉高压所致的食管静脉出血；消化性溃疡应激性溃疡、糜烂性胃炎所致的上消化道出血；预防和治疗急性胰腺炎及其并发症；胰、胆、肠瘘的辅助治疗；以及肢端肥大症、胃泌素瘤、胰岛素瘤及血管活性肠肽瘤。17、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。18、再生：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。19、淤血：因静脉回流受阻，引起局部组织或器官血管内血液含量增多的状态。20、心衰细胞：左心衰引起慢性肺淤血，肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后出现含有含铁血黄素颗粒的细胞。21、肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。22、槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变，以致肝切面呈现槟榔状花纹。23、血栓形成及血栓：在活体的心、血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。24、血栓栓塞：在循环血流中，出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。25、梗死：机体器官或局部组织由于动脉血流阻断而发生的缺血性坏死。26、趋化性与趋化因子：由介质中化学物质的浓度差异形成的刺激所引起的趋向性，称趋化性。趋化因子是指能够吸引白细胞移行到感染部位的一些低分子量(多为8-10KD)的蛋白质（如IL-8、MCP-1等），在炎症反应中具有重要作用。27、炎症介质：有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。 28假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。29、 化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。30、 绒毛心与缩窄性心包炎：风湿性心外膜炎时在心外膜腔内有大量纤维素渗出时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏不停冲动和牵拉而形成绒毛状，称绒毛心。缩窄性心包炎是由于心包纤维层和浆膜层发生炎症反应导致心包增厚和心腔受压，最后出现明显的心脏功能减退。31、 炎性假瘤：是局部组织的炎性增生所形成境界清楚的肿瘤样团块。32、 炎性息肉：由于致炎因子的长期刺激，局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织局限性增生而形成向表面突出、根部带蒂的肿物。33、 肉芽肿及肉芽肿性炎：由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶称为肉芽肿。肉芽肿性炎一种以肉芽肿形成为特点的特殊的慢性炎症。如结核病、麻风、梅毒等。34、 肿瘤的异型性：由于分化异常，肿瘤的组织形态与其起源的正常组织比较，存在不同程度的差异。35、 种植性转移：当体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官浆膜时，瘤细胞可脱落并像播种一样散落于体腔的浆膜或其他器官表面，继续生长并形成多个转移瘤。36、 肿瘤的演进：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。37、 肿瘤的异质化：是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。38、 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入脉管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同种类型的肿瘤。39、 癌前病变：指某些统计上癌变潜能较大的良性病变。40、 非典型性增生：主要指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。细胞排列较乱，细胞层次增多，极向消失。但一般不见病理性核分裂；可发生于皮肤或粘膜表面的被覆上皮，也可发生于腺体上皮。41、 原位癌：指癌细胞已累及上皮全层，但未突破基底膜，仍局限于粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非侵袭性癌。42、 肺肉质变：即机化性肺炎。属于大叶性肺炎的并发症，主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化（取代）。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。