检验危急值与临床PPT课件

检验危急值与临床,留坝县医院检验科 朱 军,概念,危急值医学决定水平参考值,危急值是指某些检验结果出现异常超过一定界值时，患者可能正处于生命危险的边缘状态，此时,如果临床医师能及时得到检验信息,迅速给予患者有效的干预措施或治疗,可能挽救患者的生命,否则,有可能出现严重后果,失去最佳抢救机会。这是一个表示危及生命的试验结果,因此,把这种实验数据称为“危急值”。当病人的某一项试验连续两次测定的结果发生了变化，即使这两个测定数值都没有越过危急界限值范围，而其变化的差异以表示出病情危重的情况时，也可作为危急值处理。,危急值（critical value),医学决定水平,是指不同于参考值的另一些限值，通过观察测定值是否高于或低于这些限值，可在疾病诊断中起排除或确认的作用或对某些疾病进行分级或分类，或对预后作出估计，以提示医师在临床上应采取何种处理方式 ，如进一步进行某一方面的检查，或决定采取某种治疗措施等等 。,（Medicine decide level ,MDL）,第一级决定水平为20 g/ L ,肝病患者清蛋白低于20 g/ L 时说明预后严重；第二级决定水平为35 g/ L 为检查所有低清蛋白的界线值;第三级决定水平为52 g/ L ,稍高于参考值范围上限,可以排除许多假阳性。,参考值来源于大量的健康人群中有关实验测定数据,并根据健康人群不同年龄、性别分别进行统计分析得到了绝大多数人群中数据的分布范围,并以此确定参考值范围。它可有一个上限和一个下限,也可只要一个上限或一个下限。参考值范围一般为“平均值 1.96SD”即包括95%的测试结果，5%的入选人群被视为异常。参考值内外均有生理和病理的可能，只是概率大小而已。,参考值,危急值只是医学决定水平的一个“阈值”，医学决定水平与危急值是有区别的，所有检验项目都有临床应采取相应措施的医学决定水平，但并不是所有检验项目都有危急值，如血脂、肿瘤标志物等。危急值不能与该检验项目参考区间上、下界限值相混淆，参考区间只能说明检验结果处于正常或异常范围，不一定是危急值，但危急值检验结果一定是异常的。,正确认识三者之间的关系,常见生化危急值及临床关系,生化部分,项目 低值 高值 Na+ 120.0mmol/L 160.0mmol/L k+ 2.8mmol/L 6.2mmol/L Ca2+ 1.75mmol/L 3.25mmol/L Glu 3.0mmol/L 24.8mmol/L PH 7.28 7.52mmol/L PO2 45mmHg PCO2 20mmHg 70mmHg,生理功能：钠是细胞外液主要阳离子，对于保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能具有重要意义。,Na+代谢异常,低钠血症 135.0mmol/L,高钠血症150.0mmol/L,机体水分钠含量,抗利尿激素（ADH） ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,水钠代谢的调节,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体）渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制ADH分泌,肾素分泌,血浆K+ Na+ ,促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出,水钠代谢的调节,包括下列几种情况：缺钠性低钠血症：即低渗性失水。特点是总钠量减少，细胞内钠也少，血清钠浓度降低。主要病因有：胃肠道消化液的持续性丢失；大创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂等。稀释性低钠血症：主要指水过多而言。此外在高血糖或使用甘露醇等脱水剂时，可致细胞外液渗透压增高，细胞内液水移向细胞外，血液被稀释。特点是总钠量可正常或增加，细胞内液和血清钠浓度降低。,低钠血症,分类,低钠血症,分类,转移性低钠血症：少见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内。特点是总体钠正常，细胞内液钠增多，血清钠减少。特发性低钠血症：机制未明，多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、其他严重慢性疾病晚期，又称消耗性低钠血症。可能是细胞内蛋白质分解消耗、细胞内渗透压降低，水由细胞内移向细胞外，造成稀释性低钠血症。也有人认为是渗透压重建所致。,低钠血症,临床表现,轻度缺钠血清钠浓度在135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+ 减少。,中度缺钠血清钠浓度在130mmol/L以下，病人除有轻度症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压变小，浅静脉萎限、视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。,重度缺钠血清钠浓度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。,危急值,病情评估:判断意识障碍程度,啫睡:持续睡眠状态，可被声音、疼痛或光照唤醒，醒后能回答问题，但反应迟钝、刺激去除又再入睡。意识模糊:病人对时间、地点、人物定向能力障碍，思维混乱，语言无连贯性，应答错误，有错觉、幻觉、兴奋躁动、精神错乱、谵语。昏睡:病人处于沉睡状态，仅能被压眼眶、用力摇动唤醒。刺激停止立刻又沉睡。回答问题困难。昏迷:是最严重的意识障碍。