脑疝重症患者脑保护及颅内压监测（必读）课件

脑疝、重症患者脑保护、颅内 压监测 康玮霞 颅腔的内容物有哪些? 问题 三种内容物 脑组织 脑脊液 血液 ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.72.0 Kpa) 儿童50-100mmH2O（0.51.0 Kpa) 颅腔的容积是固定不变的 颅内压的定义：颅腔内的上述三种内容物，使颅 内保持一定的压力，称为颅内压 颅内压（Intracranial pressure, ICP） 的形成与正常值 颅内压增高 (Increased Intracranial Pressure)的定义 是神经科常见临床病理综合症，是颅脑损伤、 脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有 征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加， 导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从 而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。 颅内压的调节与代偿 颅内压的调节与代偿 三种途径： 1.主要是通过脑脊液量的增减来调节,当颅 内压低于0.7KPa时，脑脊液分泌增多，吸 收减少；当颅内压高于0.7KPa时，脑脊液 分泌减少，吸收增多。 2.有一部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅 外血液循环降低颅压 3.有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔 降低颅压 一般而言允许颅内增加的临界容积为5% 当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔 容积的8%10%，将产生严重的颅内高压 脑脊液总量占颅腔总容积的10% 500 400 300 200 100 18234567 颅内压（mmH2O） 体积增加（ml） 颅内体积/压力关系曲线 2.病变扩张速度 上面的曲线不是线性关系，而是类似指数关系 1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡 正常成人血液约以1200ml/min进入颅内 脑血流量(CBF)=(平均动脉压-颅内压)/脑血管阻 力 脑灌注压(CPP)=平均动脉压-颅内压 脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力 正常的脑灌注压为9.312KPa (7090mmHg)，脑 血管的阻力为0.160.33KPa (1.22.5mmHg)，此 时脑血管的自动调节功能良好 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于 5.3KPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能丧失 脑血流量(CBF)下降后果 重型颅脑损伤 脑缺血 破坏 脑血管自动调节机制和血脑屏障(BBB) CBF CPP（脑灌注压） CPP 毛细血管内静水压血管源性水肿 CBF 20ml/100g脑组织 颅内压增高的病理生理变化 颅内压增高的后果： 1. 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿 4. 库欣（Cushing）反应 5. 胃肠紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿 颅高压临床表现 1 头痛 2 呕吐 3 视乳头水肿 4 意识障碍及生命体征变化 5 其他症状和体征 三主征 1 头痛 （1）颅内压增高的最常见的症状之一 （2）头痛程度不同，以早晨或晚间较重，随颅内压 的增高而进行性加重 （3）部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射 到眼眶 （4）头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见 （5）当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加 重。 2 呕吐 当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。 (1) 呕吐呈喷射性 (2)易发生于饭后 (3)可导致水电解质紊乱和体重减轻 3 视乳头水肿 这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视 神经乳头水肿充血，边缘模糊不清，中央凹陷消 失，视盘隆起，静脉怒张 若视乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力 减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩， 此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复 也并不理想，甚至继续恶化和失明。 