新生儿缺氧缺血性脑病(刘中梅)课件

1,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy）（HIE）,信阳中心医院新生儿科刘中梅,2,定义：HIE是由于各种围生期因素使胎儿和新生儿部分或完全脑缺氧和脑血流减少或暂停而导致的脑组织损伤。 脑组织以水肿、软化、凋亡、坏死、出血为主要病变。是引起新生儿急性死亡和慢性脑损伤的主要原因发病情况：虽早产儿发生率 高(9%)，但早产儿仅占活 产儿的(8%)，故HIE仍以 窒息的足月儿多见。,3,围生期窒息 所有引起新生儿窒息的原因都可导 致此病。脑部病变依缺氧缺血程度 和时间而定。出生后疾病 呼吸暂停、肺透明膜病、重症肺炎、 心衰、心脏停博,病因,4,脑血流改变 代偿 器官血流重分配，保证心脑血供 失代偿 压力被动性脑血流、脑血流重分配 无代偿 急性缺氧时，丘脑、脑干受损脑组织生化代谢异常无氧酵解代酸(有氧代谢1分子GS产能是无氧19倍)ATP，Na+ 内流脑水肿，Ca+内流胞膜磷脂分解， 再灌注O2-EAA，Na+、 Ca+内流脑组织脑啡呔，细胞自溶、软化、坏死,发病机制,5,脑缺氧缺血,早期不完全,脑内血液重分布,大脑血流保证丘脑、脑干小脑血供,急性完全性,丘脑、脑干血流供应,脑缺血损伤,无氧酵解乳酸ATP,Na泵,Ca泵,Na. 水入细胞,脑水肿,Ca入细胞,酶激活使TX. Tpa. NO. ,黄嘌呤氧化酶 、O2- ,脑坏死,兴奋性AA,NMDA 受体,细胞凋亡,6,弥漫性脑水肿、软化、凋亡坏死、出血足月儿灰质梗死、液化 脑干神经核白质坏死、软化早产儿脑室周围白质软化、脑室内出血 脑细胞病理改变二种形式： 1 . 坏死 急性、被动、不可逆、病灶中心、 重度HIE 2 . 凋亡 慢性、主动、可逆、病灶周边、 轻、中度HIE,病理,7,有宫内窘迫史，生后2天内出现 神志、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥 轻、中、重三度 轻度 24小时内 兴奋 35天好转 中度 2472小时 抑制并惊厥 12周 恢复 重度 12小时内出现惊厥，72小时最重 抑制 大多1周内死亡，有后遗症,临床表现,8,9,病史及临床表现 早产儿、窒息的足月儿，生后2天内 意识障碍、肌张力改变、反射异常、 呼吸暂停、惊厥。超声 强回声反射CT 低密度区MRI 分辩高，显示颅后窝及脑干病变脑电图 中重度HIE异常棘波血生化 CPK-BB，NSE ,诊断,10,头颅CT：级正常，级区域性局部斑点状密度级2个以上区域性密度 级大脑半球普遍密度，灰白质差别 消失，侧脑室变窄,11,头颅CT：级HIE，双额颞顶低密度区，脑沟消失，脑水肿,12,HIE患儿1岁时后遗症：脑实质缺失，脑回皮层薄，呈“磨菇”状，幕上脑室扩大，双顶叶可见脑软化灶囊腔。,13,早产儿生活能力低下宫内感染并发颅内病变 CMV或弓形体感染 颅内钙化点早期低血钙和低血糖,鉴别诊断,14,支持治疗 中心是维持良好通气 1 . 血糖正常高界 2 . HR、BP正常 3 . 血气、PH正常 1 . 给氧：维持PaO2 8.010.6kPa (6080 mmHg)，或TCSO2 9095% PaCO2 5.36.65kPa (4050 mmHg)，防PaCO2过低 2 . 纠酸：中、重代酸5%NaHCO3 1 3ml / kg 3 . 纠正低血糖 输GS 6 8 mg / kg / 分，使 血糖 4.16 5.55 mmol / L,治疗,15,16,4 . 维持正常BP，避免血压波动 血压低：多巴胺、多巴酚丁胺，收缩压 6.65kPa；HR 100次/分5 . 控制液量 每日液量60 80 ml / kg， 速度3 ml / kg 止惊 苯巴比妥钠负荷量15 20 mg/ kg 维持量5 mg/ kg，或安定、水合氯醛治疗脑水肿，降颅内压 甘露醇、速尿、地塞米松,17,预后不良： 自主呼吸出现迟 窒息复苏20分钟 频繁惊厥 神经症状持续1周未减轻 2周后仍有脑电图异常 CPK-BB持续增高者幸存者有后遗症：脑瘫、共济失调、智力低下、癫痫,预后,18,新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage ）（ICH）,蒋惠娟,19,定义：新生儿颅内出血是由产伤或缺氧引起的新生儿脑出血，既可单独发生，也可作为HIE的一种表现，主要表现为中枢神经系统的兴奋或抑制。死亡率高，存活者常留有神经系统后遗症。发病情况： 早产儿多因缺氧缺血因素所致。 足月儿多因产伤所致。,20,病 因,压力因素：缺氧, 酸中毒,高渗液,机械通气不当,先心血压波动毛细血管出血,产伤因素：胎吸,高位产钳产程过短或过长胎位不正, 胎头过大胎头受压变形颅内出血,血管因素：早产儿脑室周围毛细血管网不成熟胚胎生发基质易出血,其他因素：孕母血小板或用药，新生儿VK，肝功差凝血因子,21,产伤性ICH 胎头受压 硬膜下出血 珠网膜下腔出血缺氧缺血性颅内出血 缺氧、酸中毒损伤毛细血管内皮 脑血管自主调节受损压力被动性脑血流 32周早产儿生发层毛细管破裂脑室内出血 缺氧循环障碍脉络丛出血,发病机制,22,1. 意识改变 激惹，兴奋，嗜睡，昏迷。 2. 眼症 凝视，斜视，眼球震颤，瞳孔 不对称，固定或散大，对光反 应消失。 3. 颅内压增高 前囟隆起，脑性尖叫， 抽搐，角弓反张。 4. 肌张力改变 病初增高，病加剧时下降,临床表现,23,5. 呼吸改变 增快或减慢，不规则，暂停6. 神经反射减弱或消失 觅食反射、吸吮 反射、握持反射、拥抱反射减弱 或消失7. 贫血、黄疸 低体温，重者失血性休克 8. 脑脊液 浅黄色，皱缩红细胞，糖,24,硬膜下出血 亚急性或小脑幕上出血 急性大量或幕下出血原发性珠网膜下腔出血 主要症状惊厥脑室周围- 脑室内出血 32周早产儿多脑实质出血小脑出血,各型颅内出血不同特点,25,病史 + 临床表现 + 头颅CT和(或)B超,诊断,26,生后4天CT：两侧侧脑室出血，室管膜下出血，蛛网膜下腔出血,27,头颅CT：硬膜下、左脑室内、蛛网膜下腔出血,28,1.支持疗法： 同HIE2.止惊： 同HIE3.止血： VK1、新鲜冰冻血浆、止血敏、 立止血，少动头部。4.降低颅内压： 地米、速尿、白蛋白、 小剂量甘露醇。5.脑积水治疗： 乙酰