课件：脑血管病.ppt

泰山医学院附属医院影像中心,脑血管病,泰山医学院附属医院,朱建忠,泰山医学院附属医院影像中心,缺血性脑疾患 脑梗死和脑栓塞 脑缺血所致脑疾患可以是全脑的，也可是局限的，全脑的缺血性疾患由于全身缺氧或心脏搏出量不够所致局部缺血性脑疾患分为皮层动脉分布区脑梗塞；穿支动脉阻塞性脑梗塞；分水岭梗塞及心脏疾病或其他如脂肪、肿瘤栓子、硬化斑栓子引起的栓塞。,泰山医学院附属医院影像中心,脑梗死及脑栓塞所造成的脑缺血性损伤，按病程又可分为急性、亚急性、慢性不同的病理改变过程。,泰山医学院附属医院影像中心,病理脑组织缺氧后，细胞内离子泵失效，致使钙离子、钠离子的流入，钾离子的流出失调，细胞内PH之下降，能量代谢匮乏，线粒体呼吸停止，小时内造成了细胞缺氧所致的中毒性水肿，4小时出现髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，,泰山医学院附属医院影像中心,，一周内以第三天的占未效应最为明显，甚至出现脑疝，并有中性白细胞/吞噬细胞的增多，2周后脑组织中心坏死，病灶周围反应性血管增生，致使血脑屏障破坏引起的通透性增加最为明显。,泰山医学院附属医院影像中心,两周后水肿减少，轻微缺血的病理过程以修复为主，囊性脑软化灶形成,出现巨噬细胞浸润,周围胶质细胞增生和肉芽组织形成病灶坏死、液化。,泰山医学院附属医院影像中心,最后病变处于吸收期，肿胀的占位作用消失，出现局部脑萎缩，上述病理过程与CT影像的改变的对照如下：表1 脑梗死过程病理与CT表现的对照,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,CT表现密度在平扫时，可为低密度，等密度甚至高密度和混杂密度，这主要与病程有关，从总的趋势看密度是越来越低，直至达到脑脊液水平,但在周要考虑到“模糊效应”或“雾期”的存在，只是由于梗死区内脑水肿消失和吞噬细胞浸润，,泰山医学院附属医院影像中心,淋巴细胞增多及与髓鞘崩解后的残留物质有关，增强扫描，一周至几个月内，由于B.B.B（血脑屏障）的破坏及血管增生，可见病灶周围的脑回增强，就部位而言，脑梗死严格的按血管分布区而分布，常以脑灰质为主，好发于分水岭地带。,泰山医学院附属医院影像中心,增强部位可为病灶周边增强、全部增强、中心增强或部分增强。因此，正确的报告梗死部位应以血管区命名。脑梗死常呈楔形，占位效应从无到有，从有到无直至负压性改变。值得注意的一点是在大脑中动脉分布区梗塞时，梗死的低密度脑组织优势可以衬托出大脑中动脉水平段的高密度影，即所谓的“条带征”。,泰山医学院附属医院影像中心,出血性脑梗塞在检查中，可以是在低密度梗死区内出现高密度斑点。 有时低密度的星型细胞瘤及脑炎与脑梗死鉴别确有困难，随诊复查或试验性治疗常有帮助。脑梗塞在周内复查均有明显改变。,泰山医学院附属医院影像中心,急性小脑梗死 对急性脑干和小脑梗死的诊断由于后颅凹伪影多而很困难，但小脑梗死和大脑半球不一样，往往不以密度的改变为主，而是表现为第四脑室因受压而消失，扁桃体下疝，幕上脑积水。,泰山医学院附属医院影像中心,皮层下动脉硬化性脑病 严格的讲，皮层下动脉硬化性脑病是一种血管源性的脱髓鞘改变，所以，CT常有两侧大脑半球半卵圆中心的对称性低密度，且打药不增强，随诊CT这一病灶密度和形态并不改变。