《体液与营养代谢》PPT课件.ppt

1、1,体液与营养代谢,2,第一节体液代谢、酸碱平衡及其维持,体液的含量、分布和组成 体液 (body fluid),体内的水和溶解在其中的物质。,3,一、体液的容量和分布,（Volume and distribution of body fluid）,normal metabolism of water and electrolytes,水在不同年龄人中所占比例不同,4,5,ICF 40%,组织间液 15%,透细胞液 2%,慢交换液 2%,血液 5%,Fig.1 体液的分布,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,normal metabolism of water and electrol

2、ytes,6,第三间隙液或透细胞液 （体重 1 组织间液10%） 如关节腔液体、消化道液体,7,二、水的生理功能和水平衡,（ Physiologic function and maintenance of water ）,(一) 水的生理功能,(Function of body water),1. 是一切生化反应进行的场所；同时还参与水解、水化、加水脱氢等重要反应； 2. 水不仅是良好的溶剂，能使许多物质溶解，而且黏度小，易流动，因而有利于营养物质和代谢产物的运输； 3. 对体温调节起重要作用； 4. 具有润滑作用 5. 结合水的作用,normal metabolism of water an

3、d electrolytes,8,水，永远是谈论生命时离不开的话题,9,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,10,水的平衡： 1、经皮肤和肺的水分蒸发：850ml 2、经肾排泄：400ml为少尿 3、出入消化道的水分：分泌消化液8000ml 低氯性碱中毒 4、第三间隙液体：腹水、水肿、肠梗阻,11,血浆与细胞间液的交换调节,12,(Water and electrolytes

4、balance),水与电解质平衡,normal metabolism of water and electrolytes,13,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,14,ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K+、 Mg2+、HPO42- Pr-,血Na 140 mmol/L 血Cl 104 mmol/L 血HCO3 24 mmol/L,平均正常值,normal metabolism of water and electrolytes,

5、三、体液的电解质,（Electrolyte in body fluid）,15,各种体液主要电解质含量(mmol/L),0,35-85,5,35-85,汗液,30,100,5,140,肠液,40,110,8,140,胆汁,0-15,40-80,5,148,胃液,15,10-30,20,10-30,唾液,9,3,147,9,细胞内液,22-28,103,4.5,142,血清,HCO3-,Cl-,K+,Na+,体液,normal metabolism of water and electrolytes,三、体液的电解质,（Electrolyte in body fluid）,16,电解质的生理功能

6、,一、维持晶体渗透压和酸碱平衡 晶体渗透压取决于体液中溶质的分子或离子数目，与微粒大小无关。 细胞外液中的Na+ Cl- HCO3- 共同维持晶体渗透压，尤其Na+ 最重要。,17,电中性定律: Cl- HCO3- 剧烈呕吐， Cl- ， HCO3- 代偿性 低氯性碱中毒 大量输入等渗盐水， Cl- ， HCO3- 代偿性 高氯性酸中毒,18,二、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位参与动作电位形成 三、参与新陈代谢，酶的激活剂或辅助因子 四、构成组织的成分，如骨骼、牙齿,19,四、体液平衡的调节,渴感 神经内分泌系统调节 抗利尿激素（ADH） 肾素血管紧张素醛固酮 心房利钠多肽（ANP） 皮肤

7、的调节,20,血管紧张素,血浆晶体渗透压,有效血容量,渴感,(一) 渴感 ( The sensition of thirst),渗透压感受器 +,饮水,血浆晶体渗透压,渴感消失,下丘脑视上核侧面有口渴中枢；,normal metabolism of water and electrolytes,21,五、酸碱平衡的维持（掌握内容）,（一）pH缓冲系统 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr HCO3-H2CO3 =241.2=20/1,血浆的缓冲：H+ HCO3-H2CO3,22,五、酸碱平衡的维持（掌握内容）,（二）肺