视乳头：正常、萎缩、水肿 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为 颅内压增高“三主征”。颅内压增高的三主征 各自出现的时间并不一致，可以其中一项为 首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧 展神经麻痹和复视 4 意识障碍及生命体征变化 疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严 重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对 光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征 变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体 温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循 环衰竭而死亡。 颅内压增高的10条表现 1.头痛； 2.呕吐，晨重； 3.视乳头水肿； 4.精神障碍； 5.意识障碍； 6.癫痫发作； 7.脑神经受损（视神经，外展，动眼，滑车）； 8.病理反射（双侧或单侧）； 9.神经系统定位体症； 10.生命体症不平稳，血压升高，呼吸脉搏下降 ； 病情观察1、意识（consciousness） 定义：是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现， 即对环境的知觉状态。 引起意识障碍的原因：各种原因致大脑皮层或轴索 弥散性损伤、丘脑、下丘脑受损、脑干损伤。 状态分类： 清醒(waking) 朦胧(ambiguity) 浅昏迷(semicoma) 昏迷(coma) 深昏迷(irreversible coma) 传统意识状态分级 意识状态语言刺激反应痛刺激反应生理反应大小便能否自理配合 清醒灵敏 灵敏 正常能 能 蒙胧尚能迟钝正常 有时不能 尚能 浅昏迷 无迟钝正常不能不能 中昏迷无无防御减弱不能不能 深昏迷无无无不能不能 客观指标：Glasgow昏迷计分法 654321 运 动 （6分） 可按吩咐 动作 刺激有定 位动作 刺激肢体 有回缩 肢体屈曲 反应 肢体伸直 反应 无运动 语 言 （5分） 回答正确回答错误语无伦次只能发音不能发音 睁 眼 （4分） 自动睁眼呼唤睁眼刺痛睁眼不睁眼 评分：3-5分说明预后差，6-10为预后不良， 11-15分为预后良好。 病情观察2、瞳孔 1.大小 2.形态及边缘是否整齐，双侧是否对称 3.光反应。 直接反应：光照后瞳孔收缩 间接反应：光照时另一侧瞳孔也同时收缩 当动眼神经受损，患者瞳孔散大，直接和间 接反射都消失同时合并相应眼肌麻痹，患者 上眼睑下垂。 瞳孔改变 瞳孔大小和反应性取决于交感和副交感神经 系统的互相作用。 交感神经起源于下丘脑和脑干 交感神经不仅支配瞳孔扩大肌，而且支配提 上睑肌 副交感神经起源于中脑动眼神经核 副交感神经支配平滑肌纤维以收缩瞳孔 瞳孔改变 小脑幕切迹疝直接的下丘脑、脑干的压迫 作用，首先影响交感神经扩瞳作用，因而 可出出短暂的瞳孔缩小。 随着脑疝有进展，压迫中脑的动眼神经核 导致了副交感神经作用逐渐缺失，造成同 侧瞳孔的扩大。 随着中脑压迫和缺血的进展，双侧副交感 神经、交感神经支配丧失，出现双瞳散大 中脑损伤:瞳孔时大时小，双侧交替变化，光 反应消失 桥脑损伤：双侧瞳孔极度缩小，光反应消失 ，常伴中枢性高热 视神经损伤：瞳孔散大光直接反应消失 动眼神经受损：瞳孔散大光直接、间接反应 消失 意识状态及瞳孔 病情观察3、生命体征 高热：中枢性高热 临床表现：多为间歇性高热，在大血管流动部位，皮肤灼 热（如头颈、腹股沟等）而四肢特别是远端末稍部厥冷。 处理：物理降温 传统法： A冰袋、冰帽的使用：B擦浴法： 改进后的物理降温：A冰袋、冰帽制作的改进：10%盐水 冰袋： 用凉 垫制作的新型冰帽： B擦浴法的改变：温热 乙醇擦浴： 新型的物理降温方法： A 静脉降温法：B 医用冰毯降温法 C 颅脑降温治疗仪（ HT2）D 灌肠降温法：E 血管内降温法 原因：丘脑下前部损伤 库欣(Cushing)反应 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（ 全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、 呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征 发生变化，这种变化称为库欣反应 一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压 所致的反应。警示CBF（脑血流量）的自动 调节功能已濒于丧失 Cushing反应 颅内压升高脑血流减少 周围动脉收缩而使动脉压升高， 增加每次心搏出量而使心搏有力而慢， 以达到提高脑血流的灌注压。