43、 癌基因与原癌基因：癌基因是指人类或其他动物细胞（以及致癌病毒）固有的一类基因。又称转化基因，它们一旦活化便能促使人或动物的正常细胞发生癌变。原癌基因是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。44、 肿瘤特异性抗原：指仅表达于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞上的新抗原。45、 肿瘤胚胎性抗原：胚胎抗原是指在胚胎发育阶段有胚胎组织产生的正常成分，在胚胎后期减少，出生后逐渐消失，或仅存留级微量。但当细胞癌变时，此类抗原可重新合成而大量表达。 胚胎抗原可分为两种，一种是分泌性抗原，由肿瘤细胞产生和释放，如肝癌细胞产生的AFP；另一种是肿瘤细胞表达的膜抗原，如结肠癌细胞表达的CEA。46、 肿瘤分化性抗原：是指特定组织正常分化到一定阶段所特有的标志不能刺激抗肿瘤的免疫应答，可作为肿瘤起源的诊断性标志。47、 肺气肿：是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。48、 异位内分泌肿瘤及异位内分泌综合征：一些非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。49、 风湿小体即阿孝夫小体（Aschoff小体），这是风湿热特征性的改变，是确诊风湿热的病理学依据，而且被看作是风湿活动的指标。小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。50、 肺源性心脏病：简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致右心室壁肥大，心腔扩大甚至右心衰竭的心脏病。51、 慢性阻塞性肺疾病：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。2、 问答题1、 坏死与凋亡的区别？ 答： 细胞凋亡和细胞坏死的区别区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物。2、 简述坏死的类型及结局？坏死的类型有：凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质发生凝固，变为灰白色比较干燥坚实的凝固体，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分界清楚。凝固性坏死的特殊类型干酪样坏死，坏死组织分解彻底，颜色带黄、质地松软，状似干酪。液化性坏死，组织坏死后因酶性分解液化而呈液状和形成坏死腔。特殊类型脂肪坏死，包括创伤性和酶解性两大类。纤维素样坏死，常发生于结缔组织及血管壁，表现为病变部位染色性质变成纤维素的着色性质。坏疽组织坏死后继发腐败菌感染，病灶呈黑绿色，可分为干性、湿性、气性坏疽三种。坏死结局：坏死细胞溶解，引起局部炎症反应；溶解吸收；分离排出，可在局部形成溃疡、空洞、窦道或瘘管；机化，由肉芽组织取代坏死组织；包裹，新生的纤维组织将坏死组织包裹，使病变局限化；钙化。3、 简述骨折的愈合过程？ 答：1、肉芽组织修复期骨折部血肿机化，毛细血管侵入，血肿逐渐演变成肉芽组织，此期需伤后23周完成。临床上骨折部位仍有肿、痛，骨折端仍存在有一定弹性的成角活动，X线有少量膜内骨化影。2、骨痂形成期骨外膜的膜内骨化及骨内膜的膜内骨化过程，骨折两端骨化部分逐渐接近并会合，同时骨折部位血肿，经肉芽组织过程形成软骨也开始骨化，此期为伤后610周。临床上骨折局部无水肿、无压痛、无异常活动。X线膜内骨化部分两端会合，软骨骨化也连成一体，骨痂呈梭形，但骨折线可见，此期已达临床愈合。3、骨折愈合期骨痂范围与密度逐渐增加。骨痂内新生骨小梁逐渐增加，排列趋于规则。骨痂与骨质界线不清，骨折线消失。但髓腔被骨痂封闭。此期为伤后812周。临床上此期骨折愈合很牢固，患肢可以开始使用。4、塑型期骨结构按照力学原则重新改造，多余骨痂被吸收，髓腔可重新开放。骨折痕迹基本消失。一般需伤后12年。4、 简述一、二期愈合的主要区别点？答：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。修复表面2448小时内将伤口覆盖第三天肉芽组织填满伤口 5-7天伤口两侧胶原纤维连接，达到愈合标准。愈后切口数月形成一条白线状。二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复，由于坏死组织多，或由于感染，继而引起组织变性，坏死只能等到感染组织被清除，再生才能开始；伤口大，收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平。除以上外，如伤口面积过大，上皮不能增殖添补，必须殖皮。愈后：形成较大瘢痕组织。5、血栓形成的条件及机理？ 答：形成条件：心血管内膜受损、血流状态的改变、血液凝固性增加。 