8、的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 （四）组织细胞的缓冲池,23,血浆缓冲系统：强大迅速，持续不长 肺的调节：仅调节CO2，30分钟达高峰 肾脏的调节：数小时后起效，维持时间长 组织细胞的缓冲：34小时起效，引起钾异常,24,内环境稳定是手术成功的基本保证 外科急重症：严重创伤、烧伤、肠梗阻、腹膜炎 可引起水、电解质、酸碱失衡。,25,第二节 水、电解质平衡失调,水、钠失调 钾失调 钙、镁和磷的失调,26,一、水、钠失调的分类,水、钠不足： 1、高渗性缺水 2、低渗性缺水 3、等渗性

9、缺水 水、钠过多： 1、水过多 2、钠过多 ：高容性高钠血症 等容性高钠血症 3、血钠浓度正常的细胞外液过多,27,28,等渗性缺水（急性）,原因：消化液急性丧失；体液丧失感染区或软组织内;烧伤 病理生理：水、钠等量丢失,细胞外液迅速减少，最常见的容量丢失,29,临床表现：缺水症状：口渴（血容量）； 缺钠症状：恶心、呕吐、偶有肌肉抽痛。 轻度：2%-4%,口渴、少尿、恶心、无力 中度：5%, 心容量不足表现 重度：6%-7%，休克，代谢性酸中毒 化验检查：尿比重增高，明显血液浓缩，血Na+、Cl-无明显降低,30,等渗性失水的诊断,诊断： 1，病史： 2，临床表现： 3，实验室检查：血钠、血浆

10、渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,31,治疗原则 (1)防治原发病 (2)合理输液。按体重百分比估算丧失量， 补液量（ml）=kg5% 首选平衡液，先补计算量的1/21/3 ，容量补充至尿量达40ml/h时补K+。再补每日生理需要量的水2000ml、Na+4.5g。 为什么不输大量生理盐水？ 高氯性酸中毒,32,一男性病人30岁，体重60KG，因腹痛，呕吐3天，诊断为急性机械性肠梗阻入院。 体检：精神萎靡，眼眶轻度下陷，口唇干燥，皮肤弹性稍差，双颊潮红，呼吸深快。 如何处理？补水？补钠？,33,高渗性缺水（原发性）,高渗性缺水（原发性） Na+150mmol/L 原因：摄入水分不足：禁食；丧

11、失水分过多：出汗 病理生理：失水多于失Na+，细胞内液减少为主；,34,临床表现：缺水症状为主，口渴甚；晚期血压下降，脑细胞缺水致谵妄、昏迷 缺水程度及治疗 轻度 中度 重度 缺水量为体重的 24% 46% 6% 化验检查：尿比重高；轻度血液浓缩；血Na+高,35,治疗原则 (1)防治原发病 (2) 按体重百分比估算失水量，5%葡萄糖液(3/4)或低渗(0.45%)盐水(1/4)；适量补Na+；尿量达40ml/h时补K+；注意纠正酸中毒；再补日需液量2000ml；48h内纠正。 (先糖后盐)。,36,患者，男，80岁，50KG。因左侧肢体活动不利6年，昏迷6h入院。患者6年前脑梗死后致假性球麻

12、痹，出现吞咽困难，进食后呛咳，一直进食半流质，近几日嗜睡，进食及饮水量减少。 入院查体：T 37.5，P 58次/min，R 26次/min，BP 154/84mmHg,电解质 Na+ 172.9mmol/L,Cl- 144.2mmol/L。,37,补水量=KG 6%=3000ml 根据测得的血Na+浓度来计算。 补水量(ml)=（172-142）体重(kg)4=3600ml。 当日先给补水量的一半，即约1.5L，另一半在次日补给，此外，还应补给当日需要量。 补液时需注意，虽血Na+升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠。,38,低渗性缺水（

