产科最危险的并发症羊水栓塞付晨薇课件

羊水栓塞（AFES） 北京协和医院妇产科 付晨薇 定义 分娩过程中羊水进入母体血液循环后引起的肺 栓塞、休克、DIC、肾功能衰竭等一系列病理 改变 1926年首次报道 1941年 Steiner及Luschbaugh l尸检中发现母体肺血管中有胎儿鳞状细胞和粘液 发病率低 1-12/100,000 死亡率极高 7080 羊水栓塞的发病率 m发生率差异很大 m原因：诊断困难，诊断标准不一 羊水栓塞的死亡率 死亡率极高 7080 19601983年北京15所医院报道 57.89% 美国1989年一项统计结果显示，美国羊水 栓塞发生率1/23万，其中86%的孕产 妇死亡，羊水栓塞占孕产妇死亡的 1015% 病因 羊膜腔内压力过高 血窦开放 胎膜破裂后 高危因素-每个病人都可能发生！ 高龄初产 经产妇（5次以上） 胎膜早破或人工破膜 有药物引产或加强宫缩史 急产或宫缩过强过密 前置胎盘，胎盘早剥 胎儿生长受限或胎死宫内 子痫前期 早产或过期产 有子宫破裂或手术产史 羊水混浊有胎粪者 双胎 高危因素 高龄初产 宫颈硬，宫口扩张缓慢，前置的胎头被 强烈的宫缩挤出，引起宫颈损伤 动脉硬化 子宫肌缺氧 子宫及 子宫壁的损伤 高危因素 多胎经产 宫颈宫壁损伤 宫缩过强 l胎头阻塞羊水外流，称“胎头填塞” 。 l羊水被挤入开放的静脉中或胎盘后表浅蜕膜中 高危因素 胎膜早破 羊水进入母体血循环必须先发生胎膜破 裂，胎膜未破者发生少见 困难的羊膜腔穿刺术增加了风险 病理生理 羊水进入母体血循环 有形成分如毳毛、胎脂、角化上皮细胞 、胎粪及粘液诱发母体病理生理改变 l肺动脉高压 l过敏性休克 lDIC l急性肾功能衰竭 羊水进入母体血循环途径 经宫颈内膜静脉 病理性开放的子宫血窦 蜕膜血管通道 羊膜腔穿刺 孕中期钳刮术 生物活性物质 白三烯 前列腺素 补体 病理生理肺动脉高压 羊水中的有形物质，于肺小动脉和毛细血管内形成 机械性栓塞 致迷走神经兴奋，反射性肺血管收缩，引起肺动脉 高压 导致肺组织灌注明显减少 周围循环衰竭，血压下降 急性右心衰竭，心率加快，脉搏减弱，颈静脉怒张 肺动脉高压、低灌流导致肺水肿、肺出血，临床出 现呼吸衰竭症状 病理生理肺动脉高压 缺氧，CO2张力增高，则肺血管内皮受损，渗出 液增多形成急性肺水肿 在急性肺动脉高压和急性肺心病导致左房压力突 然下降，左心回血量减少，排出量也明显减少， 导致循环衰竭 在机械性阻塞引起肺高压的同时，血小板凝集、 破坏，游离血清素释被放，即使极少量的血清素 （serotonin）亦可引起肺动脉和肺小动脉痉挛 。 肺动脉高压、急性呼吸和循环衰竭、休克引起的 严重低血氧症是羊水栓塞时迅速死亡的主要原因 病理生理过敏性休克 羊水、胎粪及胎儿皮脂等物质可以起到致敏原作用，导致休克 、心肺功能障碍。 羊水内尚含有大量凝血活素而起促凝作用 还含有组织胺、玻璃样酸酶等，在含有胎粪的羊水中，其组织 胺含量约25倍于无胎粪者 羊水栓塞症起病的急剧与否，不仅与羊水进入母体循环的多少 有关，更重要的是和羊水中所含有形物质、尤其是胎粪及粘液 有重要关系 在中期妊娠所发生的羊水栓塞症较足月分娩者预后好 病理生理DIC 羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍 羊水中之促凝物质类似于组织凝血活 酶（因子） 可激活外源性凝血系统，从而导致DIC DIC的症状，常出现在心肺功能紊乱之后 。