儿童肠壁增厚的CT表现.docx_第1页
儿童肠壁增厚的CT表现.docx_第2页
儿童肠壁增厚的CT表现.docx_第3页
儿童肠壁增厚的CT表现.docx_第4页
儿童肠壁增厚的CT表现.docx_第5页
已阅读5页,还剩27页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

儿童肠壁增厚:CT表现By sany889多种多样的肠道疾病,其中的某一种单独或者更多在儿科患者中流行,在CT上可以通过肠壁增厚证实。肠壁增厚的常见原因包括水肿、出血、感染、移植物宿主排斥反应和肠炎;较少见的原因包括免疫缺乏、淋巴瘤、血管瘤、假性肿瘤和朗格汉斯细胞组织细胞增生症。放射专家必须熟悉肠道疾病的CT征象,细心注意肠道特征(如疾病累及的程度和分布、肠扩张、肠壁分层和肠周表现)发现足够的鉴别诊断。本研究事先根据临床方案简明和优化检查减少由于反复和延迟扫描而导致的放射曝光。随着螺旋CT扫描的应用,研究完成得快,因而可不需要检查时镇静和可能被应用MPR。尽管使用是时有电离辐射,CT在评价儿科疾病包括肠道是宝贵的诊断工具。介绍有相当数量的有关CT评价成人肠道疾病的文献报道,但对于儿童的报道很少。儿童肠道疾病诊断通过注意特别的放射征象和患者的临床病史鉴别可能是窄的。一定的疾病可同时感染小肠和大肠。CT在评价肠道疾病愈来愈是有用的技术,它可以评价肠道疾病,也可以评价肠外的疾病。也可提供一个很好的肠周肠道伴随病变鉴定(如腺瘤、腹水、脂肪浸润、脓肿和瘘管),改善诊断特异性。在这篇文章中,我们在复习CT技术中评价儿科肠道疾病。根据这些患者的病因(感染、创伤、肿瘤、炎症、自身免疫性疾病、机械性腐蚀),我们讨论和证实不同肠道疾病CT表现,以及受累程度和分布。技术见解多排螺旋CT技术使较快的扫描时间成为可能,减少儿童扫描需要镇静。在我们研究所,目前使用的16排螺旋CT。我们获得5mm厚的轴位图像,常规回顾性地在冠状位重建。如果患者小于6个月,我们获得3.75mm厚的轴位图像。另外要求通过优化肠道准备和影像参数减少放射曝光相关的重复扫描。所有影像要求口服和静脉增强以后获得,有时无常规的采集延迟图像。如果要求镇静,口服增强剂要求在放入CT床前大约15-20分钟服用。15-20分钟时间内,加要求镇静小孩的时间,说明40-45分钟正好先于实际扫描。当镇静未做要求时,患者口服增强剂后1小时扫描。儿童的依靠口服增强造影剂能够减少肠系膜脂肪对检查产生的更多干扰。在我们机构,欧乃派克与燕麦液混合在小孩开始检查时服用。除是非离子型外,欧乃派克是无味的和有一点粘度,增加患者的顺应性。另外,我们已注意到一个较快的过渡时间,抓住较好的结肠末端部分增强,有时甚至是直肠。当有碘过敏反应史的时候,可提供带香味的钡剂。我们更经常用凉水作为阴性造影剂给拒绝其他口服造影剂的儿童,对粘膜评价是最重要的,例如在评价免疫移植排斥反应和血管炎。当有恶心时,凉水是目前较好的替代品,然而,它要求检查时间更快,因为通过肠道和无结肠扩张时吸收较快。另外,水使肠壁肿胀更明显,也给一个肠壁轻度增厚的假象。虽然在我们机构没有利用,0.1%的钡剂也可能用。是阴性造影剂水的另一种选择,益处在于有较快的过渡时间和无肠道吸收。我们的观点,使用阴性造影剂有几个不利的地方。如当瘘道或者壁内积聚造影剂出现,造影剂限制检查。急性阑尾炎,阴性造影剂充满阑尾和周围的肠袢可能潜在的导致图片迷惑。阑尾充满阳性造影剂更容易认识和事实上可排除阑尾炎。