,浅昏迷: 随意运动丧失，对周围事物和声音、强光刺激无反应，仅对强痛刺激有防御反应。生理反射如吞咽、咳嗽、对光、角膜等脑干反射存在。生命体征正常。 中度昏迷: 对周围事物及各种刺激全无反应，剧痛刺激偶可引起防御反应。吞咽、咳嗽、腱反射等减弱，脉搏、呼吸、血压有变化。大小便潴留或失禁。 深昏迷: 全身肌肉松驰，对各种刺激全无反应，一切反射消失，呼吸不规则，血压下降，大小便失禁。,Glasgow昏迷分级(GCS),三组反应的总和为GCS评分，8分为昏迷，3分为深度昏迷。,高钠血症,分类,浓缩性高钠血症：即高渗性失水。特点是机体总钠量减少，而细胞内和血清钠浓度增高。主要病因为摄入水分不够或水分丧失过多。最常见。潴钠性高钠血症：比较少见。主要因肾排钠减少或（和）摄入钠过多所致。特点是机体总钠量增多，细胞内液和血清钠浓度和渗透压均增高。,高钠血症,临床表现,浓缩性高钠血症：轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的24。中度缺水者极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的46。重度缺水者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6。潴钠性高钠血症：神经精神症状为其主要临床表现，急性主要呈脑细胞水肿的临床表现，如神志恍惚、抽搐、惊厥、癫痫样发作、昏迷乃至死亡，常比浓缩性高钠血症为重，,危急值：160mmol/L,生理功能：钾是细胞内液主要阳离子，钾在人体内的主要功能是：,钾代谢异常,参与细胞内的正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持神经肌肉的兴奋性,维持心肌的正常功能,缺钾性低钾血症：特点是总钾量、细胞内、血清钾浓度均减少。本质上是钾缺乏。主要病因有：1.摄入不足：长期禁食、厌食、少食，致 钾的每日摄入量不足34g并持续23周以上。2.排出过多：主要经消化道或肾丢失。,低钾血症,缺钾性,婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因。,经肾丢钾（Renal potassiun loss） 肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。,低钾血症,临床表现：1.神经-肌肉症状：钾维持神经肌肉细胞膜的应激性，对神经冲动的传导起决定作用。血清钾3.0mmol/L时，疲乏、软弱、无力;2.5mmol/L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈、呼吸肌麻痹、吞咽困难，严重者可窒息。也可伴麻木、疼痛等感觉障碍。2.消化系统症状：口苦、恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。严重者肠粘膜下组织水肿。,低钾血症,缺钾性,危急值:2.8mmol/L,临床表现：3.中枢神经系统：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。4.循环系统症状：早期使心肌应激性增强，心动过速，房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，主要表现为传导阻滞和节律异常。心电图有典型改变。5.泌尿系统症状：长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性、坏死，排出大量低比重尿，口渴多饮、夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿等。6.代谢紊乱表现：代谢性碱中毒、细胞内酸中毒。,低钾血症,缺钾性,转移性低钾血症：细胞外的钾转移到细胞内，特点是总钾量正常、细胞内钾增多、血清钾减少。主要见于：1.代谢性或呼吸性碱中毒，酸中毒恢复期，一般PH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L；2.使用大量葡萄糖，特别是使用外源性胰岛素时；3.周期性瘫痪；4.急性应激状态，颅脑外伤等致肾上腺素分泌增多，促进钾进入细胞内，可下降至3.0mmol/L以下；,低钾血症,转移性,5.棉籽油、氯化钡中毒；6.使用叶酸、维生素B12治疗贫血，新生红细胞迅速利用钾，可降至3.0mmol/L以下；7.反复输入冷存洗涤过的红细胞。因冷存过程中可丢失钾50左右，进入人体后细胞外钾迅速进入细胞内补充，可降至3.0mmol/L以下；8.人为的低体温，促进钾进入细胞内，可降至3.0mmol/L以下，复温后恢复正常。,低钾血症,转移性,临床表现： 主要表现为发作性软瘫，或称周期性瘫痪。常突然起病，多在半夜或凌晨熟睡中醒来发现肢体瘫痪或软弱，以双下肢为主，可累及四肢，少累及颈部以上，12小时达高峰，一般持续数小时或23天自行缓解。,低钾血症,转移性,稀释性低钾血症：血清或细胞外液水潴留时，相对的血钾浓度降低，特点是总钾量正常、细胞内钾正常、只是血清钾降低。主要见于水过多或水中毒，失水患者不适当的过多、过快补液，不注意补钾时。临床表现：常因水过多和水中毒等原发症状突出，而掩盖了低血钾的表现。,低钾血症,稀释性,钾过多性高钾血症：主要见于肾排钾减少，一般只要尿量500ml，很少引起高钾血症。转移性高钾血症：细胞内K+大量移出超过肾排K+代偿能力 血K+1.细胞破坏：细胞内的钾流失到细胞外，如中毒溶血性贫血，大面积烧伤、创伤等.2.细胞膜转运功能障碍：（1）代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H进入细胞内，PH每降低0.1，血钾可升高0.7mmol/L。