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文档简介

胚后发育 1 v发育强调的是未来成体框架结构的发生过程 v胚胎发育早期生长不明显或缓慢 v生长突出的是终末框架结构的延伸和定型 v动物从卵孵出或从母体产出之后直到生命终 结,都属胚后发育,其中伴随着个体成长的 过程 v个体成长:幼体生长阶段、生殖生长阶段 2 第一节 生长 v生长(growth)是指生物个体的体积和重量 的增加,它来自组织或者器官中细胞数目的 增多,细胞的长大及细胞间质的积累(例如 骨基质成分)。 3 1、幼体生长的主要特点 v个体不再形成新的器官,幼体的器官逐渐发 育完善,功能加强,个体长大。 v这个阶段服从两个规律: v 分阶段持续性生长 v 器官部位的异律生长(不同组织器官的生 长速度不同)。 动物的生长 4 v分阶段持续性生长 v昆虫 从刚孵出的幼虫,经6次蜕皮才长成成虫 ; v对虾 经历无节幼体、蚤状幼体、糠虾幼体长成 为仔虾; v人 从婴儿、幼儿、童年、少年到青年。 v器官部位的异律生长 v幼体生长各阶段都表现了异律性; v不同生长阶段所占时间不相等; v各阶段生长速度不相同; v身体各部位(包括器官)生长不按比例。 5 v以人为例, v幼儿期头部比例大, v儿童到少年期身体逐渐长高,先上肢生长, 之后下肢生长,头部比例下降, v最后才是生殖器官的生长。 6 7 8 鸡翅膀形 成时的异 律生长 9 骨骼肌的生长与长骨所处的张力状态有关 10 2、成体的生殖生长 v幼体长成成体之后,经发育,生殖腺系统达到 功能成熟性成熟过程(maturation)。 v性成熟是生长的继续,又是生长过程质的飞跃 。 v性成熟之后机体仍能继续生长一个时期成 体的生殖生长(adult reproduction growth)。 v这一阶段生长速度往往比幼体生长慢,但存在 种间、个体间差异。 v外观上: v生殖生长出现第二性征,有的种类出现变态, 如昆虫、蛙类等。 11 v以人为例: v性成熟大约在1213岁(女)、14岁( 男), v此期间,内分泌腺开始分泌性激素,生 殖腺成熟了,但体格还在增大,副性征 逐渐明显。 12 3、细胞生长的三种方式 损伤或刺激可诱导细胞增殖或生长: 如将大鼠肝脏切除2/3,剩余部分增殖 使肝脏恢复原来的大小;切除肾的一 部分,剩余部分主要通过细胞增大而 增大。 在正在生长的组织中,生长速度决 定于细胞的增殖和凋亡的速度。 13 长骨的生长依赖生长板中细胞数量的增加 14 肌肉组织的生长来自单 个肌纤维的加长和膨大 15 4、生长激素和生长因子对动物生长的控 制和调节 缺失IGF-2基因的小鼠出生 时的重量仅为正常鼠的60% ,表明IGF-2是早期胚胎生 长所必需的。IGF-1主要在 出生后起作用。 16 一例人生长激素缺乏性矮小症 9岁生长激 素缺乏症患 者与正常同 龄小孩身高 比较 17 v2009年9月16日,“世界上最高的人” Kosen出席 2010年吉尼斯世界纪录发布庆祝活动。Kosen,26 岁,来自土耳其,身高2.46米。他还同时保持着拥 有世界上最大手和最大脚的纪录,长度分别达到 0.28米和0.37米。 v他靠拐杖才能站立,长得如此高大,是因为肿瘤引 发他的脑垂体的生长激素过剩。 18 5、动物的一些细胞终身维持生长 v动物一些部位或细胞成分,具有终身维持生 长更替的性质 v如: v 皮肤表皮组织从生发层不断向表层推进及 角质化 v 肠道上皮细胞的持续发生和顶端脱落 v 指甲、毛发的生长,骨骼成分和血液的更 新19 小鼠小肠的 每个隐窝含 有1个干细胞 和30-40个潜 在的干细胞 ,约150个分 裂的细胞、 每天分裂2次 ,每天产生 约300个细胞 。 成年哺乳动物的肠上皮细胞也不断更新 20 二、细胞生长失控癌症发生 v多细胞生物的细胞个体受到群体控制,与自由生 长的单细胞不同,多细胞群体中的细胞生长必须 在恰当的时间、地点减慢或停止增殖。 v终末分化过程伴随细胞周期延迟,从而导致细胞 增殖减缓。 v终末分化的结果是细胞彻底停止生长,如哺乳动 物成熟血细胞和神经细胞就完全失去了分裂能力 ,生长停止是这些细胞正常发育的一部分。 