正常肠道肠道组织结构的认识更容易有理于肠道病理生理征象的理解,因为特殊的病变可能影响一定的肠壁层或者整个肠壁增厚。肠道的特征用一个规则系统方法准确和完美的描述肠道特征将产生一套有理的鉴别诊断,有些病例,引导一个特殊的诊断。几个征象应该说明特征性的肠壁,但认识肠道增厚的存在和程度是最重要的。有作者描述当管腔扩张时,正常的成人肠壁厚度是1-2mm。在膨胀和管腔内容物充盈时,结肠壁厚度比小肠壁厚度是更可靠。当结肠扩张时,肠壁经常难以觉察。据我们所知,还没有发表正常儿童肠壁厚度的标准。作为实践中一个原则,当足够扩张时肠壁应该是很少可发现的。当肠袢蠕动照片时,出现短暂的肠壁增厚,经常难以做出诊断。依据肠壁增厚程度、导致邻近肠道扩张的管腔狭窄。假膜性结肠炎和Crohn病趋向于与最严重的肠壁增厚关联。肠壁增厚的分布是一个重要的证据,因为几个疾病遵循一个恰当的已建立的模式和其他也在小肠、大肠或者两者均有的影响。病变分布可以是局部(仅几个厘米)、片断(常常几个肠袢)、弥漫(要么是整个小肠和大肠)、或者是普遍性的(整个小肠和大肠)。某些疾病证实一个专门的肠壁增厚模式。偏心性的侵犯在肿瘤中更常见发现,要么是良性的,要么是恶性的,而环形增厚趋向于发生炎症和感染性病变。这个规则的例外是苹果核征,代表因为肠壁环形增厚的管腔狭窄。此征最常见但不仅仅是结肠腺癌的表现。肠壁密度的几种模式与几种特别的疾病相联系。高密度的肠壁可能是创伤、紫癜或者脉管炎所致的出血。粘膜下脂晕征可能是慢性炎症所致,如肠道炎性疾病和慢性移植物排斥反应。脂肪晕征在无症状的肥胖患者中报道过。积气症是空气在肠道壁内。壁内积气也可有不同的表现,依据它是粘膜下层还是浆膜下层,前者是起泡的或者囊状表现,而后者是曲线的负影。积气症是一种影像表现,不是一种诊断。应该考虑急性损伤的征象,虽然偶尔与慢性预成病变相联系。超过50种原因已被证实,来自非突发性治疗缺血和医源性的原因。除缺血外,与小孩积气症相联系的疾病有轮状病毒性肠炎相关、肠梗阻如幽门狭窄和胎粪性肠梗阻,意外的或者非意外的创伤、激素、化疗和器官移植。纤维囊泡症和哮喘也可导致积气症。许多有意义的病因有潜在的风险因素,最常见相关的因素是免疫抑制。粘膜下水肿是肠壁损伤的确切证据(典型的急性),经常产生靶征。肠壁分层是由于低密度粘膜下层水肿,伴有增强分别呈高密度靶征的内层粘膜和外层固有肌层和浆膜。在文献中,其他CT征象与其他特定的疾病相联系。手风琴征是因为增强剂充填在水肿增厚结肠袋襞拆叠之间。虽然相关的征象最常见的是假膜性结肠炎,它是此病的特征性表现。梳征表现增多且过度充盈的对齐直小血管象梳的齿一样在肠系膜的肠端。此征最典型的是肠道炎性疾病,特别是Crohn病且暗示病变为临床活动期。梳征也可在脉管炎和紫癜中发现。牙膏征或者铅管征是肠道慢性疾病导致的一个无特征的肠管。常见于Crohn病或者慢性移植物排斥或者是放射治疗的后遗症。肠道疾病感染肠道因大量的感染因子而感染。胃肠炎和大肠炎可能是最常见的肠壁增厚原因,临床经常诊断。然而,它们也偶尔通过CT证实,要么是偶发地,要么是非典型。仅通过影像表现做出特异的感染诊断是困难的。感染细菌包括大肠杆菌、志贺氏菌、沙门氏菌、耶乐森菌、弯曲杆菌和葡萄球菌。病毒包括轮状病毒、疱疹和细胞巨化病毒。轮状病毒是在成人和儿童中十分常见的胃肠炎原因。最常见的是在冬季感染6个月至2岁的儿童。寄生虫感染如阿米巴病是在不发达国家最常见的。结肠节段性受累提示一个特异性诊断。