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吸氧与早产儿视网膜病变纠纷 3 例分析 【关键词】早产儿，视网膜病变，医疗纠纷 【中图分类号】139194；R7221 【文献标识码】B 【文章编号】 10079297(XX)01001303 案例 【例 1】某男，1997 年 8 月 11 日生。因孕 30 周” 、 出生 体重 1700 g，转新生儿科护理。检见哭声尚响亮、婉 转，呼 吸节律不均匀，面色红嫩，全身皮肤薄、嫩，无皮疹 及出血 点，眼睑无浮肿，鼻道通畅，双肺呼吸音清，心律齐， 腹平软， 四肢活动自如，有吮吸动作，拥抱反射可引出。次日， 儿母 诉患儿不会吃奶，有时面色发青。查：早产儿貌，阴 囊轻度 水肿，双大腿硬肿，新生儿反射能引出。予保暖，试 哺乳，必 要时鼻饲母乳，补充维生素 K1 和液量热卡，间断吸氧。 第 5 日间断吸氧下面色尚红润，双下肢硬肿逐步减轻，面 部躯 干中度黄染，停吸氧。第 6 日家长诉患儿有时面色发 青。 给开放式头罩吸氧，鼻饲退黄汤。第 9 日皮肤黄染轻 度，家 长拒绝停吸氧气。第 12 日停吸氧。第 13 日起低流量、 间 断、头罩下吸氧。共住院 3 周、吸氧 20 天。出院时吃 奶好， 精神好，四肢活动自如，面色红润，无黄染，体重亦 增加。出 生后 2 个半月“瞳孔一大一小”，Cr 示颅内未见异常， B 超 示双晶体后纤维增生症。10 个月诊断早产儿视网膜病 变， 陈旧性虹膜炎。1 年后 B 超双眼视网膜全脱。晶体轻混， 晶体后大片白色机化膜。 【例 2】某男，1998 年 12 月 15 日生。因孕 30 周 、 出 生体重 1500 g，于出生后 1 小时 20 分钟转至某儿童医 院入 培育箱，检见明显缺氧指征(精神差，易激惹，呼吸稍 促，口 周微青紫，轻度吸气三凹征)，予头罩吸氧，2 天后查 血氧饱 参阅第 49 条第 1 款第 1，2 项。 和度 96 ，后改氧帐吸氧 24 小时，累计吸氧时间 93 小时。 出生 7 个月发现眼睛有问题，检查确诊双眼视网膜病 变。 【例 3】某男，XX 年 8 月 25 日生。因孕 30 周” 、出 生 体重 1500 g，转某儿童医院。出生之日起连续吸氧 1 周，暖 箱保温护理 25 天。病历记载，血氧分析示患儿有呼吸 性碱 中毒合并代谢性酸中毒，低血钙、低血糖，2 周后仍有 间断 吸氧情况。生后 5 个半月，检见患儿右眼角膜白色混 浊，结 膜无明显充血，双眼球水平震颤，散瞳后查及双眼晶 体混 浊，不能查及眼底，考虑双眼先天性白内障。后经上 海某医 院检查确诊早产儿视网膜病变，超声波提示双眼视网 膜全 脱离光带 46 1TIITI，双眼晶体后纤维增殖。行左眼 开窗式 玻切手术，效果甚微。家属向法院起诉要求被告医院 赔礼 道歉，赔偿各项损失 100 万元。理由是医院使其吸氧 过量、 氧中毒，未能及时检查、防治和告知，现双目失明不 适，终将 致眼部停止发育、视神经萎缩、容貌毁损等极严重后 果，严 重影响生活、学习等，被告的侵权行为已致使其身体、 精神 损害，将造成终生痛苦，亲人遭受巨大痛苦折磨，希 望被告 能建立早产儿慎重用氧、监测和检查制度，避免其他 孩子遭 到不幸。 讨论 一 、关于早产儿视网膜病变 早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity，ROP)原 称晶体后纤维增殖症，1942 年由 Terry 首先描述， 1951 年 Campbell 发现与患儿大量吸氧有关，1984 年正式定名 【 。 早产儿视网膜病变是指该病的所有阶段及其后遗症， 而原 名只说明本病的晚期改变，不能较全面地概括疾病的 实质。 