小儿急性中毒的处理与急救ppt课件

单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *1 小儿急性中毒 抢救及处理 n PICU n 赵泺然 中毒了 小儿急性中毒 n毒物： 一定条件下，以各种形式和剂量作用于人 体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化 ，导致机体功能损害，甚至危及生命的物质 化学品 药物 气体 植物 小儿急性中毒 中毒： 因毒物产生的一系列危及生命的症状和 病理生理改变 急性中毒： 摄入毒物后数小时至数天内出现中毒表 现 小儿急性中毒 流行病学特点 多见于1-5岁儿童 约90%发生在家中 中毒特点：食入、单物质、无意 小儿急性中毒 n工业性毒物：化学溶剂、油漆、重金属、汽油 、氯气、氰化物、甲醇等 n农业性毒物：有机磷、灭鼠药、除草剂、化肥 n药物过量：退热药、地高辛、抗痫药等 n动物性毒物：毒蛇、蜂类、蜘蛛、河豚鱼等 小儿急性中毒 n食物性毒物：过期或腐败变质食物、食品添加剂 n植物性毒物：野蕈类、白果等。 n其他：一氧化碳、强酸碱、化妆品、灭虫药 毒物的体内过程 肾 ：大多数毒物由肾排出 呼吸道 ：其他和易挥发的毒物吸收后，一 部分以原形经呼吸道排出 皮肤 ：少数毒物 另外 ：汗腺 唾液腺 乳腺 胆道排出 常见中毒类型 食物中毒 进食被细菌、细菌毒素或毒物污染或含有 毒性物质的食物引起的中毒 感染性(细菌和真菌)食物中毒 化学性食物中毒 有毒动植物中毒 有机磷农药中毒 误食农药 误食被农药污染的食物 误用沾染农药的玩具或容器 家庭使用农药不当: 蚊、蝇、虱、蚤、臭虫等 母亲接触农药后未洗手或未换衣服而给婴儿哺乳 喷洒过农药的田地附近玩耍吸入 药物中毒 小儿误服成人药品（多因药品放置不妥） n常见药物中毒：多见于0-4岁儿童 氯丙嗪类：中毒时可累及机体各系统 巴比妥类：抑制中枢神经系统，大脑皮 质及基底神经节损害。 退热药：可影响造血系统引起粒细胞缺 乏, 对胃有刺激性, 肝、肾有毒 性作用。偶引起再生障碍性贫血 n避孕药 蛇、蜂虫中毒 毒蛇咬伤： 蜂刺中毒： 局部刺激、引起溶血、出血。 中枢神经系统抑制作用。 严重溶血致急性肾功能衰竭， 多器官功能不全。 其它中毒(1) 一氧化碳中毒: 与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,丧失携带 氧的能力,抑制氧合血红蛋白的分解,影响组织 细胞供氧量 其它中毒(2) n酒精中毒: 抑制中枢神经系统, 先作用于大脑, 后逐渐延 及延脑和脊髓。影响糖代谢 n铅中毒: 对机体各组织均有毒性,其中以造血系统、神 经系统和血管方面的病变最明显。其机制为铅 能抑制细胞内各种含琉基酶的活性。 中毒机制 强酸、强碱吸收组织中水分并与蛋 白质或脂肪结合细胞变性坏死 刺激性气体可致肺炎肺水肿；窒息 性气体阻碍氧的吸收转运和利用 吸入性麻醉剂强嗜脂性，易通过血 脑屏障，抑制脑功能 1.1.局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用 2. 2. 缺 氧缺 氧 3. 3. 麻醉作用麻醉作用 中毒机制 有机磷；氰化物；重金属 四氯化碳使线粒体、内质网变性-肝细 胞死亡 阿托品阻断毒蕈碱受体 4.4. 抑制酶的活性 抑制酶的活性 5.5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.6. 受体的竞争结合 受体的竞争结合 询问中毒病史 注 意 怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况 怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况 怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等 怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等 对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能 实验室检查 q常规检查 C血尿便常规 C血生化 C凝血 C血气 q毒物分析 C定性 C定量 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇 颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突 然失明 中毒病人应注意检查 特殊气味 花生味 毒鼠药 胡萝卜味 毒芹中毒 胶味 甲苯中毒 酒味 乙醇中毒 苦杏仁味 氰化物中毒 金属味 重金属中毒 鞋油味 硝基苯中毒 鱼腥味 锌或磷化铝中毒 大蒜味 有机磷农药中毒 鹿蹄草味 水杨酸甲酯中毒 梨味 水合氯醛、副醛中毒 