13、慢性）,病因：消化液的持续丢失；大创面慢性渗液或大面积烧伤；利尿剂；医源性； 实验室检查： 尿液Na+、CI-明显减少甚至缺如。 尿比重低， 血钠、血浆渗透压低,39,缺水程度 脱水征 轻度：血Na+130135mmol/L,丧失0.5g/kg NaCl 疲乏无力、头晕、手足麻木，口渴不明显 中度：血Na+120130mmol/L,丧失0.50.75g/kg 恶心、呕吐、血压下降、站立性眩晕、尿少 重度：血Na+120mmol/L以下,丧失0.751.25 g/kg 神志不清、肌肉痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失，木僵、昏迷，休克 治疗：1）防治原发病 2）合理补液 轻中度可补充等渗透液，重度的补

14、充高渗液5%氯化钠溶液200300ml，慢滴！ 严重时抢救休克,40,应补氯化钠总量（g）=kg0.5g/kg 应补氯化钠总量（g）=142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg) 0.035 一般可先给缺失总量的1/21/3，加上日需要量的氯化钠4.5g和水,然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。 如：60kg0.5g/kg=30g氯化钠 30g 1/2 +4.5g=19.5g氯化钠 5%葡萄糖盐水2000ml=20000.9%=18g氯化钠,41,等渗性脱水,低渗性脱水,高渗性脱水,42,对机体的影响 (effects to the body),等渗性脱水,高渗性脱水,未及时

15、处理,低渗性脱水,补水过多,转归,43,水中毒（稀释性低血Na+）,原因：摄入水量超过排出水量：抗利尿激素分泌过多；肾功不全；输液或饮水过多 病理生理：循环容量增多；血Na+低；C内外渗透压均低 临床表现：急性：脑水肿、颅高压、脑疝 慢性：慢性颅内压增高征、体重增加 化验检查：渗透压低；红细胞系统等检查 治疗：停止水摄入；利尿脱水；静滴高渗盐水改善低渗状态；预防为主,44,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,45,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验,鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手 水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠) 低渗性失水（缺钠性低钠

16、血症）（补水、补钠）,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,46,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.5mmol/L）,细胞内98% (150mmol/L),二、钾代谢钾的含量及体内分布,47,正常钾代谢 （ 3.5mmol/L血钾浓度5.5mmol/L）,摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distributio

17、n)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) 排泄(excretion) : 肾（ 80%90） 肠 (10) 皮肤,48,低钾血症的原因和机制(Causes and mechanisms),1. 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,49,2. 失钾过多(increased K+ excretion),消化液丢失,肾失钾,排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 Cusings disease ,50,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy)

18、,碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),51,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,52,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长， QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,心电图的变化,53,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,54,对肾功能的影响(effect on renal function),对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balanc

19、e),55,临床表现总结,精神差肌无力肾受损肠麻痹低T波平衡去,低钾三联征,56,低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系,57,诊断 根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。,58,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射,59,防治,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。500ml日或40ml/h. （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L(0.3%，一般500ml液加10%KCL不超过15ml )。 （3）治疗钾缺

20、乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症:如低钙血症,60,患者，女，60岁。因呕吐、腹痛、腹泻3天，诊断为急性胃肠炎，中度失水并代谢性酸中毒入院，入院时血钾2.6mmol/L，经对症处理后，呕吐、腹痛、腹泻改善，但出现全身乏力，心电图出现频发性室性早搏及明显低钾心电图改变，即查血钾为1.8mmol/L，在静滴0.3%氯化钾期间，突然出现呼吸麻痹和呼吸骤停，立即进行气管插管，应用机械辅助呼吸在心电监护下即刻以0.6%氯化钾静滴，每小时总量为2.0g并给予25%硫酸镁10ml静滴和呼吸兴奋剂使用经上述处理后呼吸逐渐平稳，36h静脉补钾总量为36g，治疗5天治愈出院。,61,高钾血症

21、(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum K+ 5.5mmol/L,62,原因和机制(Causes and mechanisms),1. 排钾减少(decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,63,2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),3. 摄入钾过多 4. 血液浓缩,64,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,65,临床表现及解释

22、 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减 慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。 2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉 兴奋性增加； 严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状， 呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。 3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常 尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而 引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,66,高钾血症时心电图的变化,67,高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即

