血气分析与酸碱平衡PPT课件

血气分析与酸碱失衡的判断,1,一、血气分析的指标二、酸碱平衡的概念三、酸碱失衡的判断,2,血气分析的指标,3,血气分析的作用,判断呼吸功能 型呼吸衰竭PaO260mmHg 型呼吸衰竭PaO260mmHg, PaCO250mmHg 判断酸碱失衡 单纯性、混合性、三重性,4,动脉血氧分压（PaO2） 定 义：血浆中物理溶解的O2分子产生的张力 参考值：80-100mmHg 意 义：1）判断肺组织呼吸功能 PaO260mmHg 轻度呼吸衰竭 50mmHg 中度呼吸衰竭 40mmHg 重度呼吸衰竭 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定pH偏向,24,概念1：阴离子间隙（AG） 定 义：血浆中未测定阴离子（UA) 与未测定阳离子（UC) 差值；据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数 Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol 意 义：1）16mmol反映HCO3-、CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮 酸堆积高AG酸中毒的诊断指标 2）AG增高还见于与代酸无关情况：脱水、骨髓瘤病人释出过 多本周氏蛋白、严重代碱等 3）AG降低，见于UC增多或UA减少，如低蛋白血症,25,概念2：潜在HCO3- 定义：高AG代酸，继发性HCO3-降低，掩盖HCO3-升高，潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值 意义：揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在例 血 气：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L， Na+ 140mmol/L 分 析：实测HCO3- 24mmol/L，似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- =实测HCO3- +AG=24+AG=34mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱,26,概念3：常见单纯性酸碱失衡预计代偿公式,27,酸碱失衡的判断步骤,1、据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素，即主要酸碱失衡 是酸中毒或碱中毒，是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡2、据所判断的原发因素选用相关的代偿公式3、据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比， 确定是单纯或混合酸碱失衡4、高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算 AG和潜在HCO3-，判断TABD,28,血气分析的正确性的判断1.核实血气分析结果：PH、PCO2和HCO3三个变量是否一定要符合Henderson公式，既:H24PCO2HCO32.通过PH和H的换算关系，先将PH换算成H,然后将H、PCO2、HCO3三个变量代入Henderson公式来判断，方法简便，便于临床应用。 PH在7.1-7.5范围内，pH与H+近似直线关系，pH每增加0.01，H+即减少1nmol/L。,29,例1：血气：PH 7.4、HCO3- 24mmol/L、PCO2 40mmHg 判断：H40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式 40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确的。例2：血气：PH 7.35、HCO3- 36mmol/L、PCO2 60mmHg 判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位, 故H应比 40nmol/L高5nmol/L,即H=45nmol/L，将数值 代入代入Henderson公式，45246036，表明 此结果有误,30,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO3-,PaCO2,HCO3-,PaCO2,pH变化,代谢性碱中毒,单纯性酸碱失衡 4种,31,1.