由于深部白质的萎缩，可见脑室系统扩大并伴随有小的腔隙性梗塞。,泰山医学院附属医院影像中心,腔隙性梗塞 腔隙性梗塞小，如不发生在功能位置，可以没有临床症状，多好发于底节区，由于穿枝动脉硬化，微梗塞所致腔隙性梗塞常为C.S.F密度，边缘光滑清楚。平均0.51.5cm大小，好发豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊及其他部位，常常多发。,泰山医学院附属医院影像中心,Moya Moya 氏病 此病分为先天的和常累及对侧血管及单侧后天的综合征。Moya Moya 指的是“烟雾状”侧枝循环血管。此病常有颈内动脉分叉部的闭塞，可有端端或通过脑底动脉环甚至脑膜动脉的侧枝循环代偿。Moya Moya 如代偿血管丰富和及时，可以没有脑组织的缺血改变，但反之常有脑梗死。在小儿常有脑室内出血，而Moya Moya 烟雾血管的直接征象，则在CT不能显示。,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,出血性脑疾患 出血性脑疾患包括引起脑内出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血，可能由于高血压、血管畸形或动脉瘤等。,泰山医学院附属医院影像中心,高血压脑出血，指高血压引起的脑实质内出血，多好发于基底节、脑干、小脑，也偶见于大脑半球脑叶。,泰山医学院附属医院影像中心,病理有关高血压脑出血的病因机制尚不清楚，有人认为，可能与动脉硬化有关，特别是豆纹动脉的走行过急加之硬化，可能也是原因之一；也有人认为出血来自小的粟粒型动脉瘤；还有人认为出血是由于动脉周围实质先缺血、梗塞，,泰山医学院附属医院影像中心,动脉壁失去支持，故造成了破裂出血。脑干出血常源于桥脑的穿枝动脉，而小脑和大脑脑叶出血原发者少见，常继发于壳核、丘脑和脑干出血，对应的脑室的积血分别为侧室、三室及第四脑室。,泰山医学院附属医院影像中心,CT表现 基底节血肿 是高血压脑出血最常见的部位，视其部位不一，又有不同表现。 壳核外侧型出血 所谓外侧出血，根据内囊受累情况又可分为内囊水肿受压或内囊截断损失两类。,泰山医学院附属医院影像中心,壳核出血：血肿位于内外囊之间，上下的伸延较前后的伸延为小。如向前延伸可破溃于侧脑室额角内，若向后发展则可见三角区内血肿。血肿小，常有内囊的受压和水肿，而无破坏，此类病人预后较好如有内囊破坏和截断，病人预后常不佳。,泰山医学院附属医院影像中心,血肿一开始为高密度，境界清楚，质地均匀，周围无或少量水肿（急性期，伴有占位效应，而后血肿密度变低，直到脑脊液密度液化）血肿开始溶解时，由于血肿周围的反应性血管增生，在亚急性期增强血管及夹于凝血块二者间溶解的血肿及水肿，可形成“牛眼征” 。,泰山医学院附属医院影像中心,视丘内侧型出血 严格的讲内囊内侧的血肿除了视丘血肿外还应包括尾状核头血肿。,泰山医学院附属医院影像中心,尾状核头出血：血肿位于额角与内囊前肢之间的尾状核头。 丘脑出血：血肿位于内囊后肢与第三脑室之间的视丘部，密度为血肿密度，血肿大了可破溃于第三脑室或从内侧压迫以致截断内囊后肢，血肿在急性期，亚急性期和慢性期有着不同表现，但遵循于血肿的一般规律。