大多数结肠炎趋向于累及右半结肠。一定的伴随征象如淋巴结病和脾大提示沙门菌。弥漫性受累提示E coli或者巨细胞病毒。趋向于累及直肠和乙状结肠的是疱疹、淋球菌和梅毒螺旋体作为所谓同性恋肠的一部分。此病在1980年在青少年中第一次描述,经常不被儿科医生所熟知但应该在有腹痛的同性恋青少年患者的鉴别诊断中考虑。患者的性生活史在诊断中是重要的提示。细菌感染,当发生儿童的时候,两个病变值得特别注意:假膜性结肠炎和E coli感染。假膜性结肠炎:假膜性结肠炎由于艰难梭菌过度繁殖产生的毒素引起,最常见的但不是特异的与抗生素治疗相关。使用任何一种抗生素,最常见地克林霉素可能导致假膜性结肠炎。CT表现包括末段或者弥漫的肠壁增厚,或者限制于一节段或者累及整个结肠。肠壁增厚程度比任何感染或者炎症累及肠道要厚,但Crohn病除外。此病手风琴症是一种提示但不是特异征象,经常在前面提到的病例中发现。典型地,结肠周围发现脂肪浸润但没有特殊意义的。E coli感染不像成年人,儿童感染可导致溶血性尿毒症。此症状是由于感染触发导致自身免疫反应为特征的微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭。E coli是最常见的孤立地微生物。感染最突出地是在婴儿和儿童中,是小孩中最常见肾功能衰竭的原因。盲肠和升结肠是最常见的受累区域。CT表现包括腔壁分层、肠腔变窄和结肠周围脂肪浸润。结肠缺血和穿孔是常见的并发症。创伤在儿科患者中,与成年人相比腹部创伤后靶器官损害的结果有点不同。创伤机制(非事故性创伤、门把伤、位于摩托车事故的背坐伤)说明有些不同。十二指肠和小肠是创伤后最常见的损害器官。典型地,十二指肠壁内血肿,累及十二指肠的第二、第三段。特征性表现是一个偏心性的肿块伸入肠腔,引起不同程度的梗阻。肿块密度随着创伤时间不同而不同,急性创伤,血肿趋向于轻度的低密度。在局部或节段的小肠血肿经常出现更明显和局部的小肠壁增厚。仔细观察证实有无肠道穿孔、肠系膜和腹壁血肿和脊柱骨折。复杂体克肠综合征所致的血流灌注不足是明显的细弱的不稳定血流,经常继发于外伤,甚至攻击性复苏后静脉血流引起。在婴儿和年幼的儿童尤为突出。CT表现包括小肠和部分结肠扩张和充满液体。小肠壁弥漫和向心性增厚、强化明显。在更严重的病例中,出现实质器官异常实质显著增强如肾、肾上腺、小口径动脉和塌陷的下腔静脉。肿瘤肿瘤可发生于肠壁的任何组分:粘膜、肌层、神经、淋巴组织、或者血管。淋巴瘤淋巴瘤是一个常见的儿童肿瘤。原发的胃肠道淋巴瘤最常见地是B细胞来源,主要是非何杰型。第二肠道受累的来自全身淋巴瘤比原发淋巴瘤更常见。肠道T细胞淋巴瘤表现包括小半鞘翅、粘膜溃疡形成和狭窄,而B细胞淋巴瘤表现为息肉状肿块或者偏心性肠壁增厚。动脉瘤性扩张能够发现继发于自主神经丛因肿瘤而破坏。肝脾肿大和低密度巨大腺病是支持表现。小肠和结肠均可受累,然而,B细胞淋巴瘤趋于累及回肠末端,而T细胞淋巴瘤累及十二指肠和空肠。胃肠道间质瘤是胃肠道最常见的间质性肿瘤。最好发的部位是胃、然后是小肠、直肠肛门、结肠和食道。粘膜溃疡导致胃肠道出血是经常出现的症状。肿瘤发生于固有肌层,典型地表现是一个偏心的边界清楚的肿块,偶尔有中心低密度表现提示肿瘤囊变或者坏死。神经源性肿瘤神经源性肿瘤的样本是多发性神经纤维瘤相联系的肠系膜丛状纤维瘤。肠系膜神经纤维瘤是很少见的,但在多发性神经纤维瘤患者中如果发现可疑的肠系膜肿块伴有或者不伴有肠壁增厚提示此病。