消化性溃疡内科

消化性溃疡罗 曦Peptic Ulcer指胃肠粘膜被 胃液消化 所形成的慢性粘膜缺损 (深度超过粘膜肌层 )。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃 -空肠吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占 98%。什么是消化性溃疡？胃液的形成与调控正常人空腹 24小时胃液分泌量早在 1823年英国 William Prout就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的 “胃酸 ”。1.5-2.5L/24h400ml/夜间 12h胃酸的发现是消化生理和病理学最重要的事件胃体胃窦胃底贲门胃窦幽门腺区（ 20） 胃泌素细胞、粘液细胞和 内分泌细胞贲门区（ 5） 粘液细胞和内分泌细胞 胃小凹壁细胞颈 黏液细胞主细胞黏膜肌泌酸区（ 75） 壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞胃酸在哪儿产生 ?HCI胃内 pH： 0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身？胃粘膜的保护屏障1855年 法国实验生理学家 Bernard提出： “ 胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！ ”壁细胞壁细胞颈粘液细胞颈粘液细胞主细胞主细胞粘液凝胶层粘液凝胶层可溶性粘液层可溶性粘液层表层粘液表层粘液 细胞细胞一线防御 : 粘膜表面粘液二线防御 : 粘膜上皮层三线防御 : 粘膜微循环四线防御 : 粘膜免疫细胞五线防御 : 黏膜自身修复机能胃粘膜保护的五个防御层次1996年 Wallace 全面阐述胃粘膜保护机制： “ 结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次 ” 胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多粘膜屏障破坏胃酸引起粘膜损伤机制发病1910年 Shwartz首先提出“ 无酸，无溃疡 ”No acid,No ulcerAcid is everything!对 “ 酸 ” 认识的飞跃中和胃酸抑制胃酸分泌酸损伤的组织学证据： “浅表性胃炎 “组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重“ 无 Hp,无溃疡 ”消化性溃疡观念上的二次飞跃Warren & Marshall获 2005年诺贝尔医学奖HP is everything!HP是引起屏障损伤的根源(“ 屋顶漏 ”)幽门螺杆菌幽门螺杆菌胃酸的增多粘膜屏障的损害 幽门螺杆菌感染 非甾体类抗炎药 胃酸和胃蛋白酶 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他危险因素：吸烟、饮食表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂 or 溃疡？消化性溃疡的消化性溃疡的 临床表现临床表现上 腹 痛v 节律性 球 溃： 疼痛 进食 舒适餐后痛餐前痛v 周期性 多在秋冬和冬春之交发病v 慢性上腹痛的特点 胃溃疡：进食 疼痛 舒适v 反酸、嗳气、烧心等 缺乏特异性其他症状其他症状 缺乏特异性体体 征征 缺乏特异性v 上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查粪潜血试验阳性血常规：贫血幽门螺杆菌检测阳性如何诊断消化性溃疡？q尿素酶试验 :HP感染时 ,产生的尿素酶分解尿素产氨 , pH值升高 ,试剂变粉红色q13C-尿素呼气试验 : 口服标记尿素 ,若胃内 HP感染 , 尿素酶水解成标记的 CO2, q组织学检测: 吉姆萨 ,甲苯胺蓝或 Warthin-Starry染色q血清学检测 : 用 ELISA法检测抗 H.pylori抗体q分子生物学检测 :PCR扩增 HP尿素酶基 因片段或 HP16SrRNA基因片段q细菌培养 5%氧气 (微需氧 )和 37 ,含动物血的培养基幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测消化性溃疡的消化性溃疡的 诊诊 断断胃溃疡?上腹痛数十年了反复发作 ,寒冷一般吃完饭后痛慢 性周期性餐后痛消化性溃疡的消化性溃疡的 诊诊 断断上腹痛好几年了反复发作 ,紧张一般饭前痛 ,饥饿痛 ,夜间痛慢 性周期性餐前痛球溃 ?确诊 X线钡餐示溃疡龛影 消化性溃疡的消化性溃疡的 诊诊 断断胃镜检查发现溃疡病变胃镜新进展胃镜新进展 无痛胃镜如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查胃镜检查X线钡餐 超声胃镜腹部 CT如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查胃镜检查X线钡餐 超声胃镜腹部 CT如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查胃镜检查X线钡餐 超声胃镜腹部 CT胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实胃癌消化性溃疡直接观察病变进行病理活检良性 ? 恶性 ?如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状2 体征3 化验检查4 影像学检查5 病理学检查金标准评估癌前病变 区分良恶性溃疡癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断消化性溃疡的治疗发病机制主要与