,泰山医学院附属医院影像中心,1.混合型血肿 所谓基底节混合型血肿，指的是内囊内、外的联合受累，血肿可以破溃于脑室，也可局限于基底节和视丘，但一般血肿较大，都有内囊的截断，故愈后不佳。 2.脑干出血 脑干血肿常见于桥脑，桥脑内的血肿可向上累及中脑，甚至丘脑，血肿可破溃于四脑室内，但脑干腹侧面的脑池常不受累。,泰山医学院附属医院影像中心,3小脑出血 血肿常位于深部齿状核，蚓部少见，由于出血急可破入第四脑室或造成四脑室受压而引起幕上脑积水。 4脑叶出血 又称皮层下出血，好发于顶叶、颞叶和枕叶，破溃于脑室系统者少见，常伴有蛛网膜下腔出血。,泰山医学院附属医院影像中心,高血压脑出血，需要和肿瘤出血、红血栓及其它血管病所致的出血鉴别，一般说来，老年人，有高血压病史，位于基底基底节、视丘等特定部位者易于区分，而位于大脑脑叶、小脑、脑干者，有时确有困难。,泰山医学院附属医院影像中心,脑血管病变 动脉瘤 动脉瘤除了较大者有占位效应的症状外，大多数是由于蛛网膜下腔出血而就诊。动脉瘤可分为先天性、外伤、细菌性、动脉硬化、脑瘤等原因引起。,泰山医学院附属医院影像中心,病理：先天性动脉瘤与动脉肌层先天发育不良或缺如有关，好发于颅底基底动脉环的分支，特别是动脉的分叉部位。大于2.5cm直径的动脉瘤称为巨大动脉瘤。又称生长性动脉瘤，即动脉瘤进行性增大，更主要的是由于动脉瘤壁的纤维母细胞的增生和许多新生不成熟的小血管，易出血。,泰山医学院附属医院影像中心,反复的出血和血栓形成的结果是动脉瘤。壁血栓可机化成为钙化。巨大的血管瘤常位于颅底，一般无脑水肿。外伤性动脉瘤的瘤壁有机化的血肿构成，没有血管壁结构。,泰山医学院附属医院影像中心,细菌性动脉瘤，来源于细菌或霉菌栓子，好发于皮层出血，也没有真正的血管壁。动脉硬化所致的动脉瘤，常为夹层或梭型动脉瘤或者就是一个单纯的血管迂曲延伸所致，一般只累及颅底基底动脉、颈内动脉颅内段等较大的血管。,泰山医学院附属医院影像中心,新生物伴随的动脉瘤只发生在动脉受累时，多系出血后引起。动脉瘤常伴有蛛网膜下腔出血，出血后常造成血管痉挛。而血管的痉挛常造成该血管供血区的缺血、水肿、梗塞。动脉瘤可多发，多发时最大的易出血。脑室内和慢性蛛网膜下腔出血，可造成梗阻性、交通性脑积水。,泰山医学院附属医院影像中心,CT表现 除了直接显示动脉瘤之外，还可以显示动脉瘤出血，分脑内、脑室内、蛛网膜下腔出血。大部分时候是按出血部位推断动脉瘤的部位。,泰山医学院附属医院影像中心,动脉瘤腔 一般表现为等密度或稍高密度，动态CT扫描，可见动脉瘤腔密度增高并以正常动脉密度曲线而变化。动脉瘤壁 可有钙化，此时容易识别，无钙化时表现为等密度，增强扫描，含丰富新生血管的血管壁增强。瘤壁血栓，以时间的长短可表现为钙化、高密度、甚至低密度阴影，强化扫描时无强化。,泰山医学院附属医院影像中心,蛛网膜下腔出血、脑内出血、脑室内出血与动脉瘤位置的关系,泰山医学院附属医院影像中心,血管痉挛的CT表现常由脑水肿或脑梗塞的间接分析而得脑积水表现为脑室的扩张。 不同类型动脉瘤的CT表现，可由以下特征而推论得出： 外伤性动脉瘤： 有外伤史，脑内血肿明显但无动脉壁的增强。,泰山医学院附属医院影像中心,细菌性动脉瘤： 中动脉皮层分支分布区的脑内血肿有别于先天性动脉瘤好发于脑底动脉环的的分支。