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人体健康与微循环 人体的血管是输送血液的管道,它如同一条大河,逐渐分支核灌溉着四周的土地一样, 也在营养着血管周围的组织细胞(图 1-1)。当血液经过大血管到达细小的微动脉时,它 流经分布广泛的毛细血管网,再汇合流入细小的微静脉。由于这部分血管口径很小,肉眼 看不到,只有在显微镜 图 1-1 人体动脉分布 图 1-2 毛细血管处的物质交换 下才能看到,因此称为微循环。近年来有人提出微循环的概念除了血液微循环以外,还包 括淋巴液和组织液的微循环,它们是指毛细淋巴管中的淋巴液微循环和微小的组织管道中 的组织液循环。但通常所说的微循环是指 研究比较深入的血液微循环。在血液微循环的血管中,引导血液流入的是 微动脉,由于管壁有平滑肌,可以收缩和舒张,决定着微循环的流入量;引导血液流出的 是微静脉,管壁也有平滑肌,它的活动决定着毛细血管血流的流出来;而毛细血管是没有 平滑肌的,只有一层血管内皮细胞和外面的基膜,因此壁最薄,物质容易通过管壁进出血 管,其主要的功能是进行物质交换(图 1-2)。 自公元 20 世纪 20 年代以来就已经开始了微循环的研究,但微循环这个名词是在 1954 年第一届美国微循环会议上才正式确定和使用。半个多世纪以来世界各国纷纷成立微循环 学会,已召开了六次世界性微循环大会,三次亚洲微循环大会。微循环的研究已从显微镜 下直接观察血流,深入到细胞和分子水平。虽然微循环的血流只有在显微镜下才能看到, 研究工作也已深入到分子水平,但它并不神秘,许多人体的外部表现与微循环有关。例如, 人在害羞时出现颜面发红,皮肤长疖子时出现的发红肿胀,都与皮肤微循环血管舒张,引 起血流增加有关。那么,微循环对正常人到底起什么作用呢? 微循环的基本功能 1.运输和进行物质交换 微循环的基本功能是向组织细胞运送氧气和养料,带走代谢的产物。微循环中的毛 细血管只有一层内皮细胞,管壁非常薄,可以允许小分子物质自由进出,再加上毛细血管 透出,送到周围组织细胞;而组织细胞代谢产生的二氧化碳和其他废物又会由血液带走, 从身体的排泄器官排出体外。因此,微循环在保证人体组织细胞的正常代谢和生命活动方 面有重要的意义。如人体大脑细胞内含有的氧气很少,维持正常代谢不足 2 分钟,它必须 依靠微循环供应氧气才能政策活动;而大脑细胞代谢后产生的二氧化碳须经过血液循环运 到肺脏才能呼出体外,代谢产生的含氮废物也要经过血液循环运到肾脏随尿排出。不难想 象如果脑部微循环出现障碍,大脑细胞没有了氧气供应,产生的代谢废物又不能带走,最 终会引起脑细胞功能代谢障碍,甚至细胞死亡。病人会出现各种神经症状,甚至昏迷和机 体死亡。 2.沟通全身各组织细胞 微循环除了运送养料和带走废物之外,还有一个重要的功能就是起全身各个组织之 间的沟通作用。前面曾经谈到,血管是输送血液的管道,如同一条大河,逐渐分支灌溉着 周围的组织细胞。可它又与河流不同,一般河流流经江河汇流入大海;而微循环则是血液 从微动脉流经多个毛细血管,汇合流入微静脉到大的静脉回到心脏,再从心脏流入到动脉 和微动脉,周而复始循环不已。这样人体的组织细胞产生的多种化学物质,它们的分子可 以进入毛细血管,经过血液循环运送到远处的组织细胞,从而发挥作用。如肝脏合成的能 量物质(腺肝三磷酸、磷酸肌酸)通过循环送到肌肉,能供应肌肉活动时能量的需要。睾 丸产生的雄性激素通过血液运到身体多种组织,促使男性第二性征发育(肌肉强壮、胡须 生长、喉结增大等)和性功能的发生。卵巢产生的雌激素也是通过血液循环,带到有关组 织,促进女性性征的发育(乳房、月经、阴毛)。细菌病毒侵入人体后,淋巴组织产生的 多种免疫物质(补体、抗体、白细胞介素等),通过血液循环运送到细菌侵入的局部,发 挥抵抗作用。