机理：血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件（一）血管内皮细胞损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。（二）血流状态的改变是血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。 （三）血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。必须强调的是上述血栓形成的条件往往是同时存在的，并常以某一条件为主。6、简述血栓的类型及血栓对机体的影响？ 答:(1)栓塞的类型: 血栓栓塞最常见;气体栓塞;脂肪栓塞;羊水栓塞;其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。(2) 对机体的影响: 肺动脉栓塞,可致肺出血梗死,出现胸痛和咯血，甚至致急性呼吸衰竭,心力衰竭而死之;脑动脉栓塞,可致脑梗死,灶大者引起脑死亡，呼吸和心血管中抠的梗死可引起患者死之;肾、脾动脉栓塞,可引起肾脏、脾脏梗死。对机体影响不大，仅出现局部症状，如肾梗死可引起腰痛和血尿;肠系膜动脉栓塞可致肠梗死,出现腹痛、血便和腹膜炎，湿性坏疽形成心肌梗死影响心功，严重者导致心功能不全。7、血栓的结局？答：(1)软化、溶解、吸收。纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。(2)脱落、栓塞。血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。(3)机化、再通。肉芽组织取代血栓的过程称机化；血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。(4)钙化。血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化，表现为静脉石和动脉石。8、简述淤血的原因及对机体的影响和后果？ 答：淤血的原因1.静脉受压 静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。2.静脉管腔阻塞 常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。3.心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。 淤血对机体的影响淤血可致淤血性出血、组织水肿；脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；长期慢性淤血可致脏器硬化；侧支循环的建立。在肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。 淤血的后果：病变后果：实质细胞萎缩，间质细胞增生，间质水肿，可伴漏出性出血，最终可致器官硬化9、肝淤血的病理改变？ 答：肝淤血病理改变： 大体：槟榔肝 镜下：中央静脉及肝窦淤血扩张，小叶中央区肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞脂肪变性 临床与后果：肝肿大，压痛，肝功能纤维组织增生淤血性肝硬变，与门脉性肝硬化相比病变较轻，不出现肝细胞大片坏死，不形成门脉高压和肝功衰竭 10、肺淤血的病理改变？ 答：肺淤血病理改变如下：镜下：病变肺泡壁毛细血管扩张充血，肺充血水肿，肺间质纤维化，肺泡间隔增宽，出现心衰细胞， 临床：呼吸困难, 紫绀，咯血, 咳泡粉红沫痰,水泡音 ； 结局：纤维增生, 网状纤维胶元化, 含铁血黄素沉积肺褐色硬化。梗死形成的原因及条件？梗死形成的原因：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞。梗死形成的条件：1)贫血性梗死组织结构比较致密；侧支循环不充分；动脉分支阻塞。2)出血性梗死组织疏松；双重血液供给或血管吻合支丰富；组织原有淤血；动脉分支阻塞；侧支循环不能代偿等。11、 坏疽的类型，各型坏疽的形成条件及特点？ 答：坏疽分为三型，各型坏疽的形成条件及特点如下：1.干性坏疽：多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢。 2.湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺等）。因动脉闭塞而静脉回流又受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，引起恶臭。医学教育|网搜集与正常组织分界不清，全身中毒症状重； 3.气性坏疽：湿性坏疽基础上，因深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。病变发展迅速，中毒症状严重会引起死亡。 13、肉芽组织的肉眼、镜下特点及主要功能？