但也可首先表现为大量阴道出血，而后 再出现心肺功能紊乱 病理生理多器官功能损伤 DIC等病理变化常使母体多脏器受累 以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性 肝坏死、肺及脾出血等最为常见 临床表现为急性肝、肾功能衰竭 当两个以上重要器官同时或相继发生功能 衰竭时称为多系统脏器衰竭，其病死率几 乎达100% 临床表现 发生的时间 l分娩过程中 l产后立即发生 l很少发生在产后48小时 也可发生在 l引产时 l羊水穿刺时 l腹部或子宫受伤时 临床表现-没有特异的症状 一过性的呼吸窘迫grasp for air 突发心血管衰竭 l寒颤、呛咳、气急、烦躁、发绀、呼吸困难 l抽搐 30 来势汹涌的出血 急性肾衰 羊水入量极少时，症状轻 羊水侵入量多或羊水粪染时，症状重 临床表现（一） 分娩时或分娩后短时间内，催产素静点中或中孕期钳 夹时 出现严重休克，伴有寒战、烦躁、咳嗽等先兆症状 接着出现呼吸困难、肺动脉高压 继而出现呼吸循环衰竭 大约1/3病人半小时内死亡；1/3病人1小时内死亡 临床表现（二） 休克、呼吸循环衰竭 四个特点： 继前驱症状后很快进入深度休克 休克无法用出血解释 较早出现深昏迷及抽搐 肺底较早出现罗音与休克肺不同 临床表现（三） DIC凝血功能障碍 l80%患者出现 l心肺症状出现10-30分钟后即可出现 开始高凝 低凝 皮肤粘膜创面出血 、全身多部位出血，阴道 出血呈“倾倒式”大量出血 溶血 血色素很快下降，胆红素进行性上 升，出现血红蛋白尿 临床表现（四） 急性肾功能衰竭 由于肾脏的低灌流、微血栓所致 无尿、少尿出现，BUN上升、血肌酐 增加 临床表现（五） 胎儿宫内窘迫，胎儿死亡率增加 特别注意 以上临床症状不一定同时出现 可以休克为主要表现，也可以DIC为主要表现 注意不要把羊水栓塞导致的产后出血误认为宫 缩乏力出血，延误抢救 有些病人症状轻，预后好 实验室诊断 胸部X线检查：双侧肺弥漫性点状阴影，沿肺 门周围分布，伴右心扩大及轻度肺不张 血液中找到羊水成分可以确定诊断 血标本取自右心室最好；临床上可取上腔或下 腔静脉血；心跳骤停心内注射时取血 血标本离心静止分成三层，取中层染色进行镜 检 诊断进展 单克隆抗体TKH-2 胎儿抗原 母血中的组织因子 免疫组化检测肺肥大细胞类胰蛋白酶 非确诊实验，不常规应用 鉴别诊断 产科疾病 l胎盘早剥 l子宫破裂 l宫缩乏力 l子痫 l围产期心肌病 麻醉原因 l平面过高 l麻醉药物反应 非产科因素所致肺栓塞、心梗等 处理原则 早发现、早诊断、早治疗 先诊断、再排除 “诊断汇报抢救” 同时进行 宁可过度诊断 l临产前、产时或产后出现呛咳、发绀或 苍白、出血甚至休克 l血涂片、胸片、心功能检查 处理原则 汇报 l下病危医嘱，心电、血压、血氧监测 l向上级医生汇报 l向患者家属交待病情 l请麻醉科、内科及ICU到场 抢救原则 没有针对羊水栓塞的 特异治疗 治疗目标是纠正低氧 血症和低血压，保护 母婴安全 有组织的抢救小组 实施 评估 监测 抢救原则 抗过敏 吸氧 解除肺动脉高压 抗休克 终止妊娠 抢救原则 抗过敏 纠正呼吸衰竭 l加压给氧 l纠正肺动脉高压 l防止心力衰竭 抗休克 防治DIC 防止肾功能衰竭 产科处理 正确使用抗生素 抢救措施第一阶段 保持呼吸道通畅 l面罩加压给氧或维持正压给氧，昏迷者立即气管插管 迅速建立静脉通道至少两条，1条套管针，中心静脉 抗过敏 l氢化可的松 降低肺动脉压 l酚妥拉明 l压宁定 l氨茶碱 l罂粟碱 西地兰 尽早使用肝素 多巴胺 晶体 抢救措施第一阶段 吸氧 l目标母亲PaO2 65mmHg