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文档简介

1、B1.机体的正常代谢必须处于A、弱酸性的体液环境中 B、弱碱性的体液环境中C、较强的酸性体液环境中 D、较强的碱性体液环境中E、中性的体液环境中B2.正常体液中的H+主要来自A、食物中摄入的H B、碳酸释出的HC、硫酸释出的H D、脂肪代谢产生的H+E、糖酵解过程中生成的H+E3.碱性物的来源有A、氨基酸脱氨基产生的氨 B、肾小管细胞分泌的氨C、蔬菜中含有的有机酸盐 D、水果中含有的有机酸盐E、以上都是A4.机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是A、碳酸 B、硫酸 C、乳酸 D、三羧酸 E、乙酰乙酸C5.血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是A、 B、 C、 D、E、C6.血液中挥发酸的缓冲主要靠A、血

2、浆 B、红细胞C、及Hb D、磷酸盐E、血浆蛋白E7.产氨的主要场所是A、远端小管上皮细胞 B、集合管上皮细胞C、管周毛细血管 D、基侧膜E、近曲小管上皮细胞B8.血液pH值主要取决于血浆中A、 B、C、 D、E、D9.能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是A、PaCO2 B、实际碳酸氢盐(AB)C、标准碳酸氢盐(SB) D、缓冲碱(BB)E、碱剩余(BE)B10.标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐(SB SB见于(呼吸性酸中毒)或代偿后的( 代谢性碱中毒 )2.ABSB见于( 呼吸性碱中毒)或代偿后的( 代谢性酸中毒)。3.远端肾小管酸中毒的发病环节是( 远曲小管泌H)功能降低,

3、近端肾小管性酸中毒的发病环节是近曲小管上皮细胞( 重吸收HCO3)阈值降低,导致血浆( HCO3)浓度进行性下降,引起( AG正常型)代谢性酸中毒。4.慢性呼吸性酸中毒时,血pH(降低),SB( 增高),BB(增高),BE( 正值增加)。5.代谢性碱中毒时,脑组织内-氨基丁酸转氨酶活性(增高)而谷氨酸脱羧酶活性( 降低 ),故-氨基丁酸含量(降低)。6.碱中毒时,神经肌肉应激性(增高),是由于血浆(钙离子)浓度降低所致。7.AG增大型代谢性酸中毒时,血氯浓度(正常);AG正常型代谢性酸中毒时,血氯浓度(增高)。8.癔症引起的呼吸性碱中毒,其治疗措施为(镇静剂)或(用纸袋罩于患者口鼻)。1.试述

4、pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?可能有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于HCO3与H2CO3的比值,只要该比值维持在20:1,pH值就可维持在7.4。可能类型有:(1)机体的酸碱平衡是正常的;(2)机体发生酸碱平衡紊乱,但处于代偿期,可维持HCO3H2CO3的正常比值;(3)机体有混合性酸碱平衡紊乱,因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状,血气分析及电解质测定结果如下:pH7.26,PaCO28. 6kPa(65. 5mmHg),HCO3 37.8mmo1/L,Cl92mmo1/L,Na142mmol/L,间该患者有何酸碱平衡及电解

5、质紊乱?根据是什么?分析病人昏睡的机制。(1)该患者首先考虑呼吸性酸中毒,这是由于该患者患有肺心病,存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻,引起CO2潴留,使PaCO2升高正常,导致pH下降。AG=142-92-37.8=12.216,故没有代谢性酸中毒。HCO3=24+0.35*PaCO2 3=29.925-35.925mmo1/L37.8mmo1/L,故有代谢性碱中毒。综上所述,该患者是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。(2)病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张,损伤脑血管内皮导致脑间质水肿,缺氧还可使脑细胞能量代谢障

6、碍,形成脑细胞水肿;酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性,使氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增加磷脂酶活性,使溶酶体酶释放,引起神经细胞和组织的损伤。3.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其发生机制如下:胃液中H+丢,使来自肠液和胰液的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血,造成血浆浓度增高;胃液中Cl丢失,可引起缺氯性碱中毒;胃液K丢失,可引起低钾性碱中毒;胃液大量丢失引起有效循环血量减少,也可通过继发性醛固酮增多起有代谢性碱中毒。4.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些

7、变化为什么?急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3降低, AB、SB、BB均降低,ABSB,BE负值加大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有:体内分解代谢加剧,酸性代谢产物形成增多;肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排出;肾小管产氨与排氢离子的能力降低。5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系,并说明尿液的变化。高钾血症引起代谢性酸中毒。各种原因引起细胞外K+增多时,K+与细胞内H+交换,引起细胞外H+增加,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加,H+从细胞内逸出,造成细胞内H+下降,故细胞内呈碱中毒,在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K+增多,泌H+减少,尿液

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