,高钾血症,（4）某些药物作用 过量洋地黄能抑制Na+K+ATP酶（钠泵）活性。,（5）高钾血症型周期性麻痹,高钾血症,糖尿病患者,浓缩高钾血症：重度失水、失血、休克等致有效循环容量减少，血液浓缩致血钾浓度升高。但同时伴有肾前性少尿，排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内释放。临床表现：无特异性。严重高血钾者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。最危险的是高血钾对心肌的抑制作用，可导致心脏骤停。心电图是评价高钾血症程度的重要手段。血清钾6mmol/L，表现为基底窄而高尖的T波。,高钾血症,危急值:6.2mmol/L,生理功能：体内钙的绝大部分（99）以磷酸钙和碳酸钙的形式储存与骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1，其中约半数为蛋白结合钙，5为与有机酸结和的钙，这两部分合成非离子化钙，其余的45为离子化钙，这部分钙可降低神经和肌肉的兴奋性，起着维持神经肌肉稳定性的作用。,钙代谢异常,低钙血症：可发生在急性重症胰腺炎。坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。临床表现：与血清钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关系，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。其中腕足痉挛最为典型病人的手指伸直腕关节屈曲。将血压表气囊充气超过收缩压减少上肢的血流3分钟就可引出手的强直性及阵挛性收缩(Trousseau征，特鲁索氏征)。沿面神经行走区轻叩可引出面部肌肉的收缩(Chvostek征，赫沃斯泰克氏征) 。血清钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。,低钙血症,危急值:1.75mmol/L,高钙血症：主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，转移至骨的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，使血清钙升高。临床表现：早期症状有疲乏、软弱、厌食等，血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。,高钙血症,危急值:3.25mmol/L,生理功能：主要作用是提供能源和碳源。,糖代谢异常,低血糖危急值 3.0mmol/L,高血糖危急值 24.8mmol/L,糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性非酮症昏迷,高血糖危象,概 述,又称糖尿病昏迷,基本病理生理 胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱特征性病理改变,高血糖高酮血症代谢性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,诱 因,感染泌尿道、肺部感染胰岛素剂量不足或停用应激状态心梗、手术、外伤饮食失调或胃肠疾病过多进食、吐泻、高热对胰岛素产生抗药性,糖尿病酮症酸中毒,发病机制,胰岛素缺乏和拮抗激素增加,糖代谢障碍血糖增高,脂肪分解加速生成大量酮体酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,病情评估,看 神色、神态,问 病史,查 症状、体征、检验,症状：原有糖尿病症状加重；极度软弱无力，意识改变,体征：失水征、呼吸深而速有酮味(烂苹果味），血压 下降、休克,糖尿病酮症酸中毒,病情评估,实验室检查 ：血血糖、血酮 、CO2 结合力,血pH ，代谢性酸中毒 血K或,尿尿糖、尿酮体阳性,诊断 病史症状体征实验室检查结果,16.7-33.3mmol/L,糖尿病酮症酸中毒,特 点,血糖高，无明显酮症酸中毒血浆高渗性脱水进行性意识障碍多见老年人，部分病人无糖尿病史,高渗性昏迷,诱 因,各种感染合并症、应激因素各种引起血糖增高药物糖摄入过多，高碳水化合物饮食合并影响糖代谢的内分泌疾病,血糖增高因素,高渗性昏迷,诱 因,失水、脱水因素,使用利尿剂水入量不足透析治疗大面积烧伤,肾功能不全,高渗性昏迷,发病机制,糖代谢障碍 诱因,加重糖代谢障碍胰岛对糖刺激反应胰岛素分泌减少肝糖原分解增加,严重高血糖,病人分泌胰岛不能满足糖代谢需要；可抑制脂肪代谢,血酮增加不明显,血液渗透压细胞内脱水渗透利尿电解质丢失,高渗性昏迷,病情评估,临床表现,症状和体征：起病时病人常先有多尿、多饮，可有发 热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后 出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、 淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。,实验室检查：血糖33.3mmol/L 血钠155mmol/L 血浆渗透压350mOsm/L,高渗性昏迷,概 述,正常血糖 糖分解代谢与合成代谢保持动态平衡 血糖浓度相对稳定（空腹血糖3.9- 6.1mmol/L),低血糖危象 某些病理和生理原因使血糖降低，引起交感神经兴奋和中枢神经异常的症状及体征。成人血糖低于2.8mmol/L可认为血糖过低，但是