《冠心病诊治进展》PPT课件.ppt

1、,冠心病诊治进展,暨南大学附属第一医院心内科 李自成 博士,他们，我们曾经很熟悉,2005年7月2日著名特型演员古月因突发冠心病大面积心肌梗死逝世，终年66岁。,他们，我们曾经很熟悉,2005年8月19日下午著名小品演员高秀敏于家中因冠心病猝死，终年46岁。,他们，我们曾经很熟悉,2006年12月20日著名相声演员马季因冠心病突发于家中逝世，终年72岁。,他们，我们曾经很熟悉,2007年6月23日相声大师侯耀文因冠心病急性心肌梗死于家中逝世，终年59岁。,他们大多正值壮年，正处于事业的巅峰，却都被同一种疾病夺去了生命 冠心病！,动脉粥样硬化Atherosclerosis,动脉粥样硬化(是一全身

2、性疾病 儿童阶段就开始出现早期动脉粥样硬化病变，中年以后平均每年管腔狭窄13%。 冠状动脉粥样硬化：冠心病 脑动脉粥样硬化：头晕、缺血性脑卒中 肾动脉粥样硬化：肾性高血压、肾功能衰竭 主动脉粥样硬化：主动脉瘤、主动脉夹层 肢体动脉粥样硬化：肢体麻木、间歇性跛行,泡沫 细胞,脂肪 条纹,轻度 病变,动脉 瘤,纤维 斑块,复合病变 / 破裂,动脉粥样硬化的进程,动脉粥样硬化的进程,动脉粥样硬化血栓形成具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性 中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛

3、行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS：急性冠脉综合征，TIA：一过性脑缺血发作,脂核,外膜,外膜,脂核,不稳定斑块,稳定斑块,动脉粥样硬化斑块的稳定性,斑块稳定性与心血管事件,不稳定心绞痛,心肌梗死,猝死,稳定性 (劳力性) 心绞痛,不稳定斑块的进展过程,稳定斑块的进展过程,Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,冠心病定义 冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease)， 是指冠状动脉粥样硬化引起管腔

4、狭窄或阻塞，或在此基础上合并冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，又称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)或缺血性心脏病(ischemic heart disease)。,冠心病的流行病学 世界死因首位，全球约1700万人/年死于心血管病 1999年我国农村和城市男性3574岁人群冠心病死 亡率分别为64/10万和106/10万，是目前我国成人 心脏病住院和死亡的第一位原因。 美国冠心病死亡率约为230/10万，每年约70万死 于冠心病。 我国发病率和死亡率呈上升趋势，是全球上升较 快的国家。近10年来，发病率男性增加了42.2%， 女性增加了12.5%。

5、,冠心病的危险因素 个体因素 年龄 男性45岁、女性55岁 性别 性格 家族史（遗传因素） 早发冠心病家族史 男性55岁、女性65岁,冠心病的危险因素 生活方式因素 吸烟 过量进食、缺乏运动 饮酒 口服避孕药,冠心病的危险因素 可控制因素 高血压 高脂血症 糖尿病 肥胖症,4. 高胆固醇血症,冠心病的四大危险因素,1. 高血压,2. 糖尿病,3. 吸烟,冠心病的预防 冠心病的一级预防 干预危险因素延缓或防止发病冠心病的二级预防 防止心脏事件及并发症,冠心病的现代治疗,一般治疗 药物治疗 再灌注治疗,一般治疗,指对冠心病危险因素(易患因素)的防治包括: 降低胆固醇 控制血压 治疗糖尿病 处理冠心

6、病等危症 戒烟 减轻体重和适量运动等,药物治疗,抗心绞痛药物 抗栓药物 降脂药物 ACEI,再灌注治疗,静脉溶栓治疗 冠脉介入治疗(PCI) 冠脉搭桥治疗(CABG),冠脉介入治疗(PCI),经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 机理：球囊高压扩张 适应症：重度冠脉狭窄 经皮冠状动脉支架术 适应症： 球囊扩张导致血管急性闭塞、严重夹层等 降低再狭窄 桥血管病变,目前为诊断冠心病金标准 检查路径：股动脉、桡动脉 冠状动脉管腔直径狭窄 50%为轻度狭窄药物治疗 50%70%为中度狭窄药物治疗为主/介入治疗 70%为重度狭窄介入治疗或搭桥治疗,冠状动脉造影检查与治疗策略,冠心病临床分型 无症状型冠心病