同时呼吸变慢变深，使肺泡内 CO2和O2能充分交换，提高氧饱和度，改善缺氧情况 颅内压急剧上升达动脉舒张压水平， 可使此神经反映丧失而发生血压骤然下降， 脉搏变细弱，呼吸变浅或不规则甚至停止 颅内压升高意识、瞳孔、生命体征变化图解 脑疝定义 由于颅内压的极度增高，脑组织 被挤压到压力较小的硬脑膜间隙， 或颅骨的生理孔道，引起嵌顿时就 叫做脑疝。 解剖学基础 两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧 大脑半球活动度较大 颅腔被小脑幕分为幕上腔 和幕下腔 幕下腔容纳脑桥、延髓及 小脑；幕上腔又被大脑镰 分隔成左右两分腔，容纳 左右大脑半球 a大脑镰疝； b小脑幕切迹疝：也称颞叶沟回疝； c.中心疝； d.颅外疝； e.枕骨大孔疝； 临床表现 1颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加 剧，并有烦躁不安 。 2意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失 。 3瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后 病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常， 这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可眼睑下垂、眼球外斜 等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神 经核受压致功能失常所引起。 4运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消 失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后 仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的 特征性表现。 5生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高 忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体 温可高达41以上，也可低至35以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下 降、心脏停搏而死亡。 1.小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝） 意识障碍（较早）： 烦躁不安、呕吐、剧烈头 痛、呼吸深快、血压升高意识模糊昏迷。 生命体征改变（两快一高）：呼吸深快、脉频、血压 升高呼吸深慢、脉缓、血压高呼吸抑制、脉细 弱（Cushing反应）。 瞳孔：病变侧先缩小（易忽略）逐渐散大，光反射 减弱双侧散大，光反射消失。 肢体： 对侧肢体瘫痪 去大脑强直（衰竭期）：双侧肢体瘫痪或间歇性、持 续性强直。 2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 枕颈部疼痛及颈项强直：强迫头位。 呼吸受抑制（较早）：呼吸缓慢或不规则，此时往往 神志清楚但烦躁不安呼吸停止。 瞳孔：对称性瞳孔缩小散大，光反射迟钝消失 锥体束征：可出现双侧锥体束征，或由于小脑受累导 致肌张力下降、深反射消失。 生命体征改变 ：心脏呼吸骤停而猝死； 3.大脑镰下疝（扣带回疝）： 脑出血和坏死：疝出的扣带回背侧受大脑镰边缘压迫 形成压迹，受压处的脑组织发生出血和坏死。 脑梗死：大脑前动脉的胼胝体支也可受压引起相应脑 组织梗死 ； 对侧下肢轻瘫、排尿困难内脏中枢有关 大脑镰下疝大脑镰下疝 治疗 1、一般处理 维持ICP（颅内压）20mmHg、CPP（脑灌注压） 60mmHg。 床头抬高3045。 保持头颈一致,避免气道不畅。 防止低血压（SBP90 mmHg）,必要时可用升压药。 控制高血压 (无心动过速可用硝酸盐类，有心速受体阻滞剂，避免过度治疗而致低血压) 防止缺氧（PO260 mmHg） 维持正常的二氧化碳分压（pCO2=3540mmHg）。 轻度镇静状态。 及时CT复查排除外科情况。 治疗 2、特殊治疗(以上措施无效时) 加强镇静。 如有可能则行脑室外引流，放出35ml CSF。 脱水剂。 过度通气：PCO2=3035mmHg。 ICP（颅内压）仍高则应考虑复查CT,EEG以排 除外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态, 后者可引起持续的ICP增高。 治疗 3.对于难以控制的持续性颅内压增高患者，可 进行以下处理： 充分镇静镇痛。 过度通气使PCO2=2530mmHg。 亚低温。 去骨瓣减压。 