l高浓度面罩吸氧或呼吸机辅助呼吸 l孕期应避免无创正压通气（误吸风险增加） 抢救措施第一阶段抗过敏 氢化可的松 l500-1000mg l先200mg静脉缓慢推注 l再300-800mg5%GS静脉滴 地塞米松 l20mg25GS静脉推 l20mg5%GS静脉滴 抢救措施第一阶段降低肺动脉压 罂粟碱 l直接松弛血管平滑肌（冠状血管、肺、脑血管） l30-90mg50%GS20-40ml缓慢静推 l与阿托品合用扩张肺小动脉更好 阿托品 l解除肺血管痉挛，抑制支气管分泌，改善微循环 l阿托品1mg5%GS10ml静推，15-30min 一次 l心率120次/分慎用 抢救措施第一阶段降低肺动脉压 酚妥拉明 l解除肺血管痉挛，同时抗休克 l5-10mg5%GS250-500ml静滴 l0.3mg/min 压宁定 l25mg静脉滴注 氨茶碱 l扩张冠状动脉及支气管平滑肌 l250mg25%GS10ml缓慢静推，可重 复 抢救措施第一阶段抗休克 补充血容量 l尽快输入新鲜血和血浆 l监测中心静脉压 升压 l多巴胺 10-20mg5%GS250ml 20滴/min（70-100微克/min）开始 纠正心衰 l西地兰 0.2-0.4mg25GS20ml静推，4-6hr可重复 抢救措施第一阶段纠正高凝 肝素钠 l用于羊水栓塞早期高凝状态，发病后10min 内用最佳 l25-50mgNS100ml静滴1hr l25-50mg5%GS200ml缓慢静滴 l监测凝血时间 l24小时总量小于100mg 抢救措施第二阶段 血流动力学监测 查血气，血常规、凝血功能 迅速终止妊娠 联系新鲜血、新鲜冰冻血浆、血小板及纤 维蛋白原备用 纠酸 抗纤溶治疗，DIC晚期 抢救措施第二阶段抗纤溶 氨基己酸 l4-6g5%GS100ml，15-30min滴完 l维持量1g/hr 氨甲苯酸 l0.1-0.3g5%GS/NS20ml慢推 氨甲环酸 l0.5-1.0g5%GS100ml静滴 抢救措施第三阶段 防止肾功能衰竭 l血容量补足后仍少尿时应用 l甘露醇 扩张肾小球前动脉 20甘露醇250ml静滴，10ml/hr 心衰慎用 l呋塞米 l定期监测电解质 预防感染 l选用肾脏毒性小的广谱抗生素 抢救措施产科处理 积极抢救产妇生命 胎儿娩出前发病者病情稳定后剖宫产 第二产程发病条件允许下阴道助产分娩 产后大出血短时间无法止血可行子宫切 除争取抢救时机 预防 合理使用催产素 人工破膜应在活跃早期，在宫缩间歇时进行 产力过强、急产时给宫缩抑制剂 严格掌握羊水穿刺指征及技术 对有诱发因素的产妇应提高警惕 剖宫产时应先吸羊水再出胎头 钳刮术时应先破膜羊水流净再进行钳刮 SUMMARY It is characterized by the abrupt and fulminant onset of hypotension due to cardiogenic shock, hypoxemia, respiratory failure,and DIC. It is upredictable, unpreventable and rare It is a clinical diagnosis that is based upon the constellation of clinical findings SUMMARY There is no specific treatment for AFES. The goal of therapy is to expeditiously correct hypoxemia and hypotens