7、（隐匿型冠心病） 心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病 缺血性心肌病型冠心病 猝死型冠心病,稳定性冠心病 稳定型劳力性心绞痛 有（或无）症状的陈旧性心梗（MI） 急性冠脉综合征（ACS） ST段抬高ACS ST段抬高的心梗（STEMI） ST段不抬高的ACS ST段不抬高的心梗（NSTEMI） 不稳定型心绞痛（UA）,冠心病现代分型,急性冠脉综合征 定义 急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型。是指在冠脉粥样硬化的基础上，不稳定性斑块破裂、破损及（或）出血、痉挛以及完全或不完全血栓性堵塞等引起的一组急性冠状动脉病变。,急性冠脉综合征

8、分类与临床表现 ST段抬高ACS ST段抬高心肌梗死(STEMI) 非ST段抬高ACS 不稳定性心绞痛(unstable angina, UA) 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI),急性冠脉综合征的病理生理学,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部张力 外部切变力,闭塞性血栓,Mural 血栓(白血栓)(不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高心肌梗死),闭塞性血栓(红血栓)(ST段抬高心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,非闭塞性

9、血栓,动脉粥样硬化血栓形成与转归,急性冠状动脉综合征分型、诊断与治疗对策 胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合征 ST段抬高 ST段不抬高 STEMI CK-MB大于 CK-MB小于 正常上限的2倍 正常上限的2倍 胸痛12h 胸痛 12h TnT/I升高 TnT/I不升高 直接PCI 抗血小板治疗 或溶栓治疗 抗凝治疗 NSTEMI UA 冠状动脉造影 选择性PCI LMWH 一般性抗栓 或CABG GPb/a拮抗剂 抗缺血治疗 1周之内冠状动脉造影 合适者行PCI或CABG,无症状性心肌缺血 定义 无症状性心肌缺血(asymptomatic myocardial isc

10、hemia )亦称静息性心肌缺血(silent myocardial ischemia；SMI)是指有心肌缺血的客观证据(心电图、核素心肌显像、超声心动图等)，但无心绞痛或与心肌缺血相关的主观症状。 心肌缺血发作时临床可表现为心绞痛或心绞痛等同症状和无任何症状。SMI作为心肌缺血的一种表现形式，普遍存在于各型冠心病中，并显著影响冠心病的预后。,分型 1981年Cohn建议将SMI分为三种临床类型 1.临床完全无症状的心肌缺血(型) 指无任何冠心病的临床症状者而偶然检查被发 现有心肌缺血的客观表现 2.心肌梗塞后的无症状性心肌缺血(型) 指心肌梗塞患者急性期或恢复期后虽无心绞痛 症状但有自发或诱

11、发的心肌缺血客观表现 3.心绞痛伴有的无症状性心肌缺血(型) 指心绞痛患者无症状时或在负荷试验中出现的 心肌缺血客观表现,发病机制 1.心肌缺血时间短、缺血面积小、缺血程度轻不 足以引起心绞痛 2.痛觉感受和神经传导系统异常 3.内源性镇痛物质水平差异 型SMI可能与血浆镇痛物质含量增高有关 型SMI可能与痛觉传导神经系统异常有关 型SMI可能与缺血程度较轻有关 心肌缺血发作的初始心率称为心肌缺血阈值(IT)，IT高则提示以交感兴奋致心肌耗氧量增加为心肌缺血的触发机制，IT低则提示以冠脉张力增高致心肌氧供应减少为心肌缺血的触发机制。,检测方法 普通心电图 动态心电图(Holter) 运动心电图

