外科病人的体液失调一点通ppt课件

外科病人的体液失调 【目的和要求】 1掌握各型缺水、低血钾症和高血钾症 的临床表现、诊断和防治方法。 2掌握代谢性酸中毒和碱中毒的临床表 现、诊断和治疗。 3了解呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、 临床表现及治疗原则。 【讲授内容和要求】 1高渗性、低渗性、等渗性缺水的病因、临床 表现、诊断和治疗。 2低血钾症和高血钾症的病因、临床表现、诊 断和治疗。 3代谢性酸中毒和碱中毒、呼吸性酸中毒和碱 中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。 【学时】 3学时 第一节 概 述 体液的主要成分是水和电解质 体液量(TBW,total body water)随性别、年龄和胖 瘦而异 成年人： 男性60BW 女性50BW 新生儿： 80BW 14岁后同成人 细胞内液(ICF)：男40 BW 女35 BW 细胞外液(ECF): 20BW 血浆 5BW 组织间液15BW 体液电解质组成： 阳离子 阴离子 细胞外液 Na Cl HCO3 蛋白质 细胞内液 KMg2 HPO42蛋白质 细胞外液和细胞内液渗透压相等 290310mmol/L （一）体液平衡及渗透压的调节 维持内环境稳定的主要器官肾 调节受神经和内分泌反应影响 先通过 下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 恢复和维持体液的正常渗透压 再通过 肾素醛固酮系统 恢复和维持血容量 但是当血容量鋭减时 机体将牺牲体液渗透压的维持 优先保持和恢复血容量供应生命器官 失水 细胞外液渗透压增高 刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 抗利尿激素分泌 口渴、饮水 远曲肾小管和集合管上皮细胞 加强水分再吸收 尿浓缩 尿量减少 保留水分于体内，细胞外液渗透压增高 肾素分泌 ECF 血管紧张素 远曲小管Na+ 醛固酮分泌 BP 入球动脉压 血管紧张素原 交感神经兴奋GFR 小动脉收缩 循环血量 血压 远曲小管 保Na+排K+ （二 ）酸碱平衡的维持 1.体液的缓冲作用 碳酸氢盐组最重要的缓冲物质： Henderson-Hasselbalch方程式 pH=pK+log(HCO3 /H2CO3) HCO324mmol/L H2CO31.2mmol/L比值20/1 血浆内碳酸浓度取决于物理状态溶解的 CO2 及H2CO3 量所决定；CO2的物理溶解系数为 0.03，则： H2CO3 PaCO2 0.03 400.031.2 非碳酸氢盐组： NaH2PO4/Na2HPO4 H-蛋白质/B-蛋白质 HbO2-/HHbO2 Hb-/HHb （三）酸碱平衡的调节 2.肺的调节作用：呼出CO2调节H2CO3浓度 3.肾的调节作用： （1）HNa交换； （2）HCO3-重吸收； （3）分泌NH3与H结合生成NH4排出； （4）尿液酸化排出H。 第二节 体液代谢的失调 一、 水和钠的代谢紊乱 （一） 等渗性缺水 又称急性缺水、混合性缺水 外科病人最易发生这种缺水 水和钠成比例丢失 血清钠仍在正常范围 细胞外液的渗透压也保持正常 机体调节 细胞外液量减少使肾素-醛固酮系统兴 奋钠水吸收，细胞外液量回升。 由于丧失的液体为等渗液体最初细胞 内液不向细胞外转移，不引起细胞缺水， 但持续时间久后细胞内液也逐渐外移，发 生细胞缺水。 病因常见的有: （1） 消化液急性丧失：如大量呕 吐、肠瘘等； （2）体液丧失在感染区或软组织 内，如腹腔内或腹膜后感染、肠 梗阻、烧伤等。 临床表现 尿少、厌食、恶心、乏力、但不口渴； 皮舌干燥、眼球下陷； 短期内体液丧失达到体重的时，出 现血容量不足症状（脉搏细数、肢端湿 冷、血压不稳或下降）； 失液量达体重的时，休克、代 酸（如丧失体液主要为胃酸代碱）。 诊断 主要依靠病史和临床表现 （）询问病史：有无失液？失液种 类？失液量？ （）临床表现； （）实验室检查：血液浓縮 尿比 重增高；必要时查肾功能、电解质、 ABG。 