治疗 缩减脑体积 (1)高渗脱水剂：甘露醇、甘油果糖、高渗 盐； (2)利尿剂：呋塞米、双氢克尿噻； (3)激素：地塞米松 (4)白蛋白 治疗 减少脑脊液量 (1)CSF外引流术 (2)CSF分流术：ventricul operitoneal shunt (3)减少CSF分泌的药物：乙酰唑胺（ Diamox） 治疗 减少脑血流量 (1)冬眠低温(hypothermia) 降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35为亚低温 (2)过度换气(hyperventilation) 它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP，有造成脑缺血的 危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。 (3)巴比妥类药物(barbiturates) 治疗 病因及手术治疗 1：减少脑实质成分：颅内占位性病变切 除术，坏死脑组织清除术。 2：减少脑脊液量：脑脊液分流。 3：增加颅腔容积：去大骨辦减压术。 隆德概念与脑保护 由于血脑屏障的损伤，脑的毛细血管血压 与平均动脉压呈正相关，即平均动脉压升 高，脑的静水压也升高，如果行血肿清除 和去骨瓣减压术后，脑组织压将下降，那 么毛细血管的静水压脑组织压(颅内压)的 压差增大，经毛细血管流出的水分也增多 ，脑水肿随之加重。这也_是过度强调提高 平均动脉压和体循环血压后，脑肿胀加重 的主要原因。 隆德概念 重型颅脑创伤的治疗方法有两种：一是以美 国为主导的，以提高脑灌注压为靶目标治 疗方法，多数通过使用血管活性药物来升 高血压，甚至有一些极端的观点认为脑的 灌注压越高越好。与此同时，瑞典提出了 另一种治疗方法，认为脑的灌注压并非越 高越好，脑的灌注压越高，水肿越重，因 此他们提出一种以控制脑容量为手段，进 而控制颅内压的方法，简称“隆德概念”。 隆德概念 以美国为主导的治疗方法，过去希望脑灌 注化压到70 mmHg以上，但是近年有明显 的进步，因为他们也认为，脑的灌注压并 非越高越好。现在认为可能70 mmHg合适 ，但在2003年临床研究认为5060 mmHg 更合理。 隆德概念 隆德概念以通过控制脑容量为目标，进而 控制颅高压。 治疗结果比较 美国在2003年重型脑创伤的病死率仍然高达 2030。同期瑞典瑞典采用隆德概念 治疗后的病死率由20世纪80年代的50下 降到8。 隆德概念与镇痛镇静 有临床研究报告表明，在蛛网膜下腔出血后，血 浆中的儿茶酚胺浓度非常高，高峰可持续710 d ，完全恢复正常要6个月以后。动物实验显示，受 到严重应激后动物血浆中儿茶酚胺的浓度可以增 加数百倍甚至数千倍，在临床尤其是重症神经外 科，重型颅脑创伤的患者，越年轻越容易出现阵 发性的交感兴奋，如高热、血压升高、心动过 速、呼吸急促和全身大汗等，最好的处理方法给 予适度镇痛镇静。然而，目前我们并没有一个非 常好的床旁方法来判断应激反应有多严重 隆德概念与镇痛镇静 尽可能降低脑毛细血管的静水压，降低机体的应激水平以 及脑的能量代谢。 降低机体的应激水平和脑的能量代谢也是一个捆绑式治疗 的概念，用咪唑安定、芬太尼和硫喷妥纳，加美托洛尔以 及可乐定 在降低脑的氧代谢和维持脑血流稳定的基础上，降低脑血 容量，依据颅内高压的不同来选择硫喷妥纳和二氢麦角 胺。 这两种药物都会使脑静脉发生收缩，从而达到减少脑血容 量的目的。 隆德概念与镇痛镇静 清醒的患者对疼痛的反应是主观的，当患 者昏迷以后，依然存在疼痛的客观反应， 表现为机体受到伤害性刺激后会出现逃避 反射以及交感兴奋。而并非患者昏迷后， 疼痛反应就消失。在隆德概念中，强调使 用吗啡类的镇痛药。在国内，颅脑创伤的 患者几乎不使用吗啡，但在国外应用非常 普遍，且用量非常大，原因之一是吗啡可 以预防创伤后应激障碍(Posttraumatic stress disorder，PTSD)的发生。 镇痛镇静与脑保护 脑损伤患者镇痛镇静包括两个目的：一是 以镇痛镇静为目的，为了缓解疼痛、控制 躁动、减少并发症的发生，提高机械通气 和人工气道的耐受性，有利于医疗和护理 操作；二是为了保护中枢神经系统功能， 多数镇静药物能降低脑代谢和颅内压，还 能辅助低温治疗和控制癫痫持续状态。 镇痛镇静与脑保护 对于不同的颅脑创伤患者进行镇痛镇静，如果以 格拉斯哥评分判断，1215分的患者(即相对清醒 的患者)治疗的主要目的为镇痛镇静，控制疼痛和 躁动，这时要密切关注患者状态，选择快速苏醒 的药物；91 1分的患者(即中度颅脑损伤患者)， 治疗的主要目的是降低脑代谢，是以脑的灌注压 为监测目标的一种程序化治疗；40岁 收缩压11.0kPa 有异常的肢体姿态，该类病人发展为颅内高压的可能性为60%。 颅内压监测的手段 一、液体压力测定（有创） 腰部脑脊液压 脑室脑脊液压（金标准） 硬脑膜下或蛛网膜下液压 引流性测压系统 导管一端置入颅内，另一端通 过 三通同时连 接体外压力传感器和 CSF引流系统 优点：治疗性引流CSF， 可采取CSF标本进行检验 价格便宜 缺点：易感染 不必要的损失CSF 例如：脑室内压（IVP）监测终池压（TCP）监测蛛网膜下腔压（SAP）监测 二、用植入的压力传感器测定颅内压（有创） 包括硬膜外压力测定、硬膜下测压、脑室内 测压、脑组织压 非引流性测压系统 将压力传感器置于颅内，不需 液体传导压力，直接将压力信号转 为电信号，传送至监测仪。 优点：减少感染 准确性、稳定性高 缺点：不能进行CSF引流