当多发性神经纤维瘤证实时,经常提示在身体其他部位也有可能。血管肿瘤虽然血管瘤是常见的血管肿瘤,发生在身体的任何部位,它们几乎不侵犯胃肠道。大多数血管瘤是有柄的、息肉状肿瘤;偶尔,它们也呈侵润性生长。如果有弥漫性浸润,应该称为多发性血管瘤。小肠是最好发的部位,空肠尤为突出。CT表现包括内壁弥漫性浸润的肠壁增厚和偶发的静脉石。增强呈高密度的肠壁是典型的表现,当口服阴性造影剂如水可较好观察的。结肠癌起源于粘膜,结肠腺癌在儿童少见,但在20岁前偶发。横结肠和直肠乙状结肠是两个好发部位。与低5年生存率相关的是大部分未分化和有非特异的临床表现。有结肠癌家族史、慢性溃疡性结肠炎或者家族性肠息肉病综合症是结肠癌的高发因素。影像表现与成年人的没有差别,伴随的放射表现包括息肉、溃疡、环形狭窄和硬癌。结肠癌的并发症包括肠梗阻、肠套迭、穿孔、局部复发和腹膜浸润。朗格汉斯细胞组织细胞增生症朗格汉斯细胞组织细胞增生症累及的胃肠道可以是全身疾病的一部分或者罕见的原发病变。在小肠内,朗格汉斯细胞组织细胞增生症最常见的是累及末端回肠,引起腹泻、蛋白丢失性肠病和吸收不良。结肠累及也有报道。其他小肠壁增厚相关的吸收障碍综合征原因包括:乳糜泻和糖耐受不良。另外,低蛋白血症也可累及胃肠道壁,最常见的是小肠。低蛋白血症引起弥漫、低密度壁增厚伴有折叠突出物。在严重的病例中,有腹水。小孩中,常见的是来自不同原因的肾病综合征和肾功能衰竭。炎症肠道炎症性疾病溃疡性结肠炎是很重要的和相对常见的小孩肠道增厚的原因。大约25%的Crohn病和20%的溃疡性结肠炎发生在儿童;更早的趋向于发生在有家族史的患者。溃疡性结肠炎经常开始在青少年。这两种疾病存在更多相同的影像特征,且主要的影像特征和成年人的相似。Crohn病更常见地是累及末端回肠和右半结肠,然而在溃疡性结肠炎中右半结肠受累是罕见的。偶尔,归因于逆行性回肠炎,溃疡性结肠末端回肠也可累及,而它是Crohn病最常见的累及部位。肠壁增厚的程度Crohn病比溃疡性结肠炎更显著。肠壁增厚经常偏重于肠系膜缘,伴有假性憩室在对系膜缘形成。在Crohn病中经常呈跳跃性,而溃疡性结肠炎经常是环周的和连续的。假性息肉是溃疡性结肠炎的一个特征,当更广泛的粘膜和粘膜下溃疡形成,只有散在的正常的粘膜残存。假性息肉是一个急性期的特征。脓肿和瘘管在Crohn病是常见的,但在溃疡性结肠炎中没有发现。在肠道壁中的脂肪晕征,慢性肠道炎症疾病中可以发现,更常见的是在溃疡性结肠炎。另一方面,所谓的梳征更常见的与活动性Crohn病相联系。盲肠炎指盲肠炎症,经常在免疫抑制或者中性白细胞减少症患者中发现,常常在骨髓移植术后。原因不所知,但可能是多因素的(局部缺血、感染特别是细胞巨化病毒、粘膜出血和甚至肿瘤)。CT是检查选择归因于常见的肠道扩张和穿孔风险增加。盲肠经常扩张,伴环形肠壁增厚。盲肠周围脂肪浸润严重。患者的治疗史提示诊断是重要的。炎性假瘤炎性假瘤包括炎性细胞和成纤维梭形细胞,可累及身体任何位置,最常见的是眼眶和肺。因为炎性假瘤在临床和放射上均类似于恶性肿瘤,放射专家必须熟悉这种罕见的病变以阻止不必要的根治手术。在胃肠道,回盲部和胃的病变在年轻女孩中报道最常见的。在CT上,假瘤作为一个肿块证实相对于肌肉是低密度或者等密度。经常表现为轻度强化。假瘤能引起肠壁浸润,表现为局部环形肠壁增厚(苹果核征),邻近脂肪浸润。腔壁钙化也有报道。肠外的炎症过程因为接近也可引起局部或者全部肠壁增厚。