治疗 处理原发病 (对因治疗)； 液体治疗(对症治疗)：平衡液 等渗盐水 补液量（L）HCT上升值/HCT正常值体重 （kg)0.25 还应补充每日生理需要量； 等渗盐水 Na C1各 154 mmol/L 正常血清 Na142mmol/L，Cl103 mmol/L 平衡液组成: 1.25% 碳酸氢钠和等渗盐水之比1:2 1.86%乳酸钠和复方氯化钠之比1:2 (二) 低渗性缺水 又称慢性缺水 继发性缺水 水和钠同时缺失 但缺水少于缺钠 故血清钠低于正常范围 细胞外液呈低渗状态 机体代偿机制 细胞外液低渗 抗利尿激素分泌减少，肾 小管再吸收水减少，尿排出增多，以提高细胞 外液渗透压； 但细胞外液反更减少，组织间液进入血液循环 ，组织间液减少大于 血浆减少； 血容量明显减少时，机体将不再顾及渗透压而 优先保血容量：肾素-醛固酮系统兴奋，肾保钠 ， 氯和水再吸收增加，尿中氯化钠降低； 血容量下降刺激垂体后叶，抗利尿激素分泌增 多，水吸收增加，少尿 严重时休克（低钠性休克）失代偿 病因 （1）胃肠道消化液持续性丧失，如反 复呕吐、胃肠道长期吸引、慢性肠 梗阻，以致钠丧失过多； （2）大创面慢性渗液； （3）应用排钠利尿剂（利尿酸 氯噻 酮）； 临床表现 随缺钠程度分为三度 轻度 血清Na+135mmol/L 中度 Na+130mmol/L 重度 Na+120mmol/L 疲乏、头晕、手足麻木恶心呕吐、视 觉模糊、脉搏细速、起立时晕倒神志 不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、 常有休克。 诊断 病史、临床表现、尿钠氯测定比 血液检测敏感； 血清鈉测定判断程度； RBC、Hb、HCT、BUN、Cr均增 高，但尿比重降低。 治疗：对因对症 轻中度缺钠补充等渗盐水 重度缺钠先补充足血容量，改善微循环和组 织器官灌注（NS 平衡液 胶体液），再静 脉滴注高渗盐水（5、7.5氯化钠） 需补充的钠量（mmol）： （血钠正常值一测得值）体重（Kg）0.60 ( 女0.50) （1克钠盐1000mg/58.517mmol Na+） 根据肾功能、电解质、动脉血气分析作进一步 治疗参考 (三)高渗性脱水 又称原发性脱水 水和钠同时缺失 但缺水多于缺钠 故血清钠高于正常围 细胞外液呈高渗状态 机体调节 细胞外液高渗刺激视丘下部的口渴中枢 口渴饮水以降低渗透压 另方面，高渗刺激抗利尿激素分泌增多， 尿量减少 继续缺水循环血量减少醛固酮分泌增 加 缺水严重时细胞外液高渗，细胞内液外移 ，细胞内、外液都减少细胞内液减少超 过细胞外液脑细胞缺水、脑功能障碍 病因 （1）摄入水分不够 如吞咽困难、给水不足、高浓度EN 或静注大量高渗盐水 （2）水分丧失过多 高热大汗（0.25%氯化钠）、烧伤暴 露、糖尿病昏迷等 临床表现 随缺水程度而不同 轻度缺水：缺水量24体重，口渴； 中度缺水：缺水量46体重，乏力、 尿少、尿比重增高、唇干舌燥、皮肤弹性 差、眼窝凹陷、烦躁； 重度缺水：缺水量6体重，躁狂、幻觉 谵妄、昏迷。 诊断 病史 临床表现 实验室检查“三高” （1）高尿比重； （2）高RBC Hb HCT （3）高钠血症（150mmol/L） 治疗 去除病因 补充液体 口服、静脉滴注（两种方法） （1）按体重百分比的丧失估计 每1 补液400500ml； （2）根据Na+浓度计算补水量（ml）= （血鈉测得值正常值）体重 此外还应补充每日生理需要量 补什么液体? %葡萄糖液 低渗氯化 鈉？ （四）水过多 又称水中毒 稀释性低血钠 较少发生 在下列条件下摄入水分过多 1.抗利尿激素分泌增多：疼痛、休克 、失血、创伤、大手术等应激状态中； 2.肾功能不全 病理生理 ECF Na+OsmECF Aldosterone UNa+ BNa+ EDEMA ICF 临床表现 1.急性水中毒：多见于应激状态，以 脑水肿、颅内压增高为主要临床表现 2.慢性水中毒：多见于慢性肾功能不全 ，软弱无力、恶心、呕吐；体重增加但 一般无凹陷性水肿，皮肤苍白而湿润 3.实验检查 RBC Hb HCT TPro 均降 低 血浆渗透压降低 治疗 1.