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1心功能障碍心脏本身和心脏以外代偿神经 -体液调节机制激活心力衰竭时机体的代偿适应反应 2 发生原理：发生原理：心输出量减少心输出量减少压力感受器压力感受器容量感受器容量感受器化学感受器化学感受器（一）神经 -体液调节机制激活 1、交感 -肾上腺髓质系统激活 3代偿意义：心排血量增加，维持血压 .血流重新分布，保证心脑等重要器官血液供给不利影响：耗氧量增加； 心律失常；骨骼肌疲劳； 促进心肌重塑；肾上腺素受体阻断剂应用42、肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活 NE远端小管致密斑Na+负荷减小肾血管收缩激活肾小球旁器 1受体5心肌局部 肾 素 -血管 紧张 素系 统 激活糜蛋白酶（ Kymase ）促进心交感神经末梢释放 NE引起冠状血管收缩，促进血管壁增生及纤维化促进心肌细胞肥大，心肌间质纤维化Ang AngACEI、 ARB、螺内酯（利尿剂）的应用6CO=SV*HR （二）心脏本身的代偿反应71、心率增快 代偿意义：代偿意义：提高心输出量提高心输出量增加冠脉血流量增加冠脉血流量8 代偿局限性，代偿局限性， 心率过快心率过快 ,心输心输出量反而减少出量反而减少耗氧量增加耗氧量增加心室充盈不足心室充盈不足舒张期缩短舒张期缩短 92、心脏紧张源性扩张前负荷增加 心腔扩张 Starling效应 （动用舒张期贮备）Starling效应：效应： 心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心脏舒张末期容积成正比心肌纤维初长度或心脏舒张末期容积成正比正常状态下1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力肌节初长10NE NE 1R Gs CAAMPcAMPPKACa2+ Ca2+3、心肌收缩性增强 （动用收缩期贮备）耗氧量进一步增加114. 心室重塑 慢性代偿适应性机制 心肌细胞体积增大 细胞表型（ phenotype)改变 非心肌细胞和间质增生心脏重量增加、心壁增厚、心室容积扩大、心室形态改变12（三）心脏以外的代偿1、血容量增加2、循环血液重新分配3、红细胞增多4、组织摄氧量增加13心力衰竭防治的原则一、积极防治原发病，消除病因一、积极防治原发病，消除病因冠脉搭桥或放置支架，防治高血压冠脉搭桥或放置支架，防治高血压二、调整神经二、调整神经 -体液系统失衡，干预心室重塑体液系统失衡，干预心室重塑 ACEI， 受体阻断剂应用14三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷 前：限制摄钠，利尿剂前：限制摄钠，利尿剂后：后： ACEI，降压药，降压药四、改善心脏舒缩功能四、改善心脏舒缩功能 地高辛，米力农等地高辛，米力农等五、改善心肌能量代谢五、改善心肌能量代谢能量合剂，葡萄糖，腺苷，极化液，曲美他嗪能量合剂，葡萄糖，腺苷，极化液，曲美他嗪15六、其他治疗：六、其他治疗：心脏复律除颤器心脏复律除颤器心脏移植心脏移植干细胞移植干细
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