12、 超声心动图 运动核素心肌显像(ECT) 正电子发射计算机断层核素显像(PET),动态心电图 Holter是检测SMI最为有效和常用的手段。 Holter心肌缺血的诊断标准是J点后80ms水平型 或下斜型ST段下移1mm(0.1mV)， 持续时间1min。 Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%91%， 特异性为61%100%。 Holter监测中SMI持续时间60min是预测 冠心病危险性的重要参数。,运动心电图 心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感 性为47%80%，特异性为69%96%。 运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。 心电图运动试验阳性，冠脉造影血管无显著 狭窄者与心电图运

13、动试验阴性者，随访312.7年， 结果前者临床冠心病的发生率是后者的4.2倍。 冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动 试验假阴性为36%，所以有胸痛的患者，心电图 运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。,运动核素心肌显像 ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最 敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图和 运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重 程度、冠脉病变的部位及判断预后等。 ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性 为70%100%，特异性为75%100%。 ECT的假阳性率较高，但假阴性率较低。,超声心动图 二维超声心动图检测心室壁运动， 尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常， 可间接地估量心肌缺血。,

14、诊断 SMI的诊断应注意下列几点： 1.评价SMI的几种无创检查方法中，最敏感的是 运动核素心肌显像，其次为心电图运动试验， Holter和超声心动图的敏感性较差。 2.SMI存在于各型冠心病中，其诊断首先是冠心 病的诊断，其后才是SMI的诊断。 3.确立冠心病诊断的“金标准”是冠脉造影，由于 诊断冠心病心肌缺血的几种无创检查方法均有 其局限性，分析检查结果时应密切结合临床， 有条件者最好冠脉造影。尤其对型SMI的诊 断最好以冠脉造影结果作为诊断依据。,临床特点 大部分(70%75%)心肌缺血发作是在轻微体力 活动或脑力活动时。日常生活中，SMI发作占心肌 缺血总发作次数的72.3%81%，心

15、肌缺血伴胸痛 者占19%27.7%，前者是后者的4倍。 冠脉造影显示单支血管病变者SMI占缺血发作 总次数的81.7%，显著高于多支血管病变的61.3%， 多支血管病变的SMI与有症状性心肌缺血无差异。 Holter检测显示，SMI最多发生于上午612 点，另一高峰为下午39点，这种生理节奏与心梗 和猝死发生的生理节奏相同。,治疗 对SMI的深入认识改变了既往对 冠心病的治疗终点缓解疼痛 目前认为冠心病治疗应 缓解消除心绞痛症状 消除SMI的发作 改变冠脉病变本身,治疗依据 SMI可增加心梗和猝死的危险性。 临床上完全无心血管疾病的症状和体征， 心电图及核素心肌显像结果异常者，平均随访 4.6

16、年，其心绞痛、心梗和猝死的总发生 率为48%，而结果正常者为7%。 心绞痛症状得到控制和心梗后无症状仍 有SMI者，心脏事件和死亡的危险性明显增加。 Holter证实存在SMI的心绞痛患者 死亡的危险性比无SMI者高3倍。 已经证实SMI是心脏事件的独立危险因素。,SMI治疗指南 型SMI保守治疗 去除危险因素 抗心肌缺血药物 少数冠脉严重病变者行血管重建治疗 型SMI酌情治疗 抗心肌缺血药物 冠脉严重病变者行血管重建治疗 型SMI积极治疗 大剂量抗心肌缺血药物 药物治疗失败者行血管重建治疗,稳定型心绞痛,稳定型心绞痛的定义,稳定型心绞痛(stable angina pectoris)是由于劳

17、力引起心肌缺血与缺氧，导致胸部及附近部位的不适，典型表现为劳力后发作性胸骨后疼痛。,心绞痛的病因,冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄和痉挛，占90% 主动脉和主动脉瓣病变：梅毒性主动脉炎、主动脉夹层、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄 冠状动脉痉挛、栓塞和冠状动脉畸形 肥厚梗阻型心肌病,发病机制,供氧减少需氧增多 缺氧,心肌收缩力(心肌收缩强度),决定心肌耗氧量的主要因素：,心室壁张力(心肌张力),心肌收缩期持续时间(心率),临床表现,典型症状：发作性胸痛,诱因：任何引起心肌耗氧增加的情况 部位：胸骨后或心前区，疼痛常放射 性质：压迫、发闷、紧缩感或烧灼感 程度：可轻可重 持续时间：3-5min，15mi