微循环这种沟通细胞间的联系作用,保证了能量输送和信息传递,对正常人 体生命活动的进行也起重要的作用。 3.保证血流量 既然微循环的血流对人体生命活动有如此重要的作用,那么,微循环又是如何保证 血流量可以随着人体组织细胞的需要而不断变化的呢?微循环的一些小血管(如微动脉、 微静脉等)的管壁的平滑肌可以收缩或舒张,改变小血管的口径,从而改变微循环的血流 量。一般来说微循环血流的调整可以通过三种形式。 (1)通过神经调整,如前面人害羞的时的脸红现象,就是通过神经作用引起面部小血 管扩张的。通常体内的交感神经分布到微血管壁(微动脉、微静脉),它的兴奋引起这些 血管收缩,使血流减少,反之它的抑制带来微血管扩张。 (2)在组织局部多种化学物质对小血管的作用,前面提到的皮肤疖肿就是由于皮肤 受到细菌感染,在局部产生一些化学物质(如组胺、缓激肽等),引起小血管扩展。这些 化学物质通常称为体液因子,体液因子中有的引起小血管收缩,有的引起小血管扩张,总 的称为体液调整。了解有哪些体液因子参与了微循环的调整,使人们可更好的控制由体液 因子引起的微循环紊乱。 (3)在没有神经、体液的影响下,当微血管血压升高时,小血管壁的肌肉会自动收 缩;反之,当血压降低时管壁又会自动扩张,称为肌源性调整。这种调整使微循环血流不 随血管内血压变化而有大的变化,对保持局部微循环血流的恒定起一定作用,但它是有一 定限度的,小血管内压力变化过高或过低,还是会影响血流量的。 体内不同器官的微血管呈不同的调节类型,它与神经分布、体液调节及肌源性调整 的差异有关。一般皮肤、骨骼肌微血管收缩带来微循环障碍发生较早,病人出现皮肤苍白、 发凉等症状;而心、脑的微循环障碍发生较晚,但它一旦出现紊乱,常引起严重的后果。 微循环障碍引起的常见疾病 神经系统:多梦、失眠、头痛、记忆力不好,重者发生中风瘫痪。 循环系统:胸闷、心慌、心律不齐、心绞痛,重者可发生心肌梗塞,长期微动脉收缩可导 致高血压、动脉硬化。 呼吸系统:出现胸闷、气短、咳嗽、哮喘,严重出现青紫发绀、呼吸骤停,甚至导致肺心 病。 消化系统:面黄肌瘦、腹泻、便秘及老年肠道缺血症等等。 泌尿系统:腰痛、腰酸、蛋白尿、血管收缩引起肾性高血压。 运动系统:全身酸软无力、麻木、疼痛或发生关节炎等,严重可残废;脉管炎,静脉炎、 静脉曲张,严重发展引起跛行,刀割样疼痛,溃烂最后导致截肢。 生殖系统:女性月经不调、不孕症,盆腔炎;男性性功能障碍,前列腺炎、前列腺肥大、 男性不育症等。 代谢疾病:糖尿病、高粘血症、高脂血症、高凝血症。 皮肤:可出现瘀斑、黄褐斑、老年斑以及手足麻木,皮肤出现蚁走感或其它异常感觉。 微循环正常与否决定着人体细胞正常的代谢和功能,微循环的紊乱参与了多种疾病的 发生和发展,这一点已越来越被人们所认识。例如,当今国际上的竞技比赛,除了运动员 的技巧以外,还需要连续作战,不怕疲劳,直到取得胜利。而一个运动员进行激烈的体育 比赛以后,肌肉中产生了大量的乳酸等代谢产物,使运动员感到肌肉酸痛和疲劳,影响了 下一场比赛的成绩。用改善微循环的方法加速肌肉微循环的血流,把肌肉中堆积的乳酸迅 速带到肝脏分解,就能很快恢复疲劳,有助于成绩的提高。国际上已有多种改善微循环加 速运动员体力恢复的器械。再如组织发炎时,微循环血流减慢,带给组织细胞的氧和养料 减少,细胞营养不良甚至死亡;而血流瘀滞使血液中的水分被挤到血管外,引起组织水肿, 带来疼痛等症状。改善微循环可以减轻水肿和疼痛,促进炎症恢复。中医的活血化瘀法和 西医的物理疗法中有相当一部分都是通过改善微循环这个途径。 心脏病与微循环 心脏昼夜不停地跳动着,所以它消耗很多的能量,心脏本身的营养和能量由心脏的 冠状动脉供给。如果把心脏比作人头,那么营养心脏的冠状血管外观上看起来就像帽子一 样戴在心脏上,所以叫做冠状动脉。