急性呼吸窘迫综合症PPT演示课件

急性呼吸窘迫综合征,Acute respiratory distress syndromeARDS,【定义】,ARDS是指由非心源性的各种肺内外致病因素所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury ALI）,重度的ALI即为ARDS. 临床上以急性呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征性表现。ARDS不是一个独立的疾病，而是由多种原因引起的临床综合征。,【病因】 ARDS的病因1、休克：感染性、出血性、心源性。2、创伤：肺部与胸外损伤、肺脂肪栓塞、淹溺。3、严重感染与脓毒血症：细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、立克次体感染、结核、其他感染。4、误吸胃内容物。5、吸入有害气体、高浓度氧、其他。6、药物：麻醉药物过量、美沙酮、秋水仙碱、其他。7、代谢性疾病：糖尿病酸中毒。8、血液疾病：多次大量输血、DIC。9、妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞。10、其他：急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、心律转复后、器官移植。,【发病机制和病理生理特点】 目前ARDS的发病机理尚未阐明，但发现在ARDS的发生过程中除了某些致病因子直接导致肺损伤外，另一条重要途径就是通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度性或失控性炎症反应，导致对自身组织破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS（multipl organ dysfunction sysdrome）。,严重创伤、感染性休克、失血再灌注、肠道细菌移位,The first hit,机体免疫细胞处于激活状态,The second hit,失控性炎症反应Cascade effect释放大量炎症介质,（氧自由基、花生四烯酸、前列腺素、补体系统、蛋白酶、肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板活化因子、一氧化氮等）,损伤肺泡毛细血管膜（alveolar capillary membrane ACM）(内皮细胞、间质及上皮细胞),内皮、上皮通透性,肺泡II型细胞损伤,肺间质、肺泡水肿,肺表面活性物质减少,肺泡萎陷,功能残气量,肺内分流量,肺顺应性,【病理】 一、大体观察：双肺肿胀，湿重明显增加，含水量可为正常时的倍。肺切面：充血、出血、水肿、实变、肺不张。 二、光镜：肺间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成，小血栓形成，急性肺炎、肺不张、代偿性肺气肿. 三、电镜： 透射电镜：可见毛细血管内淤血，中性粒细胞和血小板聚集，肺泡毛细血管内皮细胞空泡样变，肺泡上皮变性、坏死、增生。,【临床表现】一、起病情况： 1、大多数患者ARDS的症状多在原发病过程中出现，易误以为原发病加重。 2、一般认为症状大多在原发病病程的24-48h出现，但也有6h内起病和潜伏期长达22天者。,二、症状 1、 呼吸频率次/分 2、咳嗽并咯血水样痰 3、因缺氧病人可有烦躁、神志恍惚或淡漠、昏迷三、体征 1、 发绀：口唇、指甲床乃至全身紫绀 2、肺：早期不明显。中晚期可闻及干湿啰音，吸气 时“三凹征”（肋间、锁骨上窝、胸骨上窝吸气时下陷） 3、心率100次/分,【辅助检查】一、胸片：分为三期1、早期：发病24h内，可见异常改变。若 有肺间质水肿，可见肺纹理呈网状增多，边缘模糊，有时可见小片状模糊阴影。2、中期：发病15天内，胸片呈肺实变，双肺散在的小片状阴影。如有大片融合可见致密的磨玻璃样影，常在中下肺野及外带分布。与心源性鉴别。3、晚期：5天以上，双肺大片磨玻璃样变，呈现“白肺”（white lung）4、转归：好转时，病变先从肺泡吸收，次为间质，少数可残留不同程度的肺纤维化。,二、血气1、PaO2： 12109/L 或 四、肺毛细血管楔压（PCWP）测定Swan-Ganz导管测PCWP:正常值： mmHg (0.67-1.8Kpa ) ARDS时PCWP1.6Kpa(12mmHg) 急性心源性肺水肿时PCWP2.4Kpa(18mmHg）,【诊断】一、ARDS的高危因素：1、直接肺损伤因素：严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。