急性心衰诊断和治疗指南

急性心衰诊断和治疗指南,欧洲心脏病协会 2005,1,病因学和临床背景,60-70%的急性心衰病人特别是老年人有冠心病。 年轻-扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎,2,引起和加速急性心衰的因素,先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）急性冠脉综合征心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全急性心肌梗死的血流动力学合并症右室梗死高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流（心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）重度主动脉瓣狭窄重症急性心肌炎心包填塞主动脉夹层产后心肌病,3,非心血管因素对治疗缺少依从性容量负荷过重感染，特别是肺炎或败血症大手术后肾功能减退哮喘药物滥用酒精滥用嗜铬细胞瘤高心输出量综合征败血症甲状腺危象贫血动静脉分流综合征,4,急性心衰的定义及临床分类,定义 急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。 急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。,5,临床分类,（）心力衰竭急性失代偿（）高血压性急性心力衰竭（）肺水肿：伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。（）心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。特征通常是血压降低（收缩压60bpm,有或没有器官充血的证据。（)高心输出量衰竭：心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。（)右心衰竭：低心输出量，伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。,6,临床分级,Killip分级 评估心肌梗死的严重性。级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；级：心源性休克。症状包括低血压（SBP90mmHg） ，外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。,7,Forrester分级 组织 CI 低灌注 3.5 H- H- 正常灌注 3 C- C- 正常 利尿剂 2.5 血管扩张剂：NTG,硝普钠 肺水肿 轻度低灌注 2.2 2 H- H- C- C- 严重 1.5 给予液体 正常血压：血管扩张剂 低灌注 血压降低：正性肌力药或升压药 1 低血容性休克 心源性休克 0.5 0 5 10 15 20 25 30 35 40Forrester et al. 18 AmJCardiol1977;39:137 PCWP mmHg 肺充血 低血容量 -轻度- 重度,8,“临床严重性”分级 根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现）进行临床严重性分级。级（A组）（皮肤干、温暖）级（B组）（皮肤湿、温暖）级（L组）（皮肤干冷）级（C组）（皮肤湿冷）,9,急性心力衰竭的诊断,1.临床评估对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。在急性心衰中解释中心静脉压（CVP）升高要谨慎，因为这可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减低伴右室顺应性减低。,10,通过肺部听诊可以估算左心室充盈压：肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级。 类建议，C级证据,11,心电图（ECG） 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。 胸部X线和影像技术 评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血，鉴别心力衰竭和肺部感染。,12,实 验 室 检 查,动脉血气分析 血氧饱和度、潮气末的CO2 静脉氧饱和度测量（如颈静脉）可用于评估全身的氧供需平衡 心室释放B型脑钠肽（BNP） BNP是对血管张力和容量负荷升高的反应 ，BNP小于100pg/ml ，是排除心力衰竭好的阴性指标 如果急性心衰已确诊，则血浆BNP浓度和NT-前BNP浓度升高将会提示预后 ,13,急性心衰病人的实验室检查,血细胞计数 检查血小板计数 检查INR 在抗凝或严重的心力衰竭时检查CRP 检查D-二聚体 检查（若CRP升高或病人较长时间住院有假阳性） 尿素和电解质 检查血糖 检查CK-MB,cTnT/cTnI 检查动脉血气分析 在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查转氨酶 应考虑检查尿常规 应考虑检查血浆BNP或NT-前BNP 应考虑检查,14,心脏超声,对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具。类建议，C级证据 急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效。,15,其它研究,在冠脉-动脉相关并发症如不稳定型心绞痛或心肌梗死时，血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后。 类建议，B级证据肺动脉导管（PAC）,16,急性心衰的治疗目标,首要目标 改善症状和稳定血流动力学状态。但是，血流动力学改善通常是假象，应同时伴有（呼吸困难和/或乏力）的改善。短期症状改善应与长期心输出量改善相称。这可以通过避免或减少心肌损害实现。,17,临床表现 症状（呼吸困难和/或乏力）减轻 临床体征减少 体重减轻 尿量增多 组织摄氧量增多实验室检查 血清电解质正常 BUN和/或肌酐 s-胆红素 血浆BNP 血糖正常,18,血流动力学 肺毛细血管楔压85 85 治疗摘要 输液 需应用血管 应用正性肌力药 血管扩张剂 静注利尿剂 扩张剂(硝 (多巴酚丁胺及 (硝普钠，NTG) 若SBP低则 普钠，NTG) 多巴胺)及静注 及静注利尿剂应用血管输液利尿剂 正性肌力药 收缩性正性 肌力药,26,急性心衰的治疗,感染：进展期的急性心衰病人易并发感染，常发生呼吸系统或消化系统感染，败血症或革兰阳性菌引起的院内感染。 C反应蛋白（CRP）增加及在一般情况下降低可能是感染的唯一征象可无发热。 糖尿病：急性心衰常发生高血糖。应停止使用常规降糖药，并根据多次血糖测定使用胰岛素来控制血糖。在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代谢情况：保证能量和氮平衡 肾衰竭：急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。检查肾功能、保护肾功能。,27,吸氧和辅助通气,1.急性心衰吸氧的合理性 保证SaO2在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。类建议，C级证据要达到以上目标首先应保证气道通畅，其次应给予升高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管。