引起 ROP 和决定其后果的诸种因素目前尚不完全清楚， 但 14 是早产儿和婴儿出生时视网膜不成熟程度是主要因素。 高 浓度吸氧也是主要因素，当然其他情况如呼吸窘迫、 呼吸暂 停、心动过缓、心脏病、感染、缺氧、血内碳酸过多、 酸中毒、 贫血及需要输血也是致病因素之一。一般认为，出生 时体 重越轻，婴儿越虚弱，发生 ROP 的危险性越高 _2j。ROP 多 见于产后 10 天内接受高浓度氧气治疗的早产儿，这主 要是 视网膜血管新生过程受到扰乱的结果，双眼常同时受 累，但 范围及程度可不相等_3 J。本病多发生在视网膜周边 部，新 生血管形成，伴大量纤维组织增殖，视网膜、玻璃体 可以有 出血，晶状体后全为纤维增殖，并致牵引性视网膜脱 离，或 继发青光眼，最终眼球萎缩。减少或间歇供氧，反复 检查眼 底可及时发现或避免本病的发生。 二、关于吸氧与 ROP 的因果关系及其鉴定 据国内文献报道，早产儿中 ROP 患病率 22 ，而有 吸 氧史的低出生体重的早产儿 ROP 患病率为 292，临 床观 察未发现正常体重的早产儿或无吸氧史的低体重出生 儿发 生 ROP，说明低出生体重、吸氧与 ROP 确有明显关系。 早 产、低出生体重及给氧是发生 ROP 的已知因素 I4 J。 目前国 内外观点较一致的是，一方面，通过对 ROP 的多个危 险因 素分析中发现只有早产低体重是独立的危险因素，并 且 ROP 的严重程度与胎龄和出生体重成反比关系，说明早 产 低体重是与 ROP 密切相关的发病因素，因为早产低体 重会 影响出生后视网膜的发育。有学者发现即使从未吸氧 的早 产低体重儿也会发生 ROP。另一方面，早产低体重儿由 于 呼吸系统发育不成熟，通气和换气功能障碍，生后给 予一定 量的氧气吸人才能提高血氧浓度，减少脑缺氧，维持 生命。 大多数学者认为 ROP 的发生与吸氧关系密切，氧气吸 人能 否引起 ROP 主要取决于吸氧浓度和吸氧时间。关于吸 氧 浓度，有一种学说认为未发育成熟的视网膜血管对氧 极为 敏感，高浓度氧气使视网膜血管收缩，引起视网膜缺 氧，由 于缺氧而产生血管新生因子，刺激视网膜发生新生血 管，以 后纤维新生血管的增殖与收缩，引起视网膜脱离。有 人认 为高浓度氧可使视网膜的血管发生扩张、弯曲、渗出 和出 血，最后形成瘢痕。由于瘢痕组织的收缩，推移晶体 向前， 前房变浅，角膜浑浊，损害视力，严重者引起晶状体 和视网 膜脱离，因此吸氧时必须严格限制氧气的浓度。关于 吸氧 时间，目前教科书均把长时间吸氧作为引起 ROP 的因 素之 一 ， 而对时间长短未作解释，但也有学者认为 ROP 的产 生 是与“相对缺氧”有关，即高浓度给氧后迅速停止应 用氧气， 从而造成组织相对缺氧，而与吸氧时间无关，其毒理 作用是 在相对缺氧状态下，氧自由基团和同期相应的氧化代 谢产 物形成过快，而早产低体重儿的抗氧化系统存在缺陷， 使得 组织内抗氧化防御机制无法同步解毒，从而造成组织 损害， 引起 ROP。应当看到，尽管在现代化的婴儿室对高危婴 儿 给予先进的技术和仔细的护理，早产儿视网膜病变仍 继续 发生。单就吸氧与本病而言，既不是充分的也不是必 需的 致病因素，而且对于氧气的安全标准我国仍未确定。 理论 上，过低的氧供应也可由于视网膜组织的缺氧而引起 同样 的增殖性病变 J。所以，目前认为，ROP 的发生与多种 因 素有关，但早产儿低体重是其根本原因，这一点已不 容置 法律与医学杂志 XX 年第 10 卷(第 1 期) 疑，长时间高浓度吸氧是最危险的诱发因素_56 J。 理论上讲，早产低体重与吸氧(持续血氧浓度过高)均 是导致 ROP 的主要高危因素。对于早产低体重儿(小于 37 周，出生体重小于 2500 g)应当密切观察，认识到有发 生视 网膜病变的可能。