冠状动脉有左右两条,是从主动脉根部分出来的,心 脏的血液供应就来自左、右冠状动脉。冠状动脉的主干(也就是它的大分支)像蚯蚓一样 分布于心脏的表面,它们再分出小分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌,到达心肌内面 的一层膜(心内膜)下,然后在心内膜下层分支成网。心肌的毛细血管网分布非常丰富, 毛细血管数和心肌细胞数的比例为 1:1,就是说一个心肌细胞对应于一条毛细血管。营养 物质和氧就通过毛细血管网送到心脏。心肌细胞吸取氧和营养物质,鲜红的动脉血变成了 暗红的静脉血,最终汇合流入大的冠状静脉,然后直接流入右心房。这一循环途径是体循 环中最短的。称作“冠状循环”。由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内,因此,心肌 的收缩和舒张对冠脉血流发生很大影响。心肌收缩时对血管与挤压作用,冠脉血流减少, 舒张时则相反。心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠氧化代谢。心脏不停地跳动,故耗氧 量很大,所以冠状循环的血流量也很大。安静的时候,一分钟通过冠状循环的血液量几乎 等于心脏本身的重量。虽然神经、激素对心脏血流也有调节作用,但心肌血流量主要是又 心肌本身的代谢来调节。 冠心病与微循环 心脏病中人们最为熟悉的是冠心病,它在医学上的全称是冠状动脉粥样硬化性心脏 病,从名称上我们就可以知道,它指的是供应血液的冠状动脉出了问题而引起的心脏病。 实际上它是冠状动脉的粥样硬化病变使冠状动脉狭窄、闭塞,影响冠状循环,引起心肌缺 血的一种心脏病。它的重要病变发生在血管内膜,以类脂质沉积和纤维组织局灶性增厚为 特征,形成突出于管腔并使之狭窄的灰黄色粥样硬化斑块。因此,血管易发生痉挛、狭窄 或闭塞,使心肌发生急性或慢性、短暂或持久的缺血、缺氧而受到损伤,临床上相应地表 现为原发性心脏骤停、心绞痛、心肌梗死、冠心病、心力衰竭、心律失常等不同类型。动 脉硬化的原因还不十分清楚,但认为有下列几个易患原因,即所谓“五高”:高血压、高 血脂、高血糖、高体重与肥胖和高年龄。另外还认为与遗传因素有关系。 冠心病甲襞微循环异常变化,主要表现在微血管袢细长、纤细及畸形的增多,以及 血流速度缓慢,瘀滞增多;其次是轮廓模糊,袢顶舒张的也增多。病情较重者,管袢周围 易见到出血、渗出,微血流中易见到絮状、粒状及泥流等,病情越重这些异常变化越明显。 另外,血浆粘稠度也显著增高。 冠心病患者甲襞微循环改变的指标中,往往出现毛细血管管袢输入支、袢顶和输出 支管径较常人窄,乳头下静脉丛扩张程度越重。长期药物治疗使微循环其他方面得到改善 的同时,却加重了冠心病患者乳头下静脉丛的淤血、扩张。这可能是由于扩血管和活血化 瘀药物可促使甲襞微循环动静脉短路开放,使血液有动脉侧直接流入静脉侧,导致乳头下 静脉丛充盈扩张。有些抗心绞痛药物的药理机制就是扩张静脉容量血管,减轻心脏前负荷, 从而直接影响了乳头下静脉丛。所以,临床抗心绞痛或活血化瘀等治疗冠心病的方法在改 善微循环的同时也对微醺环产生了潜在的影响,乳头下静脉丛的这一改变值得引起重视。 心肌缺血病人血液流变学行为是异常的。有人报道,急性心肌梗死病人红细胞聚集 性增强,全面黏度增加,这些变化可能是引起冠状动脉血流减少、加重心肌损害的重要因 素。 冠心病患者血中纤维蛋白原呈慢性升高,已被大量实验证实。因冠心病而死亡的病 人纤维蛋白原含量明显高于存活着,故认为纤维蛋白原的水平对判断冠心病患者的预后有 一定参考价值,说明纤维蛋白原增高是冠心病患者的一个危险因素,其原因之一在于它在 血浆中能形成网状结构,从而增高血浆黏度,进而影响全血黏度。 