a类建议，C级证据尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后。研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。,28,2.不进行气管插管的通气支持（非侵入性通气） ) CPAP ) 非侵入性正压通气（NIPPV） 合理性 CPAP的应用可以引起肺不做功，并与功能残气量增加有关。肺顺应性增加、经膈压力摆动减少、膈肌运动减少可以导致呼吸做功减少，从而导致机体代谢减少 。,29,在左心衰中应用CPAP和NIPPV的证据 心源性肺水肿的病人应用CPAP可以促进氧合、减少急性心衰的症状和体征，并使气管插管减少。 结论在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气。 a类建议，A级证据,30,3.急性心衰时通过气管插管进行机械通气 不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳（呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清）,31,药物治疗,急性心衰中应用吗啡及其类似物 在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。b类建议，B级证据吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。,32,抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝。同样适用于房颤时。 有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)。一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成。肌酐清除低于30ml/min为使用LMWH的禁忌症。,33,血管扩张剂在治疗急性心衰中的应用,硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。 急性心梗时可以口服原硝酸盐亦可静脉用硝酸盐。关于急性心衰的两个随机试验证明了静脉用硝酸盐联用呋噻咪的功效，并论证了硝酸盐达最高的血药浓度合用低剂量的呋噻咪的功效高于单用高剂量的利尿剂。类建议，B级证据,34,在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效 应用大剂量静脉给药时，限制了它的作用只有16-24小时。应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增加心脏指数（CI）和减少肺楔压。,35,硝普钠建议在严重的心衰病人，在明显的后负荷升高的病人如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠（SNP）（0.3g/kg/min逐渐滴定至1g/kg/min，直至5g/kg/min）。类建议，C级证据,36,Nesiritide Nesiritide是一种重组人脑B型钠肽（BNP）具有静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负荷 ，增加钠排泄、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的抑制。,37,钙离子拮抗剂 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂。地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用。,38,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂 在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用（ACE）抑制剂。 b类建议，C级证据关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论。 ACE抑制剂的血流动力学作用减少A的形成，增加缓激肽的水平，缓激肽可依次降低总的外周血管阻力和促进尿钠的排泄。选择高危病人的试验发现ACE抑制剂可以导致死亡率较大程度地相对的和绝对的减少。,39,ACE实际应用避免静脉注射ACE抑制剂。ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周。类建议，A级证据 在心输出量处于边缘的患者应谨慎使用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂可显著减少肾小球滤过。同时服用非类固醇抗炎药或伴有双侧肾动脉狭窄时，会增加不能耐受ACE抑制剂的危险。,40,利尿剂 指征 在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂。 作用效果及机制 利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻。 袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。 大剂量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。,41,利尿剂的临床应用 持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。 b类建议，C级证据,42,受体阻滞剂 急性心衰是受体阻滞剂应用的禁忌证 但是，在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用受体阻滞剂。 b类建议，B级证据 心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。 在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人，应谨慎使用受体阻滞剂。在这些病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔。b类建议，C级证据,43,正性肌力药 临床指征有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药。 a类建议，C级证据 由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。,44,多巴胺小剂量多巴胺（2g/kg/min,i.v.）作用于肾上腺素受体，可增加外周血管阻力，尽管可用于低血压病人，但它对急性心衰病人有害，因为它能增加左室后负荷、肺动脉压和肺阻力。,45,临床应用在急性心衰伴低血压时，多巴胺作为正性肌力药使用（2g/kg/min,i.v.）。在失代偿性心衰伴低血压和少尿时，使用小剂量多巴胺（2-3g/kg/min）持续滴注，以改善肾血流和尿量。但是，如果对治疗无反应，应停止使用多巴胺。b类建议，C级证据,46,多巴酚丁胺目前应用于外周低灌注时（如低血压或肾功减低），伴或不伴对靶剂量利尿剂和血管扩张剂治疗无效的充血或肺水肿。 a类建议，C级证据,47,在心源性休克中使用血管升压药 当联和应用正性肌力药和输液，尽管已改善了心输出量，但仍不能保持足够的动脉和血管灌注，则应使用血管升压药。 1.Eponephrine 2.Norepinephrine,48,心肌糖苷类慢性心衰 心肌糖苷类减少症状，改善临床状态，从而减少住院，但对存活率无影响。急性心衰 心肌糖苷类少量增加心输出量和降低充盈压。急性失代偿引起的严重的心