,泰山医学院附属医院影像中心,动脉硬化动脉瘤：呈梭型或迂曲走行的脑外基底部的占位，可压迫脑组织，无脑水肿，有时可见钙化，无强化。,泰山医学院附属医院影像中心,新生物所致的动脉瘤常有占位性改变。 巨大动脉瘤 可直接观察血管壁、壁血栓、瘤腔，好发于颅底，有占位效应，可钙化，无脑水肿。,泰山医学院附属医院影像中心,MRI不仅对巨大血管瘤的观察优于CT，还可行MRA进行无创伤性的颅内血管检查，有利于动脉瘤的识别。,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,泰山医学院附属医院影像中心,脑血管畸形 分类很多，一般分为动静脉畸形、静脉血管扩张、海绵状血管瘤和毛细血管增生症。这四类畸形或有血管异常的直接征象或由伴随的间接征象等CT表现被检出,泰山医学院附属医院影像中心,脑动静脉畸型 是最常见的一种，好发于幕上（90）：其中顶叶常见（27），依次为额叶（22）、颞叶（18%）、基底节、视丘区（18%）和枕叶（5%）；幕下（10%）：其中小脑（7%）、脑干（3%）。,泰山医学院附属医院影像中心,病理畸形血管团间可有正常脑组织，无毛细血管，有供血动脉的增粗和引流静脉的扩张。畸形血管的管壁薄，内膜增厚，常有透明变性和钙化。畸形血管周围，由于反复出血，有含铁血黄素沉着。脑组织由于长期缺血，可出现萎缩及胶质增生。由于畸形血管的出血，可见不同时期和不同部位的血肿。,泰山医学院附属医院影像中心,CT表现脑动静脉畸形的表现在平扫时畸形血管可为稍高或等密度的不规则的肿块；但占位征不明显，甚至有脑萎缩改变，脑水肿也不明显，引流静脉或供血动脉增粗（主要是前者）；,泰山医学院附属医院影像中心,有时可见斑点样钙化，如合并血肿则有不同时期的CT出血改变及占位效应，增强CT扫描，可见明显的动脉特别是静脉的扩张迂曲杨增强，仔细观察直窦、横窦及颈静脉均可扩张。 MRI对畸形血管的显示优于CT,MRA一般不用造影剂也总能显示动静脉畸形的全貌。,泰山医学院附属医院影像中心,静脉血管畸形 脑静脉的单纯扩张因为无临床症状，在CT前的时代不为人们所认识。扩张的静脉常为髓质静脉，并无动脉的异常。最近有人提出，此病不属于畸形，仅为引流静脉的解剖变异。,泰山医学院附属医院影像中心,病理许多髓质静脉放射状排列为蘑菇形，汇合到一条粗的皮质静脉。畸形静脉之间为正常脑组织。多位于深部脑白质。好发部位第一是侧室额角旁，其次是小脑。,泰山医学院附属医院影像中心,CT表现平扫不能显示。注药CT常见扩张的静脉显影，引流到窦或室管膜下静脉,泰山医学院附属医院影像中心,海绵状血管瘤 海绵状血管瘤分颅内硬膜外型，常局限鞍旁累及鞍内，脑内型常多发。此病随着MRI的应用检出率有所增加，有人提出隐性血管畸形就是本病。,泰山医学院附属医院影像中心,病理血管瘤由缺少肌层和弹力层的海绵样血管窦构成，其间无正常脑组织，血管瘤周围可伴有不同时期的血肿，甚至钙化，脑组织内有含铁血黄素沉着，且无供血动脉或引流静脉的异常或增粗。80%在幕上，好发于额叶，颞叶。也可发生在蛛网膜下，硬膜下，甚至于硬膜外。,泰山医学院附属医院影像中心,CT表现颅内硬外型：常有颅骨受压浸蚀的改变，病灶注药后明显均一增强，边界光滑，清楚，多无脑