糖尿病足症状病理

糖尿病足症状病理糖尿病足症状病理 糖尿病足是由于糖尿病血管或神经病变引起的下肢异常改变的总称，是糖尿病的一种 严重并发症，具有很强的致残性和致死性。糖尿病足的最终结局是溃疡、截肢和死亡。 一、糖尿病足的病因病理一、糖尿病足的病因病理 神经功能障碍与缺血是糖尿病足的主要病因，其中最常见的高危因素有：神经病变： 感觉神经、运动神经和自主神经功能障碍；周围血管病变；以往的足部溃疡史；足 部畸形，如鹰爪足、Charcot 足；足部胼胝与真菌感染（脚气） ；患者失明或视力严重 减退；合并肾脏病变，特别是慢性肾功能衰竭；老年人，尤其是独立生活者；不能 观察自己足部或感觉迟钝者；糖尿病知识缺乏者。 糖尿病足的病理变化有： 1、大血管病变：与糖尿病性动脉硬化闭塞症有关，其原因是与体内分泌异常、微量元 素平衡失调、代谢紊乱所致血管内皮损伤、血液流变学异常、凝血功能亢进和抗凝血功能 低下及血小板黏附、聚集、释放反应和促凝活性增强以及前列环素合成减少和血栓素生成 增多等因素有关。主要发生在腹主动脉、心、脑血管和肢体主干动脉。心脑血管病变是糖 尿病患者的主要死亡原因。 2、微血管病变：以肢体缺血表现为主，是由于微循环障碍所致。由于红细胞变形性差、 细胞膜的顺应性减低、血液流变学异常、血管内皮损伤等因素易引起毛细管基底膜增厚， 并有透明样物质沉积，从而引起管径缩小、内膜粗糙、血管弹力和收缩力降低、血流不畅， 致使组织缺血缺氧等微血管病变。具体表现在糖尿病性肾病、糖尿病性心肌病、糖尿病性 眼底病、糖尿病微血管坏疽等疾病。 3、神经系统功能障碍：糖尿病患者由于大血管与微血管病变，营养神经的血管出现功 能和器质性改变，引起神经营养障碍和缺血性神经炎。末梢神经病变除微血管病变外，与 高血糖亦有直接关系。高血糖可使髓鞘和无髓鞘的神经纤维活性降低，多元糖代谢紊乱， 末梢神经内山梨醇和果糖积隹，致使神经功能下降。神经功能的下降进而产生血管的舒缩 功能异常，可使肢端的毛细血管交通支异常开放，压力增高，出现糖尿病性灼痛足（表现 为足部潮红、皮温高或不高、有烧灼样疼痛，得凉则舒或自觉灼热却怕冷） 、糖尿病无痛足 （足部有溃疡、坏死或虽受外伤但不知晓） 。 4、感染：不是糖尿病足的主因，却能促使其加重的一个重要因素。糖尿病患者由于肌 体免疫力低下，白细胞的游走性和吞噬能力降低，使其易于发生感染且难以控制。缺血的 肢体更易于发生感染，且多为革兰阴性菌感染，感染后使血液中促凝物质增加，局部氧耗 增加，使局部缺血加重而发生坏疽。 二、糖尿病足的表现二、糖尿病足的表现 糖尿病足具有一般肢体缺血性疾病的共同特点，如畏寒、皮色苍白、血流减少、间歇 性跛行和营养障碍、下肢动脉搏动减弱或消失。其独特之处是合并糖尿病的临床表现及多 脏器血管并发症，后期发生特征性坏疽。糖尿病足的临床分期如下： 1、肢体缺血代偿期：患者常感觉肢体发凉，进而有间歇性跛行的表现。小腿后部（腓 肠肌）是间歇性跛行的最常见部位，它提示股或腘动脉阻塞。间歇性跛行也可发生在大腿 （股部）或臀部，提示病变在髂或髂股部动脉。这是糖尿病下肢缺血的早期表现。与血栓 闭塞性脉管炎及动脉硬化闭塞症的不同之处在于此期多有明显的肢体麻木等感觉异常，这 是糖尿病足肢体缺血症的一个特点，早期即并发缺血性神经炎。 2、缺血失代偿期：当病变进展，致间歇性跛行距离日益缩短，直至休息时也发生疼痛， 称之为静息痛。疼痛大多局限在足趾或足远端，夜间尤重，卧位时加剧，下肢垂下后有所 缓解，此为病程中期。患者常伴有肢体皮色苍白或发绀，明显的皮温下降；有些患者以肢 体冰凉为突出表现，而肢体痛觉可缺失，形成糖尿病无痛足。 3、坏死期：是本病的严重表现，也是患者就诊的一个主要原因。虽同为肢体坏疽，但 临床表现有很大差别。有的患者开始仅是足部溃疡长期不愈，进而发展为坏疽。从病因可 分为缺血性坏疽和感染性坏疽，从临床表现分为干性坏疽和湿性坏疽，这样分期便于有针 对性的治疗。 “捷生”保足疗法，针对不同的患者制定不同的诊疗方案。糖尿病足患者最棘手的问 题在于创面难以愈合，最后导致感染、坏疽、截肢。 “捷生”保足疗法可以控制糖尿病、改 善微循环、疏通大血管、抗感染、纠正各种相关急慢性并发症。患者身体机能、免疫能力 得到恢复和提升，循环及微循环得到明显改善，感染和糖尿病得到进一步控制，相关并发