微循环和血液流变学变化也可以作为中医对冠心病辩证分型的客观指标。有人根据 中医理论把冠心病分为四型:心血淤阻、痰浊壅、气阴两虚和阳气虚衰证,然后观察它们 与甲襞微循环和血液流变学的对应关系。心血淤阻和痰浊壅塞性冠心病相对来说处于疾病 的早期阶段,血液流变状态主要是全血黏度、血细胞比容、红细胞聚集、血小板聚集明显 升高,微循环也主要是流态方面的改变,如红细胞聚集、絮状流、血色紫暗;而气阴两虚 和阳气虚衰型冠心病是机体处于淤血形成后机能低下或淤症发作后的渐缓阶段,因此,血 流变、微循环检测既可以对冠心病辩证分型提供指标,又可以根据检测结果来衡量机体内 血瘀症的轻重及病情的缓急、虚实,即以微观指导宏观辩证用药,对提高冠心病的诊治效 果有积极意义。 高血压与微循环 高血压这一名词几乎像日常用语那样为人们所熟知,如果问起高血压的确切定义是 什么,可能知道的就不多了;它的定义也确实难下,因为在正常和高血压之间没有一个明 显的分界线,而且性别、年龄、种族的不同,血压也有差异。在了解高血压之前,首先让 我们看一看什么是血压。血压是指血液对单位面积血管壁的侧压力,也就是压强,通常以 毫米汞柱(mmHg)表示。按照国际标准计量单位,压强以帕(Pa)表示,1 毫米汞柱相当 于 0.133 千帕(kPa)。血压是怎样产生的呢?心脏收缩时,血液由心脏射入主动脉,使主 动脉中血量突然增加,产生压力。压力的一部分推动血流,另一部分向侧面压迫血管壁, 使它扩张,这就是血压。血压大约在心室收缩期的中期达到最高,这时测得的血压叫收缩 压,也叫“高压”;心脏收缩后随即舒张,不再射血,血压仅靠血管壁的弹性回缩力继续 向前流动,这种回缩力必然逐渐减小,动脉压下降,在心脏舒张末期,也就是心脏再次收 缩之前,血压最低,这时测得的血压叫舒张压,也叫“低压”。根据世界卫生组织确定的 标准,正常成人的收缩压不高于 18.7 千帕(140 号码汞柱),舒张压不高于 12.0 千帕 (90 毫米汞柱)。收缩压高于 21.3 千帕(160 毫米汞柱),舒张压高于 12.7 千帕(95 毫 米汞柱),可以诊断为高血压,介于二者之间的称临界高血压。我们国家取消了临界高血 压的说法,认为收缩压高于 18.7 千帕(140 毫米汞柱),舒张压高于 12.0 千帕(90 毫米 汞柱),就可以诊断为高血压。高血压常伴有动脉管壁扩张性(弹性)降低,外周阻力升 高或血容量过多。高血压是一危害人类健康的常见多发病。研究表明,血压越高,患各种 心、血管病如中风、心肌梗死、充血性心脏病等的发病率越高。 根据发病原因,高血压分为原发性和继发性两种。原发性高血压的病因不清,可能 与遗传和精神因素有关,原发性高血压一般称为高血压病,这类患者占高血压患者的绝大 多数。继发性高血压又称症状性高血压,继发于各类疾病,如肾血管病变性高血压、妊娠 期高血压等。根据发病机制又分为容积负荷型和血管收缩型。前者为各种原因致使体内积 聚了过多的细胞外液,增加心输出量而使血压升高者,如原发性醛固酮增多症。后者为各 种原因致使小动脉收缩,增加外周阻力进而使血压升高者,如嗜铬细胞瘤患者。 当主动脉变硬时(如动脉粥样硬化性高血压早期),收缩压升高,舒张压略有下降, 脉压差增大,其中以收缩压升高为主。但在原发性高血压患者,主要是全身小动脉收缩, 使血管容积相对减少,外周阻力升高。这时的高血压是收缩压和舒张压都升高,而以舒张 压升高更为明显。 高血压甲襞微循环主要改变:红细胞聚集、白细胞增多、白色微小血栓增多;血流 态非线状、流速慢、袢顶淤血、乳头下静脉丛淤张、血色异常。期与期、期高血压 患者相比,白色微小血栓和白细胞增多明显,说明高血压有不同程度的甲襞微循环障碍。 对许多高血压患者采用改善微循环和降低血液黏度的治疗措施后,在不用或少用降压药的 情况下,血压可完全恢复正常,疗效显著。