v细胞特异性或群体控制的规律被打破,即细胞生 长失控时,癌症发生。 21 1、癌细胞 在个体发育过程中,有的细胞由于受到致癌 因子的作用,不能正常地完成细胞分化而变成了 不受有机体控制的,连续进行分裂的恶性增殖细 胞。 2、癌细胞特征 能够无限增殖 细胞形态结构发生变化 细胞表面发生变化,细胞容易扩散分离 22 单个癌细胞的形态特点主要表现在核上,可归纳为五大特征: (1)核大:癌细胞核可比正常大1-5倍。 (2)核大小不等:由于各个癌细胞核增大程度不一致,同一视 野的癌细胞核,大小相差悬殊。 (3)核畸形核膜增厚:癌细胞核可出现明显的畸形,表现为细 胞核形态不规则,呈结节状、分叶状等,核膜出现凹陷、皱褶 ,使核膜呈锯齿状。 (4)核深染:由于癌细胞核染色质增多,颗粒变粗,核深染, 有的可呈墨水滴样,同时因核内染色质分布不均,核的染色深 浅不一。 (5)核质比例失常:癌细胞核增大明显,超过细胞体积的增大 ,故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差,核质比例失常愈明 显。 此外,细胞核染色质边移,出现巨大核仁,异常核分裂,以 及细胞体积增大,且大小不等,并出现梭形、蝌蚪形、星形等 异常形态,亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。 23 肿瘤细胞失去接触抑制现象 接触抑制丧失,正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和 汇合成单层后停止生长的特点,即接触抑制现象,而肿瘤 细胞即使堆积成群,仍然可以生长 24 肿瘤细胞的转移 25 白血病中的肿瘤细胞 26 3、致癌因素与癌症的预防 内因: 正常细胞(原癌基因) 癌细胞(癌基因) 外因: 物理因素:电辐射和紫外辐射 化学因素:一些诱变剂 生物因素:逆转录病毒常含有真核生物 癌基因;从生殖细胞系遗传致癌基因 27 干细胞分裂产生一个新的干 细胞和一个将要分化的细胞 。干细胞命运与其表达 integrin并通过其与基底层 的laminin和collagen相连有 关。 28 生长失控导致肿瘤 连续分裂的细胞最 可能致癌,如85的癌 症发生在表皮细胞,白 细胞过多导致白血病。 Proto-oncogene突变为 oncogene是癌症的诱因 ,多为显性突变。原癌 基因与细胞增殖、分化 和迁移有关,编码生长 因子和信号分子及与信 号传导有关的蛋白质。 抑癌基因的突变也 导致癌症,但属隐性突 变。如调控细胞周期的 Rb突变可导致视网膜细 胞瘤。人的patched基 因也是一个抑癌基因, 其突变导致各种皮肤癌 。 29 极少数肿瘤不涉及遗传物质的改变 畸胎瘤 teratocarcinomas常 见于卵巢和睾丸,起 源于生殖细胞。在小 鼠卵巢中,未受精卵 的偶然激活使其发育 到上胚层形成期,然 后形成肿瘤。将小鼠 胚胎的上胚层移植到 成年小鼠体内的任何 部位,都将形成畸胎 瘤。 30 三、动物衰老及机制假说 v人体细胞每天的更新率为1%-2%.也就是说, 每100个细胞当中,每天有1-2个细胞更新。 其中肝细胞寿命为18个月,皮肤细胞的寿命 为十多天,消化道内壁细胞寿命只有几十个 小时。 每天都有细胞衰老,同时也伴有新细胞的生成 现在抗衰老,延年益寿成为当今社会的人们话题 31 人为何会衰老呢? 个体的衰老是组成个体的细胞普遍趋于衰老的过程 32 1、衰老的概念 v生物体的形态、结构和生理功能逐渐衰退 的总现象。 v两层含义:一是其增殖分化的停止。 v 二是其同时能够维持细胞的基本功能。 33 成 年 小 鼠 各 类 细 胞 的 寿 命 接近或等于自 身寿命的细胞 神经元、肾髓质、肌细胞 脂肪、胃酶原细胞 骨、肾上腺髓质细胞 缓慢更新的细 胞(长于30天) 呼吸道上皮、肾上腺皮质细胞 肾皮质、皮肤结缔组织、肝细胞 胰脏腺泡及胰岛、唾液腺细胞 快速更新的细 胞(少于30天) 皮肤表皮、角膜上皮细胞 口腔和胃肠道上皮细胞 红细胞、白细胞 细胞总体的衰老可以反映机体的衰老,而机 体的衰老是以总体细胞的衰老为基础的。根 据细胞衰老速度不同将其分为三类: 34 体外培养细胞寿命与机体寿命成正比 。