这种现象急性胰腺炎或者来自各种原因的腹腔内脓肿是例子。在胰腺炎中,含酵素的渗出液引起肠道刺激,在十二指肠、胃或者横结肠中最常见。肠道扩张继发于肠梗阻、折叠增厚和腹水是常见的表现。自身免疫原因自身免疫原因包括胶原血管病和血管瘤、免疫缺乏和慢性移植物排斥。胃肠道食物过敏表现经常在小孩中诊断包括在这类中。胶原血管病在胶原血管病中,系统性红斑狼疮和胶原沉着病是最常见的肠道原因,而结节性周围动脉炎和紫癜在血管炎中最常见。在胶原血管病中,循环免疫复合物沉着引起全身性的小动脉、微动脉和静脉的环死性血炎,依次导致缺血、出血、溃疡形成和偶尔地穿孔。小肠是较常见的累及部位,经常表现为向心性、节段性或者弥漫性的。CT在证实胶原性血管相联系的疾病的其他系统侵犯的支持征象很有帮助,如多浆膜炎、肾累及或者肝脾大。紫癜经常因水肿或者先前肠壁内皮疹出血表现有腹痛。放射专家可首先提示本诊断。超过50%的患者有胃肠道累及。CT表现包括多灶性的跳跃性的肠壁增厚,由于出血肠壁表现为高密度,局部肠道梗阻而肠道扩张,血管充血(梳征),肠系膜水肿。跳跃性表现可帮助鉴别紫癜与其他类型的血管炎。在少数病例中,并发症包括肠套迭、肠缺血或者穿孔也可见。移植物抗宿主反应性疾病移植物排斥反应是同种骨髓移植的并发症当捐赠者淋巴细胞在移植物固定时免疫攻击宿主所产生。皮肤、胃肠道和肝是最常见的受累器官。在怀疑的病例中选择口服阴性增强剂,如此增强剂可使一般常见的高密度的粘膜更加明显。CT表现随手术时间的不同而有差异。大肠和小肠均可累及。末端回肠是最常见的累及部位。可见不同程度的向心性肠壁增厚伴有高密度的粘膜强化。延迟用口肠增强剂覆盖肠壁偶尔显示因造影剂通过粘膜溃疡与粘膜下层合并表现。此征高度提示但不是GVHD的特异性表现,因为它也可以在缺血中表现。腹水和肠周脂肪浸润也可能在急性移植中看见。狭窄、无特征性节段性肠管、所谓牙膏征或者纤维脂肪增殖表现多见于慢性过程。慢性肉芽肿性疾病慢性肉芽肿性疾病慢性肉芽肿性疾病是一种固有的中性粒细胞功能紊乱,反复感染过氧化氢阳性菌为特征。从食道至直肠的胃肠道均可受累。病理分析证实炎性肉芽肿形成和充满脂肪的巨噬细胞浸润,累及固有层、平滑肌和浆膜。无有机体经常孤立于这些病变。严重的胃窦和幽门增厚不是常见的表现但是相当典型,导致胃出口狭窄和获得性幽门狭窄。节段性肠壁增厚,肠系膜淋巴结有或无钙化、肝脾肿大和脓肿是提示性的表现。胃肠道表现的食物过敏食物过敏是对食物蛋白病理免疫反应的结果。相反,一个不利的食物反应是一个由于食物咽下的病理反应,可能是由于免疫或非免疫相关反应的结果。非免疫原因的食物耐受不良,可能是继发于酶缺乏如不耐受乳糖或者药理学的作用,像那些已发现的防腐剂和染料。食物耐受不良在小孩是相当常见的问题,在临床上可做出诊断,但为评估慢性腹痛在腹部CT扫描能证实。有两种类型的免疫过敏反应引起胃肠道过敏:IgE因子反应和T细胞因子反应。通过全消化道壁嗜酸细胞浸润为特征嗜酸性胃肠下垂。累及胃经常局限于胃窦,导致管腔变窄。患者经常抱怨有腹痛、厌食、发育停止、蛋白丢失性肠病、出血和嗜酸性过多引起的腹水。病变依据累及层面分为粘膜的、壁内的和浆膜的。CT表现包括由于粘膜折叠增厚的向心性低密度肠壁增厚,如果是严重可引起周围浸润、腹水和甚至胸腔积液。如果有浆膜累及,肠壁外侧边缘是不清楚的。乳糜泻非热带性口炎泻是T细胞因子慢性炎症的自身免疫反应的例子。机械原因在儿科患者肠壁增厚的机械原因包括缺血、套迭、阑尾炎和罕见的放射性小肠炎。