18、n 缓解方式：停止诱发心绞痛的活动或休息 含硝酸甘油片5min内缓解,体征 不发作时，无异常体征 发作时可出现： HR 、BP 心尖部可闻及S3、S4等,1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS),实验室检查,实验室检查,1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像

19、(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS),1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS),实验室检查,静息心电图 主要为ST-T变化，约半数患者正常 缺血性ST-T变化为ST段水平型或下斜型下移 0.1mV或冠状T 心绞痛发作时ST-T变化，缓解时正常，诊断 意义大 心绞痛发作时ST-T正常，缓解时ST-T变化 假性正常化，诊断意义亦大,实验室检查,动态心电图 Ho

20、lter是检测SMI最为有效和常用的手段。 Holter心肌缺血的诊断标准是J点后80ms水平型 或下斜型ST段下移1mm(0.1mV)， 持续时间1min。 Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%91%， 特异性为61%100%。 Holter监测中SMI持续时间60min是预测 冠心病危险性的重要参数。,实验室检查,运动心电图 心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感 性为47%80%，特异性为69%96%。 运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。 冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动 试验假阴性为36%，所以有胸痛的患者，心电图 运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。,实验室检查,实验室检查

21、,1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS),超声心动图 二维超声心动图检测心室壁运动，尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常，可间接地估量心肌缺血。 药物负荷：多巴酚丁胺、腺苷,实验室检查,实验室检查,1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状

22、动脉造影 7. 其它: 冠状动脉内超声(IVUS),放射性核素心肌显像 运动ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图和运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重程度、冠脉病变的部位及判断预后等。 ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性 为70%100%，特异性为75%100%。 静态ECT假阳性率较高，但运动假阴性率较低。,实验室检查,实验室检查,1. 生化检查：血脂、血糖、尿酸等 2. 心脏X线 3. 心电图 静息心电图 动态心电图(Holter) 负荷心电图(运动心电图) 4. 超声心动图 5. 放射性核素心肌显像(ECT) 6. 冠状动脉造影 7. 其它: 冠状

23、动脉内超声(IVUS),冠状动脉造影 目前为金标准 检查路径：股动脉、桡动脉 冠脉管腔直径狭窄70%为重度狭窄,实验室检查,Left Circumflex Artery,Left Anterior Descending,Coronary Arteries,Left Main Coronary Artery,Anterior View,Right Coronary Artery,1st Diagonal Artery,2nd Diagonal Artery,1st TIMI3血流3055% 出血并发症高 危及生命或致残 ( 颅内出血) 0.51.5% 仅 2530% AMI 患者适合溶栓治疗，部

24、分患者有溶栓禁忌症 血管再通后残留狭窄导致心肌恢复缓慢，再缺血及再梗塞发生率高，远期梗塞血管再闭塞率高 ( 2841% ) 心源性休克患者效果差,直接PCI优点 (1)冠脉再通率高为90%以上 (2)冠脉血流达TIMI3级者高达85%以上 (3)再梗死率低 (4)无出血并发症 (5)禁忌症很少 (6)能了解冠脉病变(解剖特点),冠脉介入治疗(PCI),经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 机理：球囊高压扩张 适应症：重度冠脉狭窄 经皮冠状动脉支架术 适应症： 球囊扩张导致血管急性闭塞、严重夹层等 降低再狭窄 桥血管病变,Percutaneous Transluminal Coronary Ang

25、ioplasty, PTCA,PTCA Procedure,Pre-PTCA: Guidewire in Lesion,During PTCA: Balloon Inflated,Post-PTCA: Balloon Deflated,Coronary stent: a metal tube, coil or continuously connected element formed as a cylinder which is designed to keep the dilated artery open.,Stent Placement,Stent Delivery and Expans