23、可确诊。 心电图有辅助诊断价值。,68,高钾血症,治疗： 1、停用含钾药物及含钾较多的食物。 2、降低血钾浓度： 促钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖4-5g:胰岛素1u; 应用利尿剂 口服阳离子交换树脂致消化道排钾、透析疗法 3、用葡萄糖酸钙拮抗钾对心肌的抑制。,69,70,(Classification of acid-base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,第三节 酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,71,酸：释H+者为酸,碱：受H+者为碱,酸碱概念,72,酸碱平衡,1）酸碱平衡的肺、肾相关方程式 pH=Pka+HCO3-H2CO3 HCO3-H2CO3

24、 =241.2=20/1 2）调节 血液中的缓冲系统 代偿和纠正（肺 、肾 ） 离子转移 3）酸碱平衡与电解质平衡的关系： （1）K+如，酸血症； K+如，碱血症 （2）Cl-如，高氯性代酸或代偿性呼碱 Cl-如，高氯性代碱或代偿性呼酸,73,符号名称正常范围 pH酸碱度7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHg HCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/L SB标准碳酸氢根浓度24mmol/L BB缓冲碱45-55mmol/L BE剩余碱3mmol/L CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L SaO2

25、氧饱和度（动脉血）98%,临床血气分析符号、名称和正常值,74,碱剩余(BE),意义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,正常值: 03 mmol/L,概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。,75,阴离子间隙,AG=Na+-Cl-HCO3， 等于血浆中未测定阴离子的浓度。主要由磷酸 乳酸及其他有机酸组成。,正常范围1215mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。,76,77,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以非挥发性酸生成过多、排出障碍或 以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的

26、酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。,概念(concept),78,79,(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特点： 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,80,入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄

27、固定酸减少,原因(causes),81,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点： 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,82,HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),83,84,反常性碱性尿:(paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+ -Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿,85,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3继发性

28、减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,86,代谢性酸中毒临床表现,87,代谢性酸中毒的临床表现,临床表现: 神经系统：疲乏，迟钝，烦躁，神志不清，昏迷。 呼吸系统：呼吸深快，呼出气体带酮味 循环系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低，心律失常、低血压甚至休克。 胃肠系统：恶心、呕吐。 其他：肌张力减退，腱反射减弱,88,代谢性酸中毒,诊断：病史；症状；血气分析 轻度酸中毒： HCO3-1522mmol/L 中度酸中毒： HCO3-815mmol/L 重度酸中毒： HCO3-8mmol/L,89,动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度,血清钾,尿

29、pH ,代谢性酸中毒实验室检查,90,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据浓度补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3 根据CO2-CP （mmol ): 注意：液速不可过快，避免高钠性渗透压增高；酸中毒纠正后，离子化钙减少，血钙降低，注意补钙；过快纠正酸中毒，大量钾转入细胞内，需防低血钾。,91,患者，男，19岁，因“心悸、气促3天”入院。患者3天前出现心悸、气促、胸闷、胸痛伴呕吐胃内容物。既往“慢性乙肝”史多

30、年。 入院查：血气PH 6.99，PCO2 11mmHg，PO2 166mmHg ，HCO3- 3 mmol/L，AG?；血糖5.1mmol/L；肝功能及心酶异常，予综合护肝，保护心肌、纠酸、连续肾脏替代疗法 (2次)等处理，乳酸中毒明显纠正。 （心肌炎）,92,二、代谢性碱中毒定义与病因,H+丢失过多,持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒,H+向细胞内转移,药 物,低血钾性碱中毒,利尿剂,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,93,代谢性碱中毒,碱中毒时，氧合血红蛋白不易释放氧，虽血氧含

31、量和氧饱和度正常，组织仍然缺氧。 临床表现和诊断：有相关病史。抑制延髓呼吸中枢可使呼吸变浅变慢、嗜睡、谵妄，甚至昏迷，可有低钾血症和缺水。有低钙症状。,94,代谢性碱中毒临床表现,95,实验室指标,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor,96,防治原则,轻中度者