臭鸡蛋味 二硫龙、硫化氢中毒 水果香味 丙酮、异丙醇、卤代烃水合氯醛、副醛中毒 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰 音 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以 及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹 部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛 中毒病人注意检查 停止毒物接触 催吐、洗胃、导泻、灌肠 利尿、供氧、血液净化 血液透析、血液灌流 、血浆置换 特殊解毒药的应用 对症治疗 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 急性中毒救治原则 一、立即终止接触毒物 u迅速脱离有毒环境 u维持基本生命体征 u迅速建立静脉通道 二、清除毒物 （一）清除尚未被吸收的毒物 吸入性：清除呼吸道分泌物，保持通畅，吸氧， 呼吸机或高压氧 接触性：去除污染衣物，大量清水或肥皂水冲洗 体表（忌热水或少量水擦洗），皮肤接触腐蚀性 毒物冲洗时间1015min，可用中和剂或解毒剂。 常用的中和或解毒剂及适应症有：酸性毒物 5%SB或肥皂水；碱性毒物35%硼酸、醋酸或食 醋；香蕉水、苯类10%酒精；无机磷（磷化锌 、黄磷）-1%碳酸钠 （一）清除尚未被吸收的毒物 食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 催吐：禁忌症有昏迷、惊厥状态；腐蚀性 毒物；食管胃 底静脉曲张、消化性溃疡 催吐方法：机械催吐（压舌板等）；药物催吐 催吐体位：左侧卧位，头部放低；幼儿俯卧 二、清除毒物 二、清除毒物 （一）清除尚未被吸收的毒物 食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 洗胃：适应症腐蚀性毒物除外，6h内最好但服毒量大或 吸收后可经胃排出者超过6h仍需洗胃 洗胃：禁忌症腐蚀性毒物；抽搐、大量呕血；食管静脉 曲张或上消大出血 洗胃液选择：腐蚀性毒物-保护剂（牛奶、蛋清、米汤、 植物油）；汽油煤油等有机溶剂-液体石蜡150-200ml； 吸附剂；解毒剂；中和剂；沉淀剂等。 注意事项：1605禁用高锰酸钾，敌百虫禁用2%SB （一）清除尚未被吸收的毒物 食入性：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠（尽早） 吸附：常用活性炭 导泄：硫酸镁、甘露醇。不用油类泻药。严重脱水、 腐蚀性毒物禁用。硫酸镁过多对CNS有抑制作用，肾功 能不全、呼吸抑制或昏迷、磷化锌不宜使用。 灌肠：腐蚀性毒物除外，6h以上、导泄无效、抑制肠 蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄阿片类） （二）清除已被吸收的毒物 常用方法：利尿、吸氧、血液净化 利尿：肾排泄的毒物。 补液、快速利尿、碱化尿液促进酸性毒物的离子 化（苯巴比妥、水杨酸）减少肾小管重吸收 供氧（高压氧）：CO 促进碳氧血红蛋白解离，加速排出 血液净化：透析、灌流、置换 （二）清除已被吸收的毒物 常用方法：利尿、吸氧、血液净化 利尿：肾排泄的毒物。 补液、快速利尿、碱化尿液促进酸性毒物的离子 化（苯巴比妥、水杨酸）减少肾小管重吸收 供氧（高压氧）：CO 促进碳氧血红蛋白解离，加速排出 血液净化：透析、灌流、置换 血液净化措施一般用于中毒严重 血液透析 血液灌流 血浆置换 清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物 中毒12小时内 苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱 有机磷杀虫药因具有脂溶性，透析效果不好 吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物 是目前最常用的中毒抢救措施 游离或与蛋白结合的毒物 血液净化 金属中毒依地酸钙钠（铅中毒） 二巯基丙醇（砷、汞、金、锑） 高铁血红蛋白血症-亚甲蓝（亚硝酸盐、苯胺、硝基苯) 注意：大剂量10mg/kg效果相反 氢化物中毒亚硝酸盐-硫代硫酸钠 中枢神经系统抑制剂-纳洛酮（阿片类麻醉药），氟马西 尼（苯二氮卓类） 三、特效解毒剂 四、对症治疗 保护重要脏器 维持酸碱水电平衡 必要的热量，避免负氮平衡 预防与治疗并发症 急 性 中 毒 的 治 疗 停止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 催吐、洗胃、导泻、灌肠 促进已吸收毒物的排出 利尿、供氧、血液净化 血液透析、血液灌流 、血浆置换 特殊解毒药的应用 