2、间接肺损伤因素：脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。二、ARDS的诊断标准：1、有发病的高危因素2、急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫；呼吸频率大于2830次3、低氧血症：PaO2/FiO226.7Kpa (200mmHg)4、胸片X线两肺浸润阴影5、PCWP2.4 Kpa(18 mmHg)或临床排除急性左心功能不全 凡符合以上5项者可诊断为ARDS,一、原发性和继发性ARDS：1997年布鲁塞尔ICU与急救会议：1、原发性ARDS：由于肺部病变引发的ARDS称原发ARDS。2、继发性ARDS：远隔器官受损引起的ARDS称继发性ARDS。3、注意在遇到肺部病变治疗效果差，并进行性加重，有呼吸困难和肺水肿倾向时，应考虑有ARDS的可能性。,二、心源性肺水肿： ARDS与心源性肺水肿的鉴别,【抢救与治疗措施】一、积极治疗原发病：尽早去除病因是首要原则1、积极控制感染：严重感染是最常见病因，ARDS常并发院内感染。 注意抢救过程中的无菌操作 撤掉不必要的血管内插管，呼吸机管道 要严格消毒，预防皮肤溃疡。 积极寻找感染灶，并结合临床收集到的资 料，尽早选用强有力的抗生素。,2、积极抢救休克3、避免输液过多过快，晶、胶体溶液以 1：1为宜。4、吸氧：一般吸氧浓度为4050，维持PaO2 60mmHg。,二、机械通气：纠正低氧血症 机械通气是改善ARDS呼吸窘迫症状，维持有效通气，提高动脉血氧分压最直接的方法。当FiO20.5，而PaO260mmHg，应考虑机械通气，并常加用PEEP。1、呼气末正压通气（positive and expiratory pressure PEEP） 定义：在呼气末的气道内的压力大于0，如此可使易陷于不张的肺泡维持扩张，正常的肺泡也维持一定的扩张。 意义：增加功能残气量，减少肺内分流，提高PaO2 。 注意点： A.一般从0.3-0.5Kpa(3-5cmH2O)开始逐增，通常为0.49-0.98KPa (5-10cmH2O),最多不宜超过1.96KPa(20cmH2O)。 B.如果PaO2超过10.7KPa(80mmHg),SaO290%， FiO20.4,且稳定h以上，可逐渐停PEEP。 C.本身可造成急性肺损伤，并增加心脏负荷。,2、允许性高碳酸血症通气（permissive hypercopnic ventilation PHV） 定义 低潮气量时（ml/Kg）允许存在高碳酸血症（PaCO28.010.7KPa或mmHg）和呼吸性酸中毒（PH7.21-7.30）。 意义 可部分减少肺损伤，气压伤。 注意事项： 颅内高压者禁用，心功能不全者慎用。,三、严格控制液体入量： 每日液体出入量一般控制在入量比出量少500ml左右，一般不宜大于15002000ml。理想补液量使PCWP维持在1.872.13kpa（1418mmHg）,四、糖皮质激素 一般主张 早期，大量，短程，发病大于72小时效果差，常用药有： 1 、甲基强的松龙 首剂：200mg 静推；之后2-3mg/Kg q6h 静推，直至拔管；然后逐渐减量。也可以30mg/Kg q6h 静推，48h骤停。 2、 地塞米松 20-40mg q6h 静推 48h骤停，不宜72h。也可40-50mg/d 3-5d停用。,3、使用时注意：甲强龙与激素受体亲和力比地塞米松强1 倍，可首选。使用时，如果静脉注射量250mg/次, 时 间应5min；使用时，如果静脉注射量250mg/次,时间应30min注意二重感染预防应激性溃疡，最好同时加用制酸剂。,五、加强营养及护理,防治并发症 ARDS患者由于应激反应，机体处于高代谢状态，高蛋白分解再加上机械通气，摄入减少，容易出现营养不良。 病人每日总热量维持在125.4-167.4KJ/Kg(30-40Kcal/Kg),蛋白质1-3/Kg，其余热量由糖和脂肪补足。,六、血液滤过 （新进展） 近年来，临床急救医学最突出的成就就是各大医院普遍建立了重症监护病房（Intensive Care Unit ICU），一些危重病人能在ICU病房中得到及时救治。这里集中了一些急救设备，例如床头血液滤过机器的应用，已从最初的治疗急性肾功能衰竭（acute renal failure ARF）和慢性肾功能衰竭（chronic renal f