立即停止水分摄入 严重者需用利尿剂（渗透性利尿剂或袢 利尿剂） 还可静脉滴注高渗氯化钠溶液 预防水中毒 尤其肾功能不全和心功能 不全患者 二、体内钾的异常 体内钾总量的98%在细胞内是细胞内最主 要电解质；2%在细胞外； 正常血清钾浓度3.55.5mmol/L 钾的重要生理功能： 1)参与、维持细胞的正常代谢 2)维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 3)维持神经肌肉组织的兴奋性 4)维持心肌正常功能 （一）低钾血症 K+3.5mmol/L 原因：摄入不够，丢失过多，分布异常 1)长期进食不足 2)应用利尿剂使钾从肾排出过多 3)补液病人长期不补钾或补充不足 4)呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等使钾从 肾外途径排出过多 5)钾向细胞内转移，见于碱中毒或大量静 注GI溶液 临床表现 1.神经肌肉系统兴奋性降低 肌无力，软瘫，腱反射消失或减弱； 2.消化道症状 厌食、恶心、呕吐和肠麻痹； 3. 心脏受累 1)传导阻滞 2)节律异常 4. 低钾血症可致代谢性碱中毒 1)细胞内外H+-K+交换细胞外液H+降低 2)远曲小管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加 ， 使H+ 排出增多 治疗补钾 补钾注意事项： 1)补钾浓度 0.20.4% 2)补钾速度 20 mmol /h 3)见尿补钾 (40mlh) 4)补钾时间 连续35天 5)1克氯化钾相当于13.4mmol 钾 (二)高钾血症 K+5.5mmol/L 原因 1.摄取或输入钾盐太多，如输入大量 久存库血，使用含钾药物，应用保钾利 尿剂； 2.肾排钾功能减退，如肾衰、盐皮质激 素不足； 3.细胞内钾移出，如溶血、组织损伤、 酸中毒等 临床表现 无特异性 心动过缓或心律不齐，甚至心搏骤停 典型心电图改变： T 波高而尖 QT 间期延长 QRS 增宽 PR 间期延长 治疗 停用一切含钾药物和溶液 降低血清钾浓度： （）促使钾转入细胞内 ）输注碳酸氢钠溶液 ）输注GI 溶液 ）输注钙剂 （）口服阳离子交换树脂 （）透析疗法 对抗心律失常：注射钙剂 三、体内钙的异常 体内钙绝大部分(99%)以碳酸钙、磷酸钙 形式储存于骨骼中 血清钙浓度 2.252.75mmol/L，其中： 离子化钙45%，维持神经肌肉稳定性 非离子化钙55%，包括： 蛋白结合钙50% 与有机酸结合的钙 （一）低钙血症 发生原因：重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功 衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损 临床表现神经肌肉兴奋性增强 容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、 手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进、Chvostek 征 和Trousseau 征阳性 血清钙浓度低于2mmol/L 有诊断价值 治疗：纠治原发病 静注钙剂（葡萄糖酸钙1克 含Ca+22.5mmol/L ，氯化钙1克含Ca+210 mmol/L ）；纠治碱中毒；长期治疗可口服钙剂 及补充维生素D。 (二)高钙抽搐 主要发生于甲状旁腺功能亢进症 次为骨转移 性癌 早期轻症：疲乏软弱、厌食、恶心呕吐、体重 下降 中期症状：严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和 多尿等 病程后期：全身性骨质脱钙多发性病理性 骨折 血清钙浓度高达mmol/L 时有生命危险 甲旁亢应手术治疗可彻底治愈 骨转移癌予低钙饮食 输注生理盐水以利于排 钙 四、体内镁的异常 镁是体内含量居第四位的阳离子 正常值为0.701.20mmol/L （一）镁缺乏 原因：饥饿、吸收障碍综合征、肠瘘、长期输 注无镁注射液、急性胰腺炎 表现：神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进， （与钙缺乏相似）面容苍白、肌震颤、手足 抽搐及Chvostek 征阳性、记忆力减退、精神 紧张、易激动，严重者有烦躁不安、谵妄及惊 厥等； 诊断：镁缺乏常伴有钾和钙缺乏，纠正低钾血 症和低钙血征后如果症状仍未缓解，应怀疑存 在低镁血症； 排除法诊断镁负荷试验 静脉输注镁剂（025mmol/kg）后 正常人 90%很快从尿中排除 缺镁者 仅少量镁从尿中排除 治疗：按0.25mmol/(kg.d)的剂量静脉补充氯化镁 溶液或硫酸镁溶液。 