答：肉芽组织是由新生的毛细血管和幼稚的纤维结缔组织组成，肉眼观特点：表现为鲜红色、柔软湿润，表面呈颗粒状的结构；在镜下特点：可见大量新生的毛细血管向创面垂直生长，以小动脉为轴心形成袢状弯曲的毛细血管网，毛细血管间有大量纤维母细胞，组织内富于液体，并有各种炎性细胞浸润其中。肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下主要功能：抗感染保护创面；填补创口及其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。14、炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？ 答：炎症局部的临床表现及病理学基础：1红：充血所致；2肿：渗出所致，特别是炎性水肿；3热：充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素I，肿瘤坏死因子及前列腺素E均可引起发热；4痛：离子、炎性介质、渗出物刺激压迫神经末梢所致；5功能障碍：实质细胞变质，代谢异常，机械性阻塞和压迫疼痛所致。15、简述炎症时，各种炎细胞的主要作用？答：1.白细胞渗出:具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。 2.中性粒细胞和单核细胞渗出：常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反应的主要防御环节。 3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反应。 4.淋巴细胞和浆细胞：常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能。 5.嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫感染和过敏性炎； 6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。 16、试述慢性肉芽肿性炎症的定义、病因，并举例详细说明其结构。 答:定义：巨噬细胞增生为主,形成境界清楚的结节状病灶，叫做肉芽肿；以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎症。结节较小，不同病因引起形态不同的肉芽肿，病程较长的肉芽肿性炎症称为慢性肉芽肿性炎症。 病因：1、感染：细菌感染如结核、风湿、伤寒；寄生虫感染如血吸虫等；2、异物感染如手术缝线、石棉。 结构：以结核肉芽肿为例，从结核中心向外依次是1）干酪样坏死，是坏死组织崩解彻底形成无定形的颗粒状粉染物2）类上皮细胞，位于坏死组织周围放射状排列，来源巨噬细胞，因形态与上皮细胞相似，故名为类上皮细胞3）多核巨细胞位于类上皮细胞之间，由累上皮细胞融合而成，结核结节中的多核巨细胞又叫朗汉斯巨细胞（细胞核排列于细胞周边）4）外层有大量淋巴细胞浸润，结节周围可见纤维细胞及胶原纤维分布。17、 炎症时液体成分渗出的意义？答：渗出意义在于（1）稀释和中和毒素.（2）为局部侵溶白细胞带来营养和运走代谢产物.（3）渗出中所含抗体和补体有利于消灭病原菌.（4）渗出中纤维网限制病原菌扩张和利于白细胞吞噬.（5）把病原菌运送到部属淋巴结有利于细胞和体液免疫的产生.18、 炎症介质的概念、来源与种类及其主要作用？ 答：1.概念 炎症反应中许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。 2、炎症介质的种类：（一）变质性炎、（二）渗出性炎（一般将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等类型）（三）增生性炎 3.炎症介质在炎症中的主要作用包括：（1）血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO. （2）血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。 （3）趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL-8和TNF等）。 （4）发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。 （5）疼痛：PGE2、缓激肽。（6）组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO。19、 肿瘤性增生与炎症、损伤的修复性增生有何区别？答：肿瘤性增生与某些病理状态下发生的非肿瘤性增生有本质的区别。机体在生理状态下以及在炎症、损伤修复等病理状态下也常有细胞、组织的增生，称为非肿瘤性增生。这类增生有的属于正常新陈代谢所需的细胞更新；有的是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应，皆为机体生存所需。