26、ion,63 岁老年女性发生急性后壁 MI,3.0 mm Balloon,63 岁老年女性发生急性后壁 MI,63 岁老年女性发生急性后壁 MI,After stent 3.5 mm S670,分叉病变,双导丝,Kissing balloon,After stent,1、直接PCI AMI患者不溶栓治疗而进行PCI 与溶栓治疗比较，直接PCI治疗 梗塞相关血管开通率较高 心梗再发率和死亡率较低 可减少梗塞面积，保护心功能 对高危患者疗效更显著,AMI介入治疗,2、即刻或补救性PCI 溶栓治疗成功者进行即刻PCI 目前认为无益处 溶栓治疗失败者紧急进行补救性PCI 溶栓治疗后出现持续性胸痛 血流

27、动力学不稳定 心电图持续异常改变缺乏演变 对中高危前壁心梗有益 对无并发症下壁心梗无益,AMI介入治疗,3、延期PCI 溶栓治疗后27天进行PCI 对梗死后自发性或诱发性心绞痛 或心肌缺血者 心源性休克或血流动力学不稳定者 既往有心梗或多支血管病变者有益 溶栓治疗失败后病情稳定者 一般不主张48h内行PCI,AMI介入治疗,4、转运PCI ST抬高AMI直接转运到介入中心PCI 较现场溶栓治疗使患者收益 转运过程安全不增加意外事件 要求转运时间不超过23h,AMI介入治疗,冠脉搭桥治疗 多支病变 弥慢性病变 左主干病变 心功能低下 糖尿病患者,桥血管,静脉桥,动脉桥,心律失常 心动过缓型心律失

28、常 下壁AMI较前壁多见 常用药物有阿托品、异丙肾 必要时心脏起搏治疗 肾上腺皮质激素可致心脏破裂故不常规使用 心动过速型心律失常 室上性 可用受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄等 室性 首选胺碘酮，亦可用利多卡因、受体阻滞剂、硫酸镁等 无室性心律失常不主张预防性用药 预防性用药在AMI后1224h中止 高危室性心律失常应立即用胺碘酮治疗 心律失常消失后至少维持2448h,AMI并发症治疗,心衰 主要是左心衰，合并右室梗死时可出现右心衰 (1) Killip级用利尿剂和硝酸甘油 Killip级加用血管扩张剂 (2) AMI发病24h内避免用洋地黄 可用多巴胺和多巴酚丁胺 (3) 右室梗死出现右心

29、衰时应扩溶治疗 24h内可输液3000ml6000ml 可用多巴胺和多巴酚丁胺 不宜用利尿剂和血管扩张剂,AMI并发症治疗,心源性休克 (1) 进行血流动力学监测 PCWP18mmHg快速补充血容量 (2) 血管活性药物应用 用多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、硝普钠等 (3) 尽早进行血运重建，无条件者溶栓治疗 有条件者在主动脉内球囊反搏(IABP)下 紧急PCI或CABG 75岁，发病36h，休克18h，首选直接PCI(类),AMI并发症治疗,左室重构的防治 AMI后心室重构是指梗塞后梗塞区的扩张和/或非梗 塞区心肌节段延长使心室几何构型改变，导致心脏扩大 梗塞发生后至梗塞后6周内为早期阶段 梗塞后6周至1年为晚期阶段 心室重构的防治重点在早期阶段 防治原则 1、缩小梗死面积：是预防和减轻心室重构的基本措施 2、减轻心室后负荷：梗塞区心肌扩张在24h内属可逆 因此在梗塞早期应控制血压 不仅对高血压者应减轻后负荷 对血压正常者也应使用血管扩张药物 已证实有效的药物有: ACEI、ARB、受体阻滞剂和硝酸甘油,AMI并发症治疗,目的： 防止再梗 防止心衰 防止猝死 ABCDE方案,AMI的二级预防,A抗血小板药物(anti-platelet) 阿司匹林(Aspirin): 75 mg150mg/日长期应用 可降低AMI发病率和死亡率 总死亡率下降约20%