25%硫酸镁溶液1ml 含镁1mmol 完全纠正镁缺乏需较长时间，缓解症状后 还应补充周; 静脉补充镁制剂时不能太快太多，否则可 能发生急性镁中毒甚至心脏骤停，急性镁中毒 立即注射钙剂对抗 （二）镁过多 (mmol/L) 病因：主要发生于肾功能不全、偶见于应用硫酸 镁治疗子痫过程中，也可发生于应激反应、严 重细胞外液不足和严重酸中毒 临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降 等，血镁严重增高时,可发生心脏传导功能障碍 。心电图改变：PR间期延长、S波增宽、T波 增高，晚期可出现呼吸抑制、 嗜睡和昏迷、甚 至心搏骤停。 治疗：立即停用给镁，缓慢输注钙剂同时纠正酸 中毒和缺水必要时透析治疗。 五、体内磷的异常 成人体内含磷700800克 骨骼85%，其余在软组织中，细胞外液中重仅2 克; 血清磷正常值0.961.62mmol/L 作用：核酸、磷脂、高能磷酸键的成分； 参与蛋白质的磷酸化过程；参与细胞膜组成； 某些凝血因子的成分；磷酸盐参与酸碱平衡。 （一）低磷血症 .mmol/L 病因：甲旁亢、严重烧伤或感染、磷摄入不足 大量GI液输入使磷进入细胞内 症状：发生率并不低 但由于缺乏特异性而常 被忽略可有神经肌肉症状如头晕、 厌食、肌无力等严重者可有抽搐、精神 错乱、昏迷、甚至因肌无力而危及生命 防治：需长期静脉输液者 应每天补充磷 10mmol，可补充甘油磷酸钠10ml 甲旁 亢手术治疗可治愈 (二)高磷血症 mmol/L 病因：急性肾功衰、甲旁减、酸中毒或 淋巴瘤等化疗时使磷从细胞内逸出 症状：由于高血磷继发低血钙低钙 症状 治疗：治疗原发病 纠正低血钙 必要 时透析 第三节 酸碱平衡的失调 体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常 生命活动的重要保证 酸碱平衡公式（Henderson-Hasselbach方程） pH=6.1+logHCO3（0.03PaCO2） =6.1+log240.0340 =6.1+log（20/1） =7.40 pH、 HCO3 和PaCO2是反映机体酸碱平衡的 三大基本要素 HCO3 反映代谢性因素 PaCO2反映呼吸性因 素 一、代谢性酸中毒 阴离子间隙（anion gap,AG）：血浆中未被检 出的阴离子的量，主要是磷酸、乳酸及其他有 机酸 AG=Na+（HCO3Cl） =142 27 103 =812mmol/L（ Na+以外的阳离子浓度） 阴离子间隙正常酸中毒：是由于HCO3丢失或 盐酸增加 阴离子间隙增加酸中毒：是由于有机酸产生增 加或硫酸、磷酸 代谢性酸中毒的主要原因： 碱性物质丢失过多 如腹泻、胆瘘、肠瘘和胰瘘等，偶见于： 输尿管乙状结肠吻合、回肠代膀胱术后 尿内Cl 吸收，HCO3 随尿排出。 .酸性物质产生过多 休克丙酮酸、乳酸；糖尿病酮体 .肾功能不全肾小管功能障碍 远曲小管性酸中毒：泌H+障碍 近曲小管性酸中毒： HCO3再吸收障碍 机体代偿 呼吸代偿： H+浓度增加刺激呼吸中枢， 使呼吸加深加快，加速CO2排出，使 PaCO2 降低、 HCO3 /H2CO3 比值重新 接近：，从而保持pH在正常范围 （代偿性代谢性酸中毒）； 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰 酶活性增高，使H+和NH3形成NH4+后排 出；另外NaHCO3的再吸收也增加。 诊断： .病史 病因 .临床表现：呼吸深快，R可高达4050 次/分，呼出气有酮味；P快，血压偏低 ， 脱水症状等 .动脉血气分析（ABG）： pH下降或正常 HCO3降低 BE