炎症性肠病-2010.ppt

1、第八章 炎症性肠病 Inflammatory Bowel Disease,凌贤龙 副教授 Department of Gastroenterology,Xinqiao Hospital, Third Military Medical University.,教 学 目 的 与 要 求,授课对象：医学影像5年制 参考教材：全国高等学校教材内科学（第七版） 全国高等学校教材内科学与野战内科学 1、了解UC与Crohn病的病因； 2、熟悉UC与Crohn病的病理特征及临床表现； 3、掌握UC与Crohn病的诊断、鉴别诊断及治疗原则。,重 点 与 难 点,重点：溃疡性结肠炎与Crohn病的诊断、鉴别

2、诊断和治疗。 难点：溃疡性结肠炎与Crohn病的病因及病理 学特点。,定义（Definition）,炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD) 专指病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个 独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。,病因和发病机制etiology and Pathogenesis,发病！,免疫,感染,环境,遗传,环境因素,发达国家发病率持续增高，与环境改变有关； 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性； 快餐食品增加CD、UC的发病率，过敏食物可 能加重肠道反应。,与某

3、些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）； 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现； 结核感染：Crohn病组织用PCR检查发现结核分支杆菌DNA， CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶 可检出分支杆菌，但未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无 效，重复性不高；在正常人组织中也分离出该菌； 病毒、衣原体感染：有人提出为病毒、衣原体感染，但均未 作出实验动物模型（重复性差）； 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。,感染因素,对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应,动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤； 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达

4、60%；肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生。 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损。,IBD与免疫反应异常有重要的关系：各种自身抗体病理损伤 疾病发生。 抗中性粒细胞胞浆抗体（p-ANCA） UC 结肠炎结合抗体（CCA-IgG） UC T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD Th2产生体液免疫反应 UC 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO),免疫因素,IBD患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不增加。CD发病率单卵双胎高于双

5、卵双胎。白种人发病高于黑种人，提示发病可能与遗传因素有关。 多数学者认为IBD符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由遗传易感性而发病。,遗传因素,第一节 溃疡性结肠炎Ulcerative colitis, UC,UC是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病，病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层； 临床表现：腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重； 病情轻重不等，有活动期与缓解期呈反复发作； 可发生在任何年龄，多见于2040岁；男女发病率无明显差别； 我国比欧美少见，且病情一般较轻；近年来发病呈上升趋势。,病理变化累及部位累及大肠，连续性、弥漫性分布,直肠型 直-乙结肠

6、型 左半结肠型 全结肠型 倒灌性回肠炎,溃结全结肠切除标本：横结肠和左侧结肠病变融合，而右侧结肠完好,病理变化肉眼：连续性、弥漫性分布粘膜弥漫性充血水肿，呈颗粒状、脆性增加，可见糜烂、溃疡；慢性者假性息肉、粘膜桥。,病理变化组织学变化,粘膜水肿 颗粒状,绒毛变平、粘膜萎缩 腺体排列紊乱、溃疡形成 炎性细胞浸润、隐窝脓肿,正常粘膜,病理演变过程总结,1、由小变大、从点到片 2、从浅入深 3、从浅表性到萎缩性 4、在萎缩的基础上有增生 5、可能癌变,临床表现,1、起病：多数缓慢，少数急性起病； 2、病程：慢性经过，迁延数年至十余年， 常有发作期与缓解期交替，或持续并逐 渐加重，偶见急性暴发； 3、

7、诱因：精神刺激、劳累、饮食失调； 4、临床表现与病变范围、病型、病期及有 无并发症等有关。,（一）消化系统表现 1、腹泻 一般均有腹泻 原因:炎性刺激使肠蠕动增加及肠内水钠吸收障碍； 次数：腹泻程度轻重不一，轻者每日排便23次，或 腹泻与便秘交替出现。重者排便频繁，可十余次或数 十次；里急后重常见； 粪便性质：粪质多糊状，粘液脓血便，也可只排粘液、 脓血而无粪质。,2、腹痛 轻型或缓解期：可无腹痛或仅有腹部不适； 一般诉有轻度至中度腹痛，多位于左下腹或 下腹的阵痛，亦可涉及全腹； 有疼痛便意便后缓解的规律； 若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜：持 续剧痛。 3、其他症状 常有腹胀。严重者食欲不