高血压病人的甲襞毛细血管压明显高于正常人, 说明微循环阻力增高,这可以导致血液流速变慢。高血压病可有血管反应性和运动性改变, 其微循环改变是细动脉、毛细血管的管径缩小,微血管的兴奋性亢进。高血压形成的机制 与许多因素有关,外周阻力增高是重要的原因之一,由于高血压病血管结构和功能的改变, 血浆水分较多进入组织间隙,使血液浓缩,再加上高脂血症,可使红细胞变形能力下降, 引起血黏度和细胞比容增高,导致血流缓慢和流动阻力增大。血液由线流转为粒流、粒缓 流或粒摆流,而使输氧能力下降,血管内皮细胞缺氧、受损,发生退行性改变,引起血管 硬化,以至血管壁的表面光滑度及负电性降低,又进一步引起红细胞、血小板等与血管壁 之间的静电排斥减弱,致使血液黏滞性增加,从而加重了高血压的病理变化。因此,血液 流变性的异常必然引起微循环障碍,二者相互促进,形成恶性循环。这也是引起外周阻力 升高的原因之一。 对高血压患者的血液流变性进行观察发现:患者的体外血栓长度、湿重和血小板聚 集率都高于健康人,说明患者血液容易出现凝固和形成血栓的趋向。病人血液、血浆黏度 和纤维蛋白原、血脂均升高,并且与病情程度呈平行关系。血脂升高是动脉硬化的恶化因 素之一。纤维蛋白原、血脂的升高都可使血黏度升高。因此,临床上对高血压病人定期进 行血液流变性的检查,积极进行预防治疗、采用物理疗法改善微循环、抗凝解聚、降黏、 降脂、防治血栓形成是有积极意义的。 脑血管病与微循环 脑血栓是脑血栓形成的简称,它是急性脑血管病中最常见、发病率最高的一种临床 类型,约占全部急性脑血管病的 70%80%。脑血栓一般多见于中年以上和老年人,60 岁以 上有脑动脉硬化、高血脂症和糖尿病病人最容易发生。脑血栓是指由于脑动脉病变,使血 管管腔狭窄或闭塞所引起的脑梗塞。引起脑血栓的脑动脉病变主要是动脉粥样硬化。前一 章节我们讲过的冠心病也是由动脉粥样硬化引起的,由此可见,这两种病的发病原因是一 样的,都是动脉粥样硬化。动脉硬化如果是发生在心脏的冠状动脉,就容易引起冠心病; 发生在脑动脉,就容易引起脑血栓。虽然病变发生在局部,但它可以看着是全身疾病在局 部的反应,因为病人的甲嬖微循环可见到异常。脑血栓病人甲嬖微循环与正常人相比,多 表现为血色暗红,血流呈粒流或粒缓流,管袢不清晰,多呈 8 字型、尖型、扭绞、弯曲等, 花边、支生、乳头状也可见到,管袢变短、变窄,异型管袢 50%以上,输入支直径增大, 男性输出支直径变小,输入输出支直径比值变小,血流减慢。不同病程脑血栓病人的甲嬖 微循环管袢形状受病程长短的影响,病程在两年以内的患者管袢形状优于两年以上的患者。 球结膜微循环是来自于颈内动脉在颅内的分支,球结膜微循环的改变和脑的微循环 的改变有密切关系;因此,常以球结膜微循环改变作为估价脑血流量的客观指标。研究表 明,脑梗塞病人球结膜微循环障碍极为明显。脑梗塞患者球结膜微循环的微血管明显减少, 且有缺血区,大部分管径有改变,细动脉或细静脉粗细不等,边缘不齐,有微血管瘤,红 细胞聚集,血流呈粒缓流,毛细血管中可见白色微血栓。 脑梗塞患者还可见眼底血管痉挛迂曲,动脉变细、反光增强。多数患者的甲嬖微循 环管袢模糊,颜色苍白,袢长明显缩短,部分有管袢迂曲、扭转,微血流受阻。 皮质下动脉硬化性脑病已成为中老年人多发病之一,是目前老年人痴呆的一种常见 形式,其临床的突出表现是进行性痴呆并伴有长期高血压。皮质下动脉硬化性脑病的主要 病变在大脑白质,尤其是脑室周围的深部白质。目前,该病的发病机制尚不完全清楚,一 般认为是由于在长期高血压和动脉硬化的基础上导致的大脑深部白质慢性进行性血液循环 障碍,最终引起的缺血

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