缺血虽然原因与成年人有些不同,肠道缺血也可发生在小孩。成年人,动脉粥样硬化、低心排的心衰和使用血管升压药等多数病例中遇到。在小孩,中肠扭转、先心病和嵌顿性疝是常见的肠缺血原因,如果不及时诊断,患者后果严重。正如早先提及的,有些疾病可并发肠缺血,如紫癜和胶原血管病、溶血性尿毒症综合征和盲肠炎。镰刀细胞病偶尔也可导致肠系膜缺血。早产儿,坏死性肠炎是常见末段回肠和结肠发此病的原因,经常通过传统放射和超声来评估。在小孩肠道缺血的影像表现与成年人相似,包括肠扩张、肠壁不强化、肠壁环形增厚和靶征。积气症提示活动过的病病但非缺血的特异性征象,与先前述说的几个疾病相联系。CT在诊断积气症比照片更敏感。套迭虽然在怀疑套迭的患者中超声是一种检查选择,病变经常在CT上也遇到不确切的征象。套迭最常见是自发的,经常在上呼吸道感染后发生。此种类型的套迭经常是回结型的。当套迭在新生儿中或者4岁后发现,一个诱因必须怀疑。常见的诱因是息肉、梅克尔憩室、淋巴瘤。囊性纤维瘤也是较大儿童的原因。继发性肠套迭可发生在肠道的任何地方。局部肠壁增厚伴有肠系膜脂肪包裹,有时刺激形成一个肿块,可在CT中发现。也可因为肠梗阻而致近端肠管扩张。急性阑尾炎和梅克尔憩室的并发症急性阑尾炎是因阑尾管腔阻塞引起的炎性病变,经常在基底部,导致扩张、炎症、缺血和最终穿孔。评价小孩阑尾炎的影像检查协议比成年人有更多的争议。照片是一个事实,在我们结构超声是第一线的检查手段,除患者有大的体型或没有确切的超声表现。在瘦的患者,缺乏肠系膜脂肪使CT检查解释更具有挑战性。用阴性口服造影剂可补充说明,因为出现管腔间的液体是一个暗示性征象。其他急性阑尾炎的影像表现包括阑尾扩张,超过0.6cm,环形管壁增厚,增强扫描管壁强化和阑尾周围脂肪浸润。阑尾石偶尔发现,可做出更加肯定的诊断。然而,没有其他炎症征象,急性阑尾炎不能仅凭阑尾石的出现做出诊断。管腔内积气不常见但在急性阑尾炎中可发现。穿孔后,阑尾可能减压和有一个正常的直径,游离液体、脓肿和弥漫的脂肪浸润是支持征象。梅克尔憩室炎是由于卵黄管非完全性闭塞引起的先天异常。本解剖大多数并发症发生在小孩,最常见的是由于胃粘膜异位引起的胃肠道出血。梅克尔憩室炎不常见但可引起肠壁增厚。CT证实一个起源于末端回肠对系膜缘的盲端管状结构,伴有管壁增厚和脂肪浸润。结论虽然许多肠道疾病在成年人和小孩中均可发生,有一些在儿科患者中是独有的或者更流行。尽管有电离辐射,CT在评价累及肠道的儿科疾病是一种无价的诊断工具。放射专家必须熟悉肠道疾病的征象,应该仔细注意形成足够的肠道疾病鉴别诊断特征。本检查应该在先前根据临床方案简明和优化减少因为重复或者延迟扫描所引起的不必要的放射辐射。随着螺旋扫描的应用,检查完成迅速,因而减少检查时使用镇静,可以进行CT图像的多平面重建。 图1:静脉造影剂增强和口服阴性造影剂CT扫描,空肠假性轻度管壁增强。图2,3:(2)图片说明正常的空肠。A=粘膜环状折叠,B=粘膜下层,C=环形肌层,D=纵形肌层,E=浆膜层。(3) 回肠图片说明。A=有孤立淋巴结的粘膜层,B=粘膜下层,C=环形肌层,D=纵形肌层,E=浆膜层。 图4:正常结肠图片说明。A=盲肠,B=升结肠,C=结肠袋,D=横结肠,E=肠脂垂,F=结肠带,G=降结肠,H=乙状结肠。5:静脉和口服造影剂的克氏病患者CT扫描显示严重的肠壁增厚(箭头)。 图6:(a)口服和静脉增强CT扫描显示回盲末端扩张(箭头),一个假性的肠壁增厚征象。有腹前壁安全带损伤病史。