8、振、恶心、呕吐。,（二）体征 轻型：左下腹有轻压痛 重症和暴发型：鼓肠明显、腹肌紧张、腹部压痛或反跳痛； 后期：有些病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。 （三）全身表现 急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重症 可有高热、心率加速等毒性症状。,病程进展与恶化者可出现衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡紊乱、肠道蛋白质丢失所致的低白蛋白血症及营养障碍等表现。 （四）肠外表现 关节炎、口腔溃疡、结节性红斑、虹膜睫状体炎、慢性活动性肝炎等；与克隆氏病相比，本病的发生率较低。,（五）临床分型 应按病程、程度、范围与病期进行综合分型 常分为轻、重及暴发型，各型可相互转化。 轻型：症状较轻，轻度腹泻

9、、便秘和粘液脓血便，无 全身症状，病变局限于直肠与乙状结肠； 重型：消化系统症状较重，有全身症状，可伴有肠外 表现，病变呈进行性，累及全结肠； 暴发型：起病急骤，消化系统与全身表现严重，有毒 血症，腹部体征明显，易并发中毒性巨结肠、 急性结肠穿孔。,实验室检查,（一）血液学检查：贫血、白细胞计数升高及血沉加速。 （二）粪便检查：粘液脓血便，镜检有红、白细胞及巨噬细胞；但无特异性病原体发现。 （三）结肠镜检查：是重要的检查方法。,溃疡性结肠炎肠镜下表现1,粘膜弥漫性充血、水肿，血管模糊不清或消失； 粘膜面呈颗粒状，脆性增加，触之易出血。,溃疡性结肠炎肠镜下表现2,有糜烂或浅小溃疡，附着粘液或脓性

10、渗出物，重症病人的溃疡较大，呈多发性散在分布，可大片融合，边缘不规则。,溃疡性结肠炎肠镜下表现3,慢性病变见假息肉和粘膜桥,注意事项,肠镜较钡剂灌肠准确，有条件尽量做； 重型和暴发型一般不宜做钡剂灌肠，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠； 重型和暴发型行肠镜检查时，小心穿孔。,（四）X线钡剂灌肠检查 急性期因粘膜水肿而粘膜皱襞粗大紊乱； 有溃疡和分泌物覆盖时，肠壁边缘可呈毛刺状或锯齿样。,后期肠壁纤维组织增生，结肠袋形消失，肠壁变硬，肠管缩短，肠腔变窄，可呈铅管状； 有炎性息肉时，可见圆或卵圆形充盈缺损。,并发症,（一）中毒性巨结肠 暴发型或重症。 病变广泛、累及肌层与肠肌神经丛，多以横结肠为最严

11、重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或鸦片酊而诱发。 临床表现：病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。白细胞计数显著升高。腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。 预后很差，易引起急性肠穿孔。,肠管扩张 袋型消失,（二）直肠结肠癌变 国外有5%10%发生癌变，但国人发生率较低。癌变主要发生在重症、病变累及全结肠、病程漫长的患者。 （三）其他并发症 直肠结肠大量出血、急性穿孔肠梗阻，偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿。,六、诊断与鉴别诊断,（一）临床表现 有持续性或反复发作粘液血便、腹痛、不同程度的全身症状，不应忽视少数只有便秘或无血便的患者。既往史及体检中要

12、注意关节、眼、皮肤、口腔、肝脾等肠外表现。,（二）结肠镜所见 粘膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变大多从直肠开始，且呈弥漫性分布； 粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物； 可见假性息肉，结肠袋往往变钝或消失。 （三）粘膜活检 组织学检查呈炎性反应，同时常可见糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。,（四）钡剂灌肠所见 粘膜皱襞粗乱或有细颗粒变化； 多发性浅龛影或小的充盈缺损； 肠管缩短，结肠袋消失可呈管状。 在排除菌痢、阿米巴痢疾、慢性血吸虫 病、肠结核等感染性结肠炎、Crohn病、 缺血性结肠炎、放射性结肠炎等的基础 上，可按下列标准诊断：,1