采取吸氧措施前，必须注意吸氧指 征；采 取吸氧措施后应严密控制吸氧浓度，检测血氧饱和度， 防止 血氧浓度过高，同时注意吸氧时间不能过长，指征消 失后即 应停止吸氧，因为氧疗的并发症多见于高浓度吸氧者 【7l。 注意早产儿的吸氧护理，发生青紫或有呼吸困难者应 及时 供氧，氧浓度不超过 40I8 J，青紫等消失即停吸。 如出现 面色青紫，可间歇给氧(鼻导管吸氧或玻璃头罩吸氧)。 氧 浓度以 30-40为宜，给氧流量不宜大，必要时可连 续吸 氧，时间一般不超过 3 天，哺乳时易发生青紫的早产 儿，可 先给氧数分钟后再哺喂。因为氧中毒还可表现为中枢 神经 系统损害，如表现为患儿抽搐和癫痫样发作，低出生 体重儿 和部分足月儿可有晶体后纤维组织增生，引起视网膜 局部 缺血和失明。本文例 1 曾两次进行医疗事故技术鉴定， 市 级结论为二级技术事故，省级结论为不构成医疗事故。 例 2 和例 3 的当事人双方，由于某种原因均未能申请医疗 事 故技术鉴定。某司法鉴定机构认为例 1 患儿转科时存 在缺 氧，有吸氧指征；有阵发性面色青紫，宜间歇给氧； 供氧时应 避免血氧浓度过高及缺氧，监测血氧饱和度并保持于 89 - 93(或氧分压 60-70mmHg)。被告医院对其供氧期间 未行血氧浓度、血氧分压的监测，也未进行必要的眼 底检 查，说明对本病未能充分认识和引起足够重视，故存 在明显 不当。对于例 2 和例 3，某司法鉴定机构鉴定时认为， 患儿 具有发生视网膜病变的病理基础，属于视网膜病变的 高发 人群。但作为已被确诊的早产低出生体重儿，被告医 院未 能举证证明如何控制血氧浓度、如何确保吸氧时间不 是过 长或吸氧指征消失即停止吸氧，故在吸氧出现一过性 浓度 过高的情况下，存在易发生视网膜病变的可能。 笔者认为，早产低体重儿是否吸氧决定于其病情程度， 吸氧过程中的氧浓度应注意逐步过渡且能够得到有效 的控 制，吸氧时间决定于其缺氧体征的严密观察和相关指 标的 及时检测。医院方承担民事责任的前提必须有损害事 实、 违法行为或技术上的失误、损害事实与违法行为之间 必须 有因果关系及主观上存在过错。因果关系是一个哲学 概 念，简单地说，引起某一现象的现象称为原因，而由 该现象 引起的某一现象则称为结果。客观现象之间这种引起 与被 引起的关系就是事物的因果关系。理论上，因果关系 很容 易被理解，然而在现实中因果关系并不只是“一因一 果”或 “ 一因多果”那么简单明确，在时却是“多因一果”或 “多因多 果”，相当复杂。前者容易理解。后者“多因一果” 可以看成 数个“一因一果”，“多因多果”也可以看成数个 “一因多果” 或数个“多因一果”的特殊形式。但在分析“多因” 的因果关 系时，就应注意区分直接原因和间接原因、主要原因 和次要 原因、原因和条件之不同。直接原因不需要与其他因 素结 合就可以直接引起损害事实的发生；间接原因则只有 在另 外的原因参与下才可能发生损害结果。直接原因也可 能有 数个(即“多因”)，这时就必须对多个原因分清主次， 才能准 法律与医学杂志 XX 年第 10 卷(第 1 期) 确、公正、合情、合理地确定各自的责任。原因是结 果得以 产生的内在动因，而条件只能对结果起到促进作用。 原因 是行为人的行为足以引起并足以使损害结果发生，条 件则 是行为人的行为不足以引起而仅是可以促进损害结果 的发 生。医疗纠纷中的过错，主要指医疗行为的过失(因为 故意 造成损害后果的医疗行为不再属于狭义的医疗纠纷范 畴。 而过失则包括疏忽大意和过于自信两种)。一般地，早 产儿 10 日以内吸高浓度氧是发生视网膜病变的高危因素。 显 然，处理此类医疗纠纷的关键便浓缩为“如确实存在 医疗过 失，则医疗过失对视网膜病变的发生的参与度鉴定问 题”。 此时，“多因”中的“早产”与“吸氧”谁主谁次， 参与度又分别 是多少便成为争论焦点?