呼吸性酸中毒,病因及发病机制 肺泡通气不足，导致体内CO2潴留 (一)呼吸中枢抑制 (二)呼吸肌麻痹 (三)呼吸道阻塞 (四)胸廓病变,32,血气分析特点(一)急性呼吸性酸中毒血气分析特点为 1PaCO2原发性升高，45mmHg (6.0kPa) 2HC03-代偿性升高，24mmol/L 但HC03-不超过代偿极限30mmol/L 3pH45mmHg(60kPa) 2HCO3-代偿性升高，24mmol/L，其预计代偿公式为 HCO3- =0.35PaCO2(mmHg)土5.58 但HCO3-不超过代偿极限45mmol/L 3pH7.40，表明碱中毒存在 PaCO2 20 27mmolL 2.PaCO2 代偿性升高，40mmHg，其预计代偿公式 PCO2=0.9HCO3- 5 但不超过代偿极限55mmHg 3.PH 7.40,45,例：血气：PH7.45、PaCO2 48、HCO3- 32mmol/L。分析：pH7.43 7.40，应注意有无碱中毒存在 HCO3- 32 27mmolL应考虑为代碱 代碱时PaCO2代偿性增高，其预计代偿值为 PaCO20.9HCO3- 5 7.25， 预计PaCO2=40+7.25=52.2-42.2， 实测PaCO2 48在代偿变化范围内，故为单纯代碱 因pH7.45在正常范围内，故为代偿性代碱 判定结果：代谢性碱中毒(代偿性),46,复合性酸碱失衡 5种,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,47,1.呼酸合并代酸,在呼酸的基础上，由于以下原因而合并代酸：严重缺氧：常由呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加肾功能障碍：肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降以及大量酸性代谢产物聚而致代酸,48,血气分析表现 (一)呼酸+代酸(以呼酸为主) 血气改变为 1PaCO2 45，提示呼酸 2HCO3- 1.5HCO3- 8+2(代酸代偿上限） 或PaCO2 40，提示合并呼酸 3pH明显降低，常在7.20左右 4AG值常升高,49,例：血气：pH7.21、PaCO2 64.5、HCO3- 25mmol/L分析：pH 7.21 45，应考虑为呼酸 呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按呼酸)为 HCO3- 24+0.35PaCO2 5.5829-40.2 实测HCO3- 25 45mmHg，提示呼酸 HCO3- 30mmol/L(急性呼酸代偿极限)提示合并代碱 pH可降低或升高，亦可正常，取决于两种酸碱失衡 的相对严重程度,52,（二）慢性呼酸合并代碱的血气分析有以下两种情况 (1)呼酸+代碱(以呼酸为主)血气改变为 PaCO2 45mmHg，提示呼酸 HCO3- 24+0.35PaCO2+5.58(呼酸代偿上限) 或HCO3- 45mmol/L，提示合并代碱 pH 27mmoLL，提示代碱 PaCO2 40+0.9HCO3- 5(代碱代偿上限) 或PaCO2 55mmHg,提示合并呼酸 pH 7.40,53,例：肺心病血气：pH7.37、PaCO2 75mmHg，HCO3-42mmol/L分析：pH7.37 45应考虑为呼酸 呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸) HCO3- =0.35PaCO2 土5.58=12.25土5.58 预计HCO3- =24+12.25土5.58=30.67-41.83 实测HCO3- 42 41.83，故考虑合并代碱 判定结果：呼酸+代碱,54,3.呼碱合并代碱,病因及发病机制1通气过度，呼酸患者HCO3-已代偿性增高，若通气过度使CO2排出过快过多，而肾脏对HCO3-的排出相对较慢，常需48-72小时以上才能排出，致使HCO3-/PaCO2比值增大，pH上升，若此时PaCO2正常或稍高，可诊断为代碱；若PaCO2低于正常，则为呼碱合并代碱2机械通气并用利尿剂或激素治疗不当，前者可导致呼碱，后者可导致代钾、低氯性代碱，因而发生呼碱合并代碱3I型呼吸衰竭患者在原有缺氧伴呼吸性碱中毒基础上，因不适当使用利尿剂、皮质激素、碱性药物，而合并代碱,55,血气分析特点（一）急性呼碱合并代碱的血气分析特点为： PaCO2 24-（0.2PaCO2-2.5）(急性呼碱代偿上限) 或HCO3- 24mmoLL，提示合并代碱 pH升高,56,（二）慢性呼碱合并代碱的血气分析有以下情况: (1)呼碱+代碱(以呼碱为主)血气改变为 PaCO2 24-（0.49PaCO2-1.72）(呼碱代偿上限) 或HCO3- 24mmoL/L，提示合并代碱 pH明显升高 (2)代碱+呼碱(以代碱为主)血气改变为 HCO3- 27mmolL，提示代碱 PaCO2 40+（0.9HCO3- 5）(代碱代偿下限) 或PaCO2 7.45，表明碱中毒存在 PaCO2 20.2 16.02，故考虑合并代碱 判定结果：呼碱+代碱,58,4.