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文档简介
弥散性血管内凝血 成都市第六人民医院 急诊医学科,一、概述 (Introduction): 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是由多种原因引起的一种临床综合症,是许多疾病的一个中间环节。致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成、凝血因子消耗及继发纤溶亢进而致全身出血。(常见诱因:感染性疾病、创伤及手术、妊娠并发症、恶性肿瘤、休克、严重肝病、溶血反应等),血液凝固与纤维蛋白溶解系统,血液凝固过程 外源途径1、活性因子(a)的形成 2、凝血酶的形成 内源途径3、纤维蛋白的形成,纤溶过程,1、纤溶酶原激活物(PA)释放 PA2、纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶3、纤维蛋白(原) FDP,二、发病机制1、组织损伤,TF(组织因子tissue factor)释放入血,激活外源性凝血途径(激活因子)2、血管内皮损伤,启动内源性凝血途径(激活因子)3、血小板活化,多部位促进凝血反应4、纤溶酶激活,致凝血纤溶进一步失调 任何一种因素,只要激活凝血系统,使血液处于高凝状态,就有可能发生DIC。 常见病因有:感染、病理产科、创伤及外伤、ABO血型不相容的输血、肝脏疾病、APL及其它肿瘤,DIC发病机制示意图 促凝物质进入血流或其他因素 血液高凝状态 血小板黏附广泛血管内凝血 继发性纤溶(亢进) 聚集释放 / 消耗凝血因子 / 纤维蛋白(原)降解 凝血机制障碍 低纤维蛋 纤维蛋白(原) 白血症 降解产物(FDP) 血液低凝状态 / / 抗凝作用 血小板减少 出血倾向 与消耗,三、临床表现:(clinical manifestation) 除原发病的临床表现外,主要出现 1、出血倾向 2、微血管栓塞 3、低血压或休克 4、微血管病性溶血,四、实验室检查:(laboratory features) 主要包括三方面: 1、血小板及凝血因子的消耗:如血小板计数的减少、PT(凝血酶原时间)的延长测定外源性凝血途径、APTT(部分凝血活酶时间)测定内源性凝血途径,FIB定量减少、AT(抗凝血酶)含量及活性降低、血浆因子:C活性降低 2、继发性纤溶的实验室检查:FDP(纤维蛋白降解产物)明显增多、3P(鱼精蛋白副凝试验)试验阳性、乙醇胶试验阳性、D-二聚体水平升高 3、凝血酶生成的依据:凝血酶原碎片(F1+2)、纤维蛋白肽A、B及纤维蛋白单体测定,五、诊断与鉴别诊断(diagnosis and differential diagnosis)诊断标准(一)临床表现1、存在易引起DIC的基础疾病2、有下列二项以上临床表现 (1)多发性出血倾向;(2)不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 (3)多发性微血管栓塞的症状、体征 (4)抗凝治疗有效。(二)实验室检查指标异常,主要应与严重肝病及TTP、原发性纤溶相鉴别 严重肝病时凝血因子合成减少、纤溶亢进、血小板减少,易与DIC混淆。但注意合并DIC情况的存在。 TTP以血小板异常聚集、形成血小板血栓为特征,临床表现“五联症”,凝血指标正常。 原发性纤溶亢进无学管内凝血过程,故反映凝血过程指标为阴性。,六、治疗(treatment) 1、原发病的治疗 必须强调原发病治疗的重要性。原发病的治疗和诱发因素的去除是随后进行抗凝和替代治疗的基础。 2、抗凝治疗 为目前治疗DIC的主要手段,肝素是最常用的首选药物。小剂量肝素(50-120mg/d)持续24小时静脉滴注是目前治疗DIC的新观点。(密切监测凝血指标),注意:(1)低分子肝素与普通肝素相比的优点。即较少导致药物性血小板减少、出血并发症较少、生物利用度好、半衰期长等 。 (2)肝素治疗的禁忌症 (3)肝素过量的处理 肝素过量的副作用在于出血,临床多见于肾脏及消化道。 1mg鱼精蛋白中和1mg肝素 使用过程中检测凝血时间、凝血酶时间(TT) (4)停用肝素的指征 诱发DIC的原发病已控制或缓解、临床症状明显好转、实验室检查接近或已正常。,三、血小板及凝血因子的补充 新鲜全血、新鲜血浆、血小板悬液、纤维蛋白原的补充 四、抗血小板凝集及疏通微循环药物的应用 五、抗纤溶治疗 必须慎重考虑。注意抗纤溶治疗绝对不能用于DIC过程尚在继续的病人。只能用于进行了有效的原发病和诱发因素治疗或DIC晚期继发性纤溶已成为迟发性出血的主要原因及有明显的纤溶亢进的实验室指标。,小结要点 1、DIC是由多种原因引起的一种临床综合症,是许多疾病的一个共同的中间环节。 2、DIC的病理基础是由于促凝物质进入血流或其它各种原因,使人体凝血与抗凝过程出现病理性平衡失调,发生弥散的血管内,特别是毛细血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成血栓,导致继发性凝血因子和血小板消耗以及纤溶亢进。,3、DIC的基本症状 有出血、低血压或休克、栓塞和溶血。4、在DIC的演进过程中,虽然有高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶期之分,但不同的时期分界不
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