13、、根据临床表现、结肠镜所见三项中之一 项和（或）粘膜活检，可以诊断本病。 2、根据临床表现、钡剂灌肠所见三项中之 一项，可以诊断本病。 3、临床表现不典型而有典型结肠镜或钡剂灌肠所 见者，可以诊断本病。 4、临床表现有典型症状或典型既往史，目前肠镜 或钡剂灌肠所见无典型改变者，应列为“疑诊”,注意事项,一个完整的诊断应包括其临床类型、病情程度、病变范围及疾病分期。 应该强调指出，所谓慢性结肠炎仅系X线、内镜或组织学上的诊断命名，必须深入探讨并明确其病因，切不可将慢性结肠炎与溃疡性结肠炎在诊断上加以混淆，只有在认真排除了有关病因之后，确定属于非特异性病变者，才可诊断为溃疡性结肠炎。,鉴别诊断,慢

14、性细菌性痢疾 慢性阿米巴痢疾 Crohn病（详细内容在克隆氏病中讲） 结肠癌 血吸虫病 肠易激综合征 其他：肠结核、缺血性结肠炎、伪膜性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室炎等。,七、治疗,主要采用内科治疗 控制急性发作 缓解病情 减少复发 防止并发症,（一）一般治疗 1、住院：急性发作期，重症、暴发型； 2、密切观察病情变化 3、饮食：病情严重者应禁食，一般在发作 期宜予流质饮食，待病情好转后改为富 营养少渣食谱；,4、对症治疗：及时纠正水、电解质紊乱，贫 血者可输血，低蛋白血症者补蛋白； 5、腹泻、腹痛明显者可给阿托品，须注意大 剂量抗胆碱能药物可诱发中毒性巨结肠。 鸦片酊、复方苯乙哌啶也应慎用；

15、6、为控制继发感染可选用抗生素或加甲硝唑 治疗。,（二）水杨酸制剂 首选药物 柳氮磺胺吡啶（简称SASP） 适应症 轻，中型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已 有缓解者，疗效较好； 作用机理 本药在结肠内经肠菌分解为5-氨基水杨酸 （简称5-ASA）与磺胺吡啶，前者是主要的 有效成分，消除炎症。,用法：发作期46gd，分4次口服； 病情缓解后改为2gd，分次口服，维持12年； 副作用：须观察磺胺的副作用如恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少、溶血反应等。直接口服5-ASA由于在小肠近段大部被吸收，结肠内浓度低，疗效差。,新的5-ASA制剂 1、奥沙拉嗪、美沙拉嗪等； 2、将高分子材料作为5-ASA外衣，使

16、药物在肠道中 缓慢释放，保持回肠与结肠有效浓度，疗效好； 3、灌肠、栓剂：病变限于直肠、乙状结肠者，可用 5-ASA 12g灌肠，1次d，或同时加肾上腺糖 皮质激素灌肠；但5-ASA灌肠液药性不稳定，须 用前新鲜配制。,病变局限于乙状结肠以下，可考虑灌肠治疗 SASP 2g 或 5-ASA 1g 地塞米松 5mg 保留灌肠1次/d 生理盐水 100ml,（三）肾上腺糖皮质激素 适应症：暴发型或重型患者 用法： 氢化可的松200300mg或地塞米松10mg静滴 1-2周后可改用泼尼松4060mgd，分次口服 病情控制后药量递减为1015 mgd，可维持 月余或数月，再逐渐减量至停药。,（四）其他

17、免疫抑制剂：硫唑嘌呤。 （五）手术治疗 适应症：癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管形成、 顽固性全结肠炎或中毒性结肠扩张经内科 治疗无效者； 术式：一般采用回肠造瘘术或必要时全结 肠切除术。,预后,1、病程一般呈慢性迁延过程，有反复急性 发作，预后较差； 2、暴发型、有并发症或年龄超过60岁者预 后甚差； 3、轻型及有长缓解期者预后较好。,第二节 克罗恩病Crohns Disease,Crohn病是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，过去又称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性小肠结肠炎； 本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（IBD） 病变多见于末段回肠与邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，常呈节段分布。,阿弗它溃疡 口 空肠 结肠,卵石征,空肠溃疡回肠溃疡,节段性肠炎 鹅卵石样外观,临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害； 重症患者迁延不愈，预后不良； 发病年龄多在1530岁，男女罹病近乎相等； 本病欧美较多见，且有增多趋势，国内少见。,克罗恩病X线表现 横结肠小肠瘘末端回肠狭窄,肠外表现坏疽性脓皮病