糖尿病酮症及非酮症性高渗课件

糖尿病酮症及非酮症性高渗综合征,河南省人民医院内分泌科李全忠,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA),糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA),定 义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,糖尿病酮症酸中毒昏迷的概念,酮症：过度的脂肪分解和脂肪酸氧化使血清酮体的 产生超过组织利用的水平（2mmol/L）,酮症酸中毒：过度酮体积聚而发生失代偿性代谢性 酸中毒（5mmol/L、PH7.35、HCO3-5mmol/L电解质紊乱,糖尿病酮症酸中毒治疗指南 水电解质,液体量：1升/小时，给小时；此后根据需要调 整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至14mmol/L后，每4-6小时使用1升5%的葡萄糖；如果血PH值7.0,使用碳酸氢钠,注意个体化原则,糖尿病酮症酸中毒治疗指南胰岛素,初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾若以后仍33.3mmol/l。高血糖抑制胰岛素的分泌；应激时升糖激素分泌增加；脱水使血液浓缩；合并肾脏病变者尿糖排出减少。,病理生理和临床表现（三）2. 高渗和脱水：血浆渗透压350mmol/l，Na145mmol/l。高血糖的渗透性利尿作用造成脱水；低血容量引起继发性醛固酮分泌增加，钠潴留；合并肾脏病排钠减少。患者脱水明显，表现为皮肤弹性差，干燥，眼窝塌陷，血压低，脉搏细速，严重者出现休克。3.神经系统表现: 由于脑细胞脱水，或脑血栓，患者常有不同程度的意识障碍，表现为表情淡漠、反应迟钝、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷。可伴有局灶性神经体征，如肢体抽搐、或癫痫大发作、肢体偏瘫、病理征阳性等。,诊断线索：糖尿病非酮症性高渗综合征早期症状隐匿，后期死亡率高，早期诊断至关重要，中老年患者有下列情况者，应及时做实验室检查。进行性意识障碍伴明显脱水中枢神经系统症状和体征合并严重感染、心肌梗塞、大手术等应激时 出现多尿在大量摄糖、静脉输糖或应用糖皮质激素、 苯妥英钠、心得安后出现多尿和意识改变者呕吐、腹泻、烧伤等失水或用利尿剂、脱水 剂或透析者,2. 标准：血糖33.3mmol/l血浆渗透压330mmol/l血Na145mmol/l尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性有意识障碍3. 鉴别诊断:无糖尿病史伴意识障碍与神经系统疾病鉴别有糖尿病史者与酮症酸中毒和低血糖鉴别感染为诱因者与败血症及中枢神经系统感染 鉴别,治疗补液目的:补充血容量，纠正脱水，降低渗透压，改善肾功能。补液量：按体重的10-20%计算，也可以按公式： 补液量(L)=(患者渗透压-300)300体重0.6补液速度:先快后慢，最初4小时内补总失水量的1/3，约1-3升，其余在24小时内补给。注意心肾功能。途径：静脉加口服，昏迷者鼻饲。性质：静脉补等渗液，以生理盐水为主，因生理盐水相对与体内的高渗状态来说，仍然是低渗液，有助于降低血浆渗透压，快速输注也不至于引起溶血。一般不主张静脉补低渗盐水。当血糖下降到12mmol/L左右，加5%葡萄糖。口服或鼻饲可补温开水或低渗盐水。,治疗胰岛素：小剂量（5-6U/h）单通道静脉滴注正规胰岛素，待血糖下降至12mmol/l左右，加用5%葡萄糖。理由：1.胰岛素浓度10mU/l 抑制肝糖原分解， 20mU/l 抑制糖异生， 30mU/l 抑制脂肪分解， 50mU/l 促进肌肉和脂肪利用葡萄糖 100mU/l 促进钾进入细胞内2.正常人空腹胰岛素5-20mU/l,进餐后可达50-100mU/L, 静脉滴注胰岛素1U/h时,血浓度可达20mU/l,静脉滴注 5U/h时,血浓度可达100mU/l,再增加剂量,无益于胰岛 素的作用。,其它 补钾：脱水失钾，补液扩容和应用胰岛素后易出现低血钾，应及时补钾。一般24小时补氯化钾4-8克。 预防脑水肿：避免血浆渗透压降低过快，表现为昏迷清醒后再昏迷。 治疗原发病和并发症：感染常常是诱因又是并发症，注意抗感染治疗。对血栓性疾病采取相应的治疗。注意心、肺、肾功能。,预后 本病预后不良，死亡率高