对症治疗 洗胃液选择及注意事项 洗胃液常见见毒物注意事项项 牛奶、蛋清、植物油腐蚀蚀性毒物 液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗 胃 10%活性炭悬悬液河豚、生物碱及其他多种毒物 15000高锰锰酸钾钾镇镇静催眠药药、有机磷杀杀虫药药 、氰氰化物等 对对硫磷中毒禁用 2%碳酸氢钠氢钠有机磷杀杀虫药药、苯、汞等敌敌百虫及强酸中毒禁用 10%氢氢氧化镁悬镁悬 液硝酸、盐盐酸、硫酸等 3%5%醋酸、食醋氢氢氧化钠钠、氢氢氧化钾钾等 生理盐盐水砷、硝酸银银等 石灰水上清液氟化钠钠、氟乙酰酰胺等 5%10%硫代硫酸 钠钠 氰氰化物、汞、砷等 0.3%过过氧化氢氢阿片类类、氰氰化物、高锰锰酸钾钾 等 中毒性脑水肿 中毒性肾功能衰竭 中毒性肺水肿 急性中毒性肝炎 对症治疗， 帮助危重病 人度过险关 脱水药物、降温和冬眠疗法 ，肾上腺 皮质激素、高压氧 、保护脑细胞药物等 由急性溶血致肾衰者，静滴低分 子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿 液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法 增加肺泡气体交换，减少渗 出、纠正缺氧。激素、气管 解痉药、抗感染、利尿剂等 急性中毒性肝炎：卧床休息 ，供足热量，积极解毒和保 肝治疗 急性中毒并发症治疗 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *36 有机磷杀虫药中毒 n 理化性质 有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒 有机磷杀虫药概述有机磷杀虫药概述 u有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 u油状或结晶状 u淡黄至棕色 u稍有挥发，蒜味 u难溶于水及多种有机溶剂碱性条件 易分解失效（敌百虫除外） 有机磷杀虫药分类 n剧毒类 n如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷 (1605) n高毒类 n甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 n中度毒类 n乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) n低毒类 n马拉硫磷 有机磷杀虫药中毒发病机制 乙酰胆碱 生理功能 乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 堆积 酯解部位结合 有机磷杀虫药中毒临床表现 1. 1. 急性中毒表现急性中毒表现 2. 2. 迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病 3. 3. 中间型综合征中间型综合征 4 4. . 局部损害局部损害 有机磷杀虫药中毒临床表现 nM样症状 n副交感神经兴奋所致 n平滑肌痉挛 n腺体分泌增加 n烟碱样表现 nN样症状，先兴奋后抑制 n全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 n中枢神经系统表现 n头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 n乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 n迟发性多发性神经病 n中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现 n中间型综合征 n约在急性中毒后2496小时突然发生死亡 有机磷杀虫药的治疗 n迅速清除毒物 n特效解毒药的应用 n早期、足量、联合、重复用药 n胆碱酯酶复活剂 n氯磷定 n碘解磷定 n双复磷 n抗胆碱药 n阿托品 n对症治疗 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药 合用以增加疗效，减少副作用 抗胆碱药 n争夺胆碱受体 n缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 n对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 n对毒蕈碱样症状明显好转 n治疗应达到阿托品化 n瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心 率加快 n阿托品中毒 n瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 有机磷杀虫药并发症 n主要死因 n肺水肿 n呼吸肌麻痹 n呼吸中枢衰竭 n次要死因 n休克 n急性脑水肿 n中毒性心肌炎 n心脏骤停 百草枯中毒 n百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用， 接触土壤后迅速失活 n20%百草枯溶液为绿色 n百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口 服中毒多见 n百草枯中毒患者常以肺的损害为特点 百草枯概况 误服百草枯 中毒少年生 命垂危 1.