细胞的增值能力与供体年龄有关。 35 不同物种的寿命不同:遗传控制 36 不同物种细胞体外培养也有不同的寿命 37 细胞核的体积 增大,核膜内 折,染色质收 缩、颜色加深 2、细胞的 衰老特征 细胞内多种酶的 活性降低 细胞内呼吸速 率减慢 细胞内的色素 逐渐积累 细胞膜通透性 改变,使物质 运输功能降低 细胞内水分减 少,使细胞萎 缩,体积变小, 新陈代谢减慢 38 衰老的动物细胞 成熟的动物细胞 39 健康的红细胞衰老病变的红细胞 40 3、衰老机制假说 个体衰老 显著特征是死亡概 率增高 损伤积累? 遗传决定? 41 v1、细胞磨损学说 v 错误成灾学说,认为在DNA复制,转录和 翻译中发生误差,这种误差可以不断扩大, 造成细胞衰老、死亡。 v 自由基学说,代谢反应产物生自由基,对 细胞造成不可逆的损伤。虽然无直接证据, 但以抗氧化剂或自由基净化剂饲喂小鼠可延 长寿命,或抑制脂褐质的形成。此外,抗氧 化剂还有加强机体免疫反应,抑制肿瘤及自 体免疫疾病等作用,然而也有一些反面的 实验结果。 42 2、衰老基因学说 vSugawara等人用正常细胞和永生仓鼠细胞 融合后,出现衰老表现。将人1号染色体导 入永生仓鼠细胞则细胞出现衰老迹象,认 为1号染色体上携有仓鼠永生细胞系的衰老 基因。正常细胞和肿瘤细胞杂交后,杂交 细胞表现衰老,说明了正常细胞能够弥补 肿瘤细胞在衰老程序中的缺陷。 v人们发现使细胞衰老的染色体似乎也有特 异性,如对于同一种细胞导入2号染色体, 细胞出现衰老表现,导入3、6、7、9、11 或12号染色体细胞仍能继续生长,也没有 形态的改变。 43 影响衰老的基因 食物摄取量影响寿命:处于最低营养水平的大鼠的寿命比高 摄食量的大鼠长40,可能是因为食物分解中产生的自由基 对DNA和蛋白质起破坏作用。 线虫的daf-2基因:刚孵化的线虫在宽爽的空间、丰富的食物 条件下存活2周,但在拥挤、缺食条件下进入不摄食、不生长 的dauer larval state, 可长达数月。Daf-2基因突变的线虫 即使在有丰富的食物时仍进入dauer state,寿命比正常线虫 长2倍。 44 线虫的clk-1基因:该基因突变个体的细胞周期变长,寿命 比正常胚胎长70。Daf-2、clk-1及另外2个clk基因都突变 的个体的寿命延长5倍。 人的Werner Syndrome: 患者青春期生长缓慢,20余岁白发 、易患心脏病,绝大多数死于50岁前。其成纤维细胞在体外 培养只能分裂几次就死亡。突变基因编码的蛋白与 DNA解螺 旋有关,而DNA解螺旋是DNA复制、修复、基因表达所必需的 。 45 3、端粒学说 v端粒学说由Olovnikov提出,认为细胞在每次分裂 过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复 制它们的染色体,因此最后复制DNA序列可能会丢 失,并造成细胞衰老死亡。 v端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和 相关蛋白组成的复合结构,具有维持染色体结构完 整性和解决其末端复制难题的作用。 46 v端粒酶是一种逆转录酶,由RNA和蛋白质组成,是以 自身RNA为模板,合成端粒重复序列,加到新合成 DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组 织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以 及肿瘤细胞中,细胞每分裂一次,就丢失一段端粒 序列,当端粒长度缩短到一定程度,会使细胞停止 分裂,导致衰老与死亡。 47 48 v但是许多问题用端粒学说还不能解释。曾有人就不 同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现 角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水 平,而端粒酶却不表

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