其次，这类所增生的细胞、组织能分化成熟，并在一定程度上能恢复原来正常组织的结构和功能。再者，这类增生是有一定限度的，一旦增生的原因消除后就不再继续。而肿瘤性增生却与此不同，二者有着本质上的区别。 肿瘤细胞增生一般是单克隆性的。瘤细胞具有异常的形态、代谢和功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力。肿瘤生长旺盛，并具有相对的自主性，即使致瘤因素已不存在，仍能持续性生长，提示肿瘤细胞的遗传异常可以传给子代细胞。每个肿瘤细胞都含有引起其异常生长的基因组的改变。肿瘤性增生不仅与机体不协调，而且有害。20、肿瘤的一般命名原则，肿瘤的生长方式及扩散方式？ 答：肿瘤的一般命名原则如下：肿瘤的命名应能反映肿瘤的性质、组织来源和发生部位，也可结合大体或镜下形态命名。（一）良性肿瘤的命名一般是在其生长部位和起源组织后边加“瘤”字，如子宫平滑肌瘤。也可结合形态特点命名，如皮肤乳头状瘤。（二）恶性肿瘤的命名1.从上皮组织起源的恶性肿瘤，其命名是在肿瘤发生部位和起源组织后边加“癌”字。2.从间叶组织起源的恶性肿瘤，其命名是在肿瘤的发生部位和起源组织后边加“肉瘤”两字。3.少数恶性肿瘤不按上述原则命名。如来源于幼稚组织或神经组织者称“母细胞瘤”；由多种成分组成或组织来源有争议者，在肿瘤名字前冠以“恶性”二字；个别肿瘤以人名命名：“白血病”等则为习惯沿用的名称。肿瘤的生长方式1)膨胀性生长：良性肿瘤为主, 生长慢;不侵袭周围组织;结节状,包膜,分界清，可推动；此种生长方式对局部器官组织主要是挤压阻塞作用2)外生性生长：体表、体腔或管道器官内肿瘤向表面生长, 呈乳头、息肉、菜花状；良性、恶性肿瘤均可呈外生性生长，良性: 基部无浸润；恶性: 基部浸润坏死脱落形成癌性溃疡3)浸润性生长：恶性肿瘤为主,侵入组织间隙/破坏，无包膜, 分界不清,难推动；此种生长方式主要起侵袭破坏作用。 肿瘤的扩散：是一种恶性行为。1 、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。2 、转移（ metastasis ）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。（ 1 ）淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。（ 2 ）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。（ 3 ）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。3 、恶性肿瘤的浸润转移途径（ 1 ）局部浸润：分四步完成。（ 2 ）血行播散。（ 3 ）肿瘤转移的分子遗传学。21、 简述良、恶性肿瘤的鉴别？ 良性肿瘤恶性肿瘤分化程度 分化好，异型性小，与原有组织的形态相似分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大核分裂 无或稀少，不见病理核分裂 多见，可见病理核分裂生长速度 缓慢较快生长方式 膨胀性或外生性生长(特例：血管瘤为浸润生长)浸润性或外生性生长继发改变 很少发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡等转移 不转移 常有转移 ，转移是恶性肿瘤独有的生物学特点（特例：基底细胞癌一般不发生转移）复发 手术切除后很少复发手术切除等治疗后较多复发对机体影响 较小，主要为局部压迫或阻塞作用。如发生在重要器官也可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质22、 简述癌与肉瘤的鉴别？组织来源上皮组织间质组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成人较少见，大多见于青少年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维免疫组化表达上皮标记如CK、EMA表达间叶组织标记如vimentin23、简述肿瘤异型性的形态表现及意义？ 答：肿瘤的异型性意义：肿瘤的细胞形态和组织结构与正常组织之间的差异性；是诊断肿瘤，确定其良恶性的主要组织学依据。肿瘤的异型性与肿瘤分化程度成反比。 包括结构异型性和细胞异型性。1.肿瘤组织结构的异型性： 肿瘤组织在空间排列方式与正常组织的差异。包括细胞极向紊乱（细胞极向是指细胞长轴的方向）；细胞排列不规则；上皮基底膜不完整或消失2.细胞形态异型性1）瘤细胞的异型性：肿瘤细胞体积大；细胞浆核糖体蛋白嗜碱性；多形性（大小、形态不一）2）核的异型性：肿瘤细胞核大，核浆比例增大（1：461：1）；胞核的多形性；核仁明显、增多；核分裂增多，出现病理核分裂。24、试述动脉粥样硬化的基本病变及合并症？