ARDS呼吸ppt课件.ppt

2019/2/23,ARDS,1,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,2019/2/23,ARDS,2,急性呼吸窘迫综合征 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。,2019/2/23,ARDS,3,ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multiple organ failure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。,2019/2/23,ARDS,4,一、定义和概念 急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。,2019/2/23,ARDS,5,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。,2019/2/23,ARDS,6,ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。,2019/2/23,ARDS,7,二、病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 。,2019/2/23,ARDS,8,直接损伤（肺内因素） 化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素，如重症肺炎 国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。,2019/2/23,ARDS,9,2. 间接损伤（肺外因素） 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。,2019/2/23,ARDS,10,在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血（液），弥漫性血管内凝血（DIC）、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30，多个因素则高达70以上。,2019/2/23,ARDS,11,三、发病机理 ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应（exaggerated or uncontrolled inflammatory response）,2019/2/23,ARDS,12,即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。,2019/2/23,ARDS,13,肺炎症反应肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤、表面活性物质肺水肿、肺不张氧合障碍顽固性低氧血症 细胞学和生物学机制 中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质 巨噬细胞及血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子-和白介素-1等炎性介质，重要作用,2019/2/23,ARDS,14,炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节 炎性介质增加 抗炎介质释放不足（IL-4、IL-10、IL-13、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长激素）,2019/2/23,ARDS,15,全身炎性反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎反应综合征（CARS）二者失衡。 SIRS:两条以上、原发重疾病、5天以上 (1)体温38或 90次/分 (3)呼吸20次/分 (4)白细胞1.2万,2019/2/23,ARDS,16,ARDS发病的三个阶段 * 局部炎症反应阶段： * 有限全身炎症反应阶段：介质入血 * SIRS/CARS失衡阶段： 瀑布样释放炎症扩散，失控。 细胞因子，保护 自身破坏。,2019/2/23,ARDS,17,发病机制,基础病变,中性粒细胞 渗出聚集,巨噬细胞,趋化因子,肺毛细血管内皮损伤,水电解质运输障碍,炎性介质 细胞因子,通透性增加 微血栓形成,肺泡上皮损伤,表面活性物质,肺泡内微透明膜 微肺不张,氧合障碍,低氧血症,全身炎症反应综合征,ALI,ARDS,肺水肿,2019/2/23,ARDS,18,四、病理,肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。 病理过程 渗出期 增生期 纤维化期,2019/2/23,ARDS,19,肺的大体改变： 充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”,2019/2/23,ARDS,20,镜下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。72小时，后透明膜（凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及肺表面活性物质）、灶性或大片肺泡萎陷、型肺泡上皮坏死。1-3周后增生期、纤维化期（ 型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积）,2019/2/23,ARDS,21,五、病理生理,广泛肺损伤 肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性,型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失,肺水肿 肺泡萎陷,透明膜形成，氧弥散障碍 通气/血流比例失调 微肺不张 肺内分流 肺顺应性 功能残气量,呼吸窘迫 低氧血症,2019/2/23,ARDS,22,呼吸窘迫的发生机制： 低氧颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢过度通气 肺充血、水肿 毛细血管旁J感受器呼吸加深、加快,2019/2/23,ARDS,23,六、临床表现,多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。 原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。 主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。,2019/2/23,ARDS,24,其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。 早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。,2019/2/23,ARDS,25,七、实验室检查,X线胸片 早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理。 继续融合成斑片状浸润影。 可见支气管充气征。 后期间质纤维化改变。,2019/2/23,ARDS,26,实验室检查,血气分析 PaO2，PaCO2 ，PH ，呼碱。 