对人毒性极大 2.中毒致死量为13g 3. 无特效治疗药物 百草枯中毒的危重性百草枯中毒的危重性 到底有多大？到底有多大？ 4 4、病死率在、病死率在90%90%以上以上 毒毒 理理 本品具有多系统毒性，主要损害上皮组织， 肺为主要靶器官。口服吸收肺组织浓度是 血液浓度的1090倍。 经口摄入后大部分经粪便排泄；小部分经小 肠吸收后分布至各器官和组织，其中以肺 部的浓度为最高，主要以原形经肾脏排泄 。 临床表现临床表现 全身中毒征象全身中毒征象局部刺激症状局部刺激症状 局部刺激症状 1、皮肤污染可致接触性皮炎，甚至发生 灼伤性损害，表现为红斑、水疱、溃疡和 坏死等。指甲亦可被严重破坏或脱落。经 口中毒者，有时亦出现红斑。 2、眼部污染出现羞明、流泪、眼痛、结 膜充血和角膜灼伤等病损。 全身中毒症状 1 1、消化系统：早期出现恶心、呕吐、腹、消化系统：早期出现恶心、呕吐、腹 痛、腹泻及血便，数天（约痛、腹泻及血便，数天（约3 37d7d）后出现）后出现 黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出 现肝坏死。现肝坏死。 2 2、泌尿系统：可见尿频、尿急、尿痛等、泌尿系统：可见尿频、尿急、尿痛等 膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，甚膀胱刺激症状，尿检异常和尿量改变，甚 至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后至发生急性肾功能衰竭，多发生于中毒后 的的2 23d3d。 全身中毒症状 3、肺损害：大量经口误服可于24h内迅 速出现肺水肿和肺出血。非大量吸收者 通常于12周内出现肺部症状，肺损害可导 致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和肺功能明 显受损，此后亦发生肺纤维化。无明显 肺浸润、肺不张和胸膜渗出等改变，为缓 慢发展的肺间质浸润或肺纤维化，肺功能 损害随病变的进展而加重，最终也可发展 为呼吸衰竭而死亡。 全身中毒症状 4、循环系统：重症可有中毒性心肌损害 、血压下降、伴有心律失常，甚至心包出 血等。 5、神经系统：包括精神异常、嗜睡、手 震颤、面瘫、脑积水和出血。 6、血液系统：有发生贫血和血小板减少 的报道，个别病例尚有高铁血红蛋白血症 ，甚至有发生急性血管内溶血者。 百草枯中毒严重程度分型 轻 型 中到重型 暴发型 摄入百草枯的量 20mg/kg，无临床 症状或仅有口腔 黏膜糜烂、溃疡 ，可出现呕吐、 腹泻 摄入百草枯的量 20mg/kg，部分患 者可存活，但多 数患者23周内 死于肺功能衰竭 摄入百草枯量 40mg/kg。14日 内死于多器官衰竭 中毒检测中毒检测 n测量血中浓度：与服用时间配合解读： a. 病人血液浓度于第4, 6, 10, 16, 24小时 若小于 2.0, 0.6, 0.3, 0.16 , 0.1 mg/L (ppm) 比较有机会存活。 b. SIPP 指标：病人血液浓度与服用药物 至治疗的间隔时间乘积。比如血中浓度 为2.0 mg/L, 时间为10小时， SIPP:2x10=20。 SIPP小于10者才有机会 存活，SIPP大于50者都死于循环衰竭， 小于50大于10者死于呼吸衰竭。 治疗原则治疗原则 加强支持治 疗 促进体内毒 物排泄 减少毒物的 吸收 “四个尽早四个尽早” 百草枯中毒急救 “四早” 尽早充分洗胃，加速排泄 尽早应用保肺药物 尽早使用呼吸机 尽早进行血液灌流 （一）清洗排毒一）清洗排毒 l1、皮表污染应脱除污染衣物后用肥皂水彻底清 洗后再用清水洗净。眼部污染用24碳酸氢钠 液冲洗15min后再用生理盐水洗净。 l2、经口误服在现场应立即服肥皂水，既可引吐 ，又可促进百草枯失活。白陶土（30）或皂土可 吸收百草枯，但必须在lh内服用疗效才较好，若无 白陶土（又称漂白土）或皂土亦可用普通粘土用纱 布过滤后，服用泥浆水，或用活性炭吸附（每100g 白陶土或皂土可吸附百草枯约6g）。 l3、血中毒物以血液灌流清除较血液透析 更好，血液灌流应在6小时内最好，可以连 续2-3天。日本学者提倡积极性血液灌流， 即在中毒后24h内，接受不少于10h的血液灌 流治疗，认为在中毒15h内开始，连续10h作 血液灌流治疗，可有效地提高病者的存活 率。 