当然，这应视具体情况不同而 分 别予以评定。 三、关于伤残程度鉴定标准和鉴定时机、鉴定时效问 题 本文 3 例患儿均为双目失明，但评残结果却有差异， 例 1 评为一级残，例 2 评为三级残。分析其原因，笔者认 为是 两者适用标准不同，前者是 GBT1 61801996 中华 人民共 和国国家标准职工工伤与职业病致残程度鉴定， 后者是 某省高院审判委员会讨论通过的人体损伤致残程度 鉴定 标准(试行)。同一损害情形，如适用我国目前统一 使用的 GA3592 中华人民共和国公共安全行业标准道路交 通事 故受伤人员伤残评定(1992 年 5 月 1 日实施)，则属 于二级 残。换句话说，同一损伤后果，虽然标准的适用范围 有所差 别，但在我国的审判实践中可以被评为不同的伤残等 级。 显然，例 1 不属于工伤或职业病，也不属于交通事故， 但苦 于没有全国统一的评残标准；例 2 适用该省高级法院 审判 委员会通过的评残标准，可能具有一定的合理性，但 范围局 限，尤其在涉外或跨地区案件审理中难于平衡。例 3 自事 件发生后 1 年以上，不足 2 年进行司法鉴定；例 1、例 2 均在 事件发生 3 年之后进行司法鉴定，鉴定时主要考虑患 儿已 无治疗矫正的可能。但在审判实践中，存在着“公正 与效 率”的两难选择，存在着鉴定时机与诉讼时效、鉴定 时效的 衔接和争论，因此亟待研究和解决司法鉴定的时机和 鉴定 时效等一系列相关的问题。 四、医疗过错责任及医疗风险的分担与预防 笔者认为，就本文而言，摆在医患双方面前的“两难” 是 在保证早产儿生命及视力之前提下如何告知。早产儿 吸氧 特征的监测、吸氧浓度的掌握、吸氧风险及告知义务 等责任 如何在医患之间进行合理分担。显然一般情况下， 如果医 院方将其他气体当作氧气使用(有的误用一氧化氮)、 吸氧 速度过快、氧气浓度过高、监测措施不力、吸氧体征 掌握不 严等，均不能否定医院方可能存在直接的或主要的责 任。 反之，患儿缺氧相对更为严重，而医院在有关措施中 又不能 证明存在过错的，则很难认定为医院方的过错。司法 实践 中，既不能肯定又不能否定、既不能排除又不能认定 医院方 存在明确责任的情形相对较多，理论上随着“举证责 任倒 置”的法律原则的确立，医院方的“难言”便少有说 处，患方 有时总以“概率”虽小但却在自己身上发生而埋怨医 院一 方。此时，政府的职能如何发挥，保险市场的规律性 如何把 握和发挥良性作用【9 J 似乎更有研究与探讨之价值。 15 医疗风险客观存在，对于医患双方来说，都有“两难” 选 择的问题，如何分散风险、化解矛盾，值得管理者和 广大社 会工作者们深入研究。但就本文而言，每一个婴儿必 须接 受任何对于维持生命和神经机能所必需的方法进行治 疗。 而目前对氧中毒患儿尚无特殊治疗方法，因此关键在 于预 防。原则上以预防早产和与早产相伴随的问题来解决。 特 别是要认识其危害性。首先是正确控制给氧的浓度、 压力 和时间。除非绝对必需，对早产儿尽量不用高浓度氧 气进 行治疗；在任何情况下，氧气浓度以不超过 30 40 为 宜，要有效控制供氧浓度，且使用时间要短，浓度更 替要 “缓”(笔者特别强调后者)。关键是密切注意早产儿 给氧的 体征和注意吸氧的方式、方法，面色青紫伴呼吸困难 严重的 应给予吸氧，吸氧方法可经气管插管加压呼吸吸氧， 或用面 罩间歇吸氧 L4j。持续给氧最好不超过 3 天，氧的浓度 以 30-40为宜，以免给氧过多破坏红细胞而加重黄疸。 对于体重 1000 g 以下的早产儿，如给氧浓度高达 50 60时则易发生晶体后纤维增生症而导致失明 l11。 面罩 给氧法，儿科常用，但氧流量大，常需 4-5 升分， 患儿应保 持安静，如患儿烦躁不安，头部左右摇动时，效果常 不满意。 氧帐或头罩给氧法，由于氧帐不