(b)口服造影剂延迟增强扫描显示盲肠足够扩张(箭头)和没有盲肠壁增厚。图7:在长期的溃疡性结肠炎患者结肠壁表现的脂肪晕征。口服造影剂CT扫描显示结肠低密度区(箭头),是粘膜下层出现脂肪沉积的证据。 图8:接受激素治疗的骨髓移植受体患者中的积气症。CT扫描(骨窗)证实线样粘下层腔壁内积气(箭头)。 图9:靶征。口服造影和静脉增强CT扫描显示小肠壁分层(箭头)。 图10:手风琴征。口服造影剂和静脉增强CT扫描显示肠道造影充填在显著增厚的结肠袋折叠间(箭头)。图11:梳征。口服造影剂和静脉增强CT扫描显示过度形成的血管和直血管充血(箭头)。图12:在慢性移植物排斥反应患者中的牙膏征。(a)口服造影剂和静脉增强CT扫描显示弥漫向心性的小肠壁增厚(箭头)。降结肠壁分层和狭窄也被注明。(b)通过整过小肠的延迟影像检查显示弥漫狭窄的降结肠,是移植物慢性排斥反应所致的一个证据。 图13:同性恋少年中的同性恋者肠综合征。口服造影剂和静脉增强CT扫描显示乙状结管壁肠节段性增厚(箭头)。活检证实单纯疱疹感染。图14:在证实为艰难梭菌性结肠炎的患者中的假膜性结肠炎。口服造影剂和静脉增强CT扫描显示严重的结肠壁增厚,口服的造影剂充填在水肿的结肠袋襞之间。 图15:因E大肠杆菌感染(增养证实)的溶血性尿毒性综合征的儿科患者。(a)口服和静脉注射增强剂冠状位显示弥漫的向心性结肠壁增厚(箭)。 肝肾陷凹矢状位超声显示一个弥散扩大和右肾回波,表明中角疾病的征象。图16、17:十二指肠血肿。口服和静脉注射增强CT扫描显示标记局部十二肠壁增厚(箭)。游离液体和脂肪浸润在右侧结肠沟(箭头)和腹前壁发现。(17)空肠血肿。口服和静脉注射增强CT扫描显示弥漫的向心性的空肠壁增厚表现为异常强化和腹腔积血(弯箭)。直箭指示腹前壁脐周围脂肪浸润,是安全带损伤的一个征象。 图18:有创伤病史的患者血流灌注不足。口服和静脉注射增强CT扫描显示高密度弥漫的小肠壁增厚(箭头),小口径主动脉和塌陷的下腔静脉(直箭)。腹腔积血(弯箭)和肾挫伤也被证实。图19:淋巴瘤。增强扫描显示两小肠套迭(箭头)。右侧套迭包含肠系膜脂肪(箭),不是常见的淋巴瘤征象。 图20:胃肠道间质瘤。口服和静脉注射增强连续CT扫描显示起源于十二指第二段的一个大的、低密度偏心性的环状强化性肿块。图21:有多发性神经纤维瘤型的肠系膜纤维瘤患者。口服和静脉增强CT扫描显示盲肠壁中度向心性增厚,伴邻近分叶状软组织肿块(箭)表示肠系膜神经纤维瘤。图22:多发性血管瘤。口服阴性造影剂和静脉注射增强冠位CT扫描显示明显强化和中度增厚的小肠袢。 图23:结肠腺癌。A、口服和静脉增强CT扫描显示乙状结肠壁向心性节段性增厚引起管腔明显狭窄。B、钡灌肠检查显示乙状结肠狭窄伴有悬垂的边,在CT上引起苹果核征和相一致的征象。图24:朗格汉斯细胞组织细胞增生症。口服和静脉增强CT扫描显示弥漫性向心性的空肠壁增厚,引起管腔狭窄(头)。图25:慢性肾功能衰竭的低蛋白血患者。口服和静脉增强CT扫描显示空肠壁向心性增厚(箭)。多发囊肿在萎缩的右肾中偶然发现(箭头)。图26:Crohn病。A、口服和静脉增强CT扫描显示横结肠壁增厚伴有壁分层。充盈的结肠周围血管暗示急性疾病,轻度的结肠周围纤维脂肪也可出现。B、口服和静脉增强CT扫描显示明显的降结肠、盲肠和回肠末端壁增厚,征象表示弥漫的结肠受累。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论