呼碱合并代酸,病因与发病机制 糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克等疾病常发生代谢性酸 中毒，若患者呼吸深快，或使用呼吸兴奋剂，使CO2排出过多，则可合并呼吸性碱中毒 此外，水杨酸盐中毒时，一方面引起代酸，同时可刺激呼吸中枢引起过度通气，而导致代酸合并呼碱,59,血气分析表现 (一)代酸+呼碱(以代酸为主)血气改变为 1.HCO3- 7.40,60,例：血气：pH 7.36、PaCO2 27、HCO3- 15mmol/L分析：pH7.36 7.40，应注意有无酸中毒存在 HCO3- 15 22mmol/L，应考虑为代酸 代酸时PaCO2代偿性降低，其预计代偿范围(按代酸)为 预计PaCO21.5 HCO3- +8228.5-32.5 实测PaCO2 27 16mmol/L，提示高AG代酸 2. 潜在HCO3- 27mmol/L,提示代碱 3.PaCO2和PH可正常、降低、升高，取决于两种酸碱失衡 的相对严重程度,63,例：幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，血气：pH7.41、PaCO2 40、 HCO3- 25mmol/L，电解质Na+ 138、K+ 3.0、Cl- 90(mmol/L)分析：pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡 由于Cl-降低，故应计算AG=Na+(Cl-HCO3-) =23mmol/L，因AG23 16mmol/L，故提示高AG代酸 高AG代酸时，HCO3-和pH应降低，而本例二者均略高于 正常均值，故应计算潜在HCO3- 实测HCO3- +AG 25+(2316)32mmol/L，因潜在HCO3- 3227mmol/L， 故考虑合并代碱 判定结果：高AG代酸+代碱,64,三重酸碱失衡(TABD),一种呼吸性酸碱失衡(呼酸或呼碱)+代酸+代碱称为TABD。此种病人pH和HCO3-可接近正常，但PaCO2异常，AG升高，PaO2降低，以及电解质紊乱（常有低氯，低钾）较为明显1、呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱)2、呼碱型TABD(呼碱+代酸+代碱),65,呼酸型TABD(呼酸+代酸+代碱),病因及发病机制 多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼 酸合并代碱的基础上，因组织严重缺氧或肾功能障碍又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基础上，因低氯、低钾又合并代碱,66,血气分析特点 1PaCO2 45mmHg，提示呼酸 2AG 16mmolL，提示高AG代酸 3应用潜在HCO3-判断代碱 如无代碱，则潜在HCO3-应在呼酸代偿范围内 如潜在HCO3- 24+0.35PaCO2+5.58（呼酸代偿上 限）提示代碱 4pH 16mmol/L，故提示高AG代酸 为了解有无代碱并存，应计算呼酸预计代偿范围 预计HCO3- =24+0.35PaCO2 5.58 =27.14-38.3 潜在HCO3- =实测HCO3- +AG=36+13=49 38.3,表明代碱存在,判定结果：呼酸十高AC代酸+代碱,68,呼碱型TABD(呼碱+代酸+代碱),病因及发病机制 可见于呼碱合并代碱的基础上，由于组织严重缺氧而再合并高AG代酸,69,血气分析表现 1PaCO2 16mmol/L，提示高AG代酸 3应用潜在HCO3-判断代碱（潜在HCO3-实测HCO3-+AG） 如无代碱，则潜在HCO3-应在呼碱代偿范围内 如潜在HCO3- 24+0.49PaCO2+1.72（呼碱代偿上 限），提示代碱 4Ph 7.40 因呼碱和代碱均使pH增高，仅代酸使pH降低，故pH常偏高,70,例：血 气：pH 7.48、PaCO2 28、HCO3- 20mmol/L 电解质：Na+ 140、K+ 4.0、C1- 96(mmol/L)分