基本病变脂纹纤维斑块粥样斑块（粥瘤）大体黄色斑点或条纹状在内膜平坦或微隆起的病灶由脂纹发展而来隆起，不规则初淡黄或灰黄色斑块 晚表面胶原纤维玻璃变瓷白色 灰黄斑块，既向内膜表面隆、起又向深部压迫中膜切面 腔面 纤维帽 瓷白深部 多量黄色粥糜样物镜下内皮下泡沫细胞（FC）聚集表面： 纤维帽（SMC、细胞外基质）其下 FC、 SMC、基质、炎C表层纤维帽，玻变深部无定形坏死物，胆固醇结晶，钙盐沉积底周肉芽组织，少许FC、淋巴C中膜SMC萎缩变薄 备注AS早期病变，多见于主A后壁及分支开口处FC坏死崩解形成脂质池，进一转化为粥样斑块中膜变薄，粥瘤内胶原有SMC产生主要合并症：1 ）斑块出血：因斑块缘小血管破裂或表面纤维组织破裂而致 , 可使斑块突然变大 , 阻塞血管腔 ;2 ）斑块破裂：局部纤维帽薄弱处破裂 , 可形成粥样溃疡及继发血栓形成 , 粥样物质进入血流可造成栓塞。 3 ）血栓形成：斑块内膜损伤 , 为血栓形成的条件 , 血栓腔狭窄或急性阻塞 , 脱落后造成栓塞 , 并可导致梗死 ;4 ）钙化：粥样坏死物内有钙盐沉积，钙化致血管壁变硬变脆； 5 ）动脉瘤形成：动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩，在血压作用下扩张。25、试述良性高血压的基本病理变化？ 答：病变分为三期1. 功能紊乱期：全身细小动脉间歇性收缩，临床表现为高血压，但常有波动，无实质性病变2. 动脉病变期：1）细动脉硬化：动脉壁玻璃样变性，管壁变硬，管腔狭窄甚至闭塞2）小动脉硬化：中膜增厚，内弹力膜分裂，管壁变硬，管腔狭窄3）大动脉硬化：如主动脉及其分支，并发AS内脏病变期1）心脏：早期左心室代偿性肥大，室壁增厚，重量增加，向心性肥大，晚期失代偿，出现心腔扩张，即离心性肥大，严重时发生心力衰竭。2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾，晚期出现肾功能衰竭3）细小动脉壁可发生纤维素样坏死，可引发血栓形成或微动脉瘤形成，也可以发生脑软化、脑出血4）视网膜病变：视网膜中央动脉玻璃样变性硬化，可造成视盘水肿、视网膜出血等26、风湿病的基本病理改变？ 答：1.变质渗出期（非特异性炎）：病变的结缔组织发生粘液变性，胶原纤维肿胀、断裂、崩解、纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。此期病变持续1个月。2、增生期（肉芽肿期）：病变多见心肌间质、小动脉旁，形成风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分包括风湿细胞、 纤维母细胞少量炎细胞。风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状，由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后所形成。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。此期病变持续2-3个月。3、瘢痕期（愈合期）：风湿小结的纤维化。出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期病变持续2-3个月。上述整个病程为4-6个月。该疾病可反复发作，新旧病灶并存。27、试述大叶性肺炎的病理变化？ 大叶性肺炎是肺组织的急性纤维素性炎，病变常起自肺泡，迅速累及一个肺叶或肺段，一般发生于单侧肺。按病变的自然发展过程分为四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期时间第1-2天的变化发病后3-4天发病后5-6天发病后1周左右肉眼观肺叶肿大，重量增加，呈暗红色肺叶肿大、重量，暗红色，质地变实，切面灰红似肝脏肺叶肿大、重量，切面灰白色，质实似肝脏；肺质地变软，实变病灶消失恢复正常镜下弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出，伴有少红细胞、中性粒和巨噬细胞；渗出物中有大量细菌繁殖肺泡壁毛细血管仍扩张充血肺泡腔内大量纤维素和红细胞渗出少量中性粒细胞和巨噬细胞纤维素可穿过肺泡间孔连接成网 肺泡腔内纤维蛋白渗出，并有大量中性粒细胞肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状渗出物中细菌不易检出纤维素穿过肺泡间孔连接成网更明显 细菌被清除中性白细胞变性坏死释放蛋白溶解酶纤维素气道咳出或淋巴管吸收临床表现毒血症症状：寒战、高热、外周血白细胞数目增多听诊：湿性啰音缺氧发绀，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛等缺氧发绀，咳嗽，咳黏液脓痰体温下降，胸透病变区阴影渐消退消失X线淡薄片状模糊阴影大片致密阴影大片致密阴影渗出液细菌可检出可检出不易检出无法检出28、简述肺心病时肺和心脏的病理变化？答：(一) 支气管病变 支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