氧合功能指标 呼吸指数（PA-aO2/PaO2） 氧合指数（ PaO2/FiO2） 正常400-500 ALI300 ARDS200,床边肺功能监测 血流动力学监测 肺动脉楔压（PAWP）反映左房压 正常PAWP18mmHg左心衰,2019/2/23,ARDS,27,八、诊断 中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准： 1、有可引起ALI/ARDS的高危因素； 2、急性起病，呼吸频数（28/min）和或窘迫； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2/FiO2）300或200（mmHg）； 线胸片示两肺浸润阴影 PAWP 18mmHg或临床上除外心源性肺水肿； 同时符合以上条可以诊断。,2019/2/23,ARDS,28,九、鉴别诊断,心源性肺水肿 呼吸困难与体位有关 咳泡沫样血痰，肺底湿罗音 常规氧疗、强心、利尿有效 测PAWP18cmmHg心脏彩超,2019/2/23,ARDS,29,ARDS与心源性肺水肿鉴别要点,差、重度ARDS病死率85%,较好,预后,正常,升高,肺毛细血管楔压,反应差,强心利尿、血管扩张剂反应好,治疗反应,进行性低氧血症，高FiO2不能纠正,轻度低氧血症，吸氧改善明显,血气改变,早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片 状阴影，或两肺“磨玻璃样变 可有“白肺”和“支气管气相”,双肺蝶翼样阴影,X线胸片,湿罗音少，不固定,大量湿罗音、哮鸣音,体征,早期无痰，晚期血性痰,大量粉红色泡沫样血痰,咳痰,可急可缓，能平卧,紧急，不能平卧,发病,很重，常有极度呼吸困难 呼吸窘迫,较轻,对呼吸功能影响,肺毛细血管渗透性肺水肿 多见透明膜,静水压增高性肺水肿 很少见透明膜,病理基础,严重感染、创伤、胰腺炎,左心功能不全（各种原因）,基础疾病,ARDS,心源性肺水肿,2019/2/23,ARDS,30,十、治疗,目标 改善肺氧合功能 纠正缺氧 保护器官功能 防治并发症 基础病治疗,氧疗 高浓度吸氧 维持PaO260mmHg或SaO290%,2019/2/23,ARDS,31,机械通气,通气模式 早期无创通气 PEEP或CPAP 原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。 应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平8-18cmH2O。,肺保护性肺通气策略 应用合适的PEEP，避免小气道和肺泡萎陷。 低潮气量通气 允许PaCO2高于正常水平。,2019/2/23,ARDS,32,治疗,维持适当的液体平衡 血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（-500ml/日） 不宜输胶体液。,积极治疗基础疾病 抗休克 抗感染 必要时早期应用糖皮质激素 积极补充能量 做好监护,2019/2/23,ARDS,33,(一) 原发病治疗 首要原则和基础，尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。 (二) 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用广谱有效抗生素。,2019/2/23,ARDS,34,(三) 机械通气 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,2019/2/23,ARDS,35,使用PEEP必须注意： 一般从3cmH2O开始，以后酌情增加，但最高不应超过20cmH2O，一般8-18cmH2O； 注意峰吸气压（PIP）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生； 如PaO2达到80mmHg，SaO290，FiO2 0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。,2019/2/23,ARDS,36,近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量（12ml/kg）的小潮气量（68ml/kg）通气，允许一定的CO2潴留（PaCO2 8.010.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.257.30），因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。,2019/2/23,ARDS,37,(四) 加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，现多主张放置Swan-Ganz导管，动态监测PCMP。,2019/2/23,ARDS,38,(五) 加强营养支持与监护 ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。 全胃肠营养：保护胃肠粘膜、防止肠道菌群异位 呼吸、循环、水电酸碱、重要器官的监测,2019/2/23,ARDS,39,九、预后 ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达60以上。原发病和严重程度影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。对治疗的反应，年龄以及是否并发MOF，也明显影响预后。,2019/2/23,ARDS,40,多器官功能衰竭（MODS） 定义： MODS是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合症。不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。,2019/2/23,ARDS,41,3、MODS可分为原发性与继发性 A.原发性MODS：明确的创伤直接作用的结果，器官功能障 碍直接由损伤本身造成，如外伤同时直接损伤多个器官 B.继发性MODS：并非由原始损伤直接引起，而是由原始损 伤引起SIRS，过度的SIRS反应造成远离受损器官的多个 器官的功能障碍，此为经典的MODS。,原始损伤强烈的机体应激反应SIRS原发或继发性MODS,MOF死亡,康复,2019/2/23,ARDS,42,2019/2/23,ARDS,43,SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF不是一个弧立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症序贯（瀑布式）发展的过程，全身炎症的反应（SIRS）贯穿始终。临床医师应从损伤MODS这一动态过程来看ALI和ARDS ALI或ARDS是SIRS/MODS在肺部的表现。临床亦证实多数ARDS患者都不同程度合并有肺外器官功能障碍（如DIC、RF、HF等）,2019/2/23,ARDS,44,MODS的发展过程中，ALI出现最早、 发生率最高 ALI、ARDS亦并非仅局限于肺脏本 身的病变 SIRS、ALI、ARDS、MODS都有一 个共同的发病基础 ALI是MODS的重要组成部分，其早期 阶段为ALI，重度ALI被定义为ARDS， ARDS晚期多诱发或合并MODS,2019/2/23,ARDS,45,MODS诊断标准,ARDS需要PEEP通气 10 cm H2O和 FiO2 0.