其他治疗其他治疗 n n1 1、抗过氧化及自由基清除剂抗过氧化及自由基清除剂 ：维生素维生素C C 、过氧化歧化酶等。、过氧化歧化酶等。 n n2 2、早期于肺损害发生前使用皮质激素，、早期于肺损害发生前使用皮质激素， 并适当使用抗生素防治继发感染。并适当使用抗生素防治继发感染。 n n3 3、补液利尿，促进毒物排泄。、补液利尿，促进毒物排泄。 n n4 4、对症和支持治疗，特别应注意处理好、对症和支持治疗，特别应注意处理好 ARDSARDS、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生、肝坏死和急性肾功能衰竭等威胁生 命的毒效应。命的毒效应。 n n5 5、氧疗应十分小心，决不可用高浓度氧、氧疗应十分小心，决不可用高浓度氧 ，否则弊大于利，一般应限制吸氧，只有，否则弊大于利，一般应限制吸氧，只有 在血中氧分压低于在血中氧分压低于5.3kPa5.3kPa（40mmHg40mmHg）时，）时， 才可用浓度才可用浓度2121的氧吸人。的氧吸人。 n n6 6、迟发肺纤维化病例，国外曾用肺移植、迟发肺纤维化病例，国外曾用肺移植 治疗。治疗。 护理护理 （1）呼吸系统的护理 保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道， 观察呼吸情况，定时监测血气分析，血氧 饱和度低时可以给予低流量吸氧，必要时 行气管插管，给予呼吸机辅助呼吸。定期 行X线检查了解肺部情况。 （2）消化道的护理 急性期暂禁饮食，留置胃管，行胃肠减 压，置胃管时动作应轻柔，记录引流液的 颜色、性质和量，观察有无消化道出血。 做好口腔，防止口腔感染。观察患者大便 的次数、颜色、性质及量，做好记录。监 测电解质，防止电解质紊乱。 （3）血液灌流的护理 通过血液灌流可以去除血液中的毒物成 分，从而减轻或解除毒物对器官的损害， 在血液灌流过程中，应该根据血压调节血 泵的流速，保证患者血液较好地肝素化， 防止管路凝血和空气栓塞，必要时给予保 暖。灌流结束后3 h内仍要注意观察患者有 无血尿、局部出血点等出血征象。 （4 4）肝肾功的监测）肝肾功的监测 百草枯对机体肝脏和肾脏都有不同程度百草枯对机体肝脏和肾脏都有不同程度 的损害，应准确记录的损害，应准确记录24 h24 h出入量，定期监测出入量，定期监测 肝肾功能。肝肾功能。 百草枯中毒处理 防止毒物继续吸收 加速毒物排泄 防止肺纤维化 对症与支持疗法 百草枯无特效解毒百草枯无特效解毒 剂，必须在中毒早剂，必须在中毒早 期控制病情发展，期控制病情发展， 阻止肺纤维化的发阻止肺纤维化的发 生生 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *68 气体中毒 ￥ 气体中毒 n急性气体中毒 n刺激性气体中毒 n窒息性气体中毒 n单纯窒息性气体（甲 烷、氮气、二氧化碳 和惰性气体） n化学性窒息性气体 （ 一氧化碳、硫化氢、 氰化物） 急性一氧化碳中毒临床表现 n轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、 耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开 窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失 n中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外, 尚可出现多汗、 烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能 及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症 n重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引 起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口 唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温 可能上升 防治脑水肿 n脑水肿诊断 n发生昏迷提示有脑水肿的可能性 n对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽 搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 n临床上常用20%甘露醇 n对于高热昏迷患者可以进行降温治疗 毒蕈中毒 毒蕈中毒 一、毒蕈中毒概述 二、发病机制及临床表现 三、诊断与急救 四、预防措施 一、毒蕈中毒概述： 毒蕈中毒属于植物性食物中毒。蕈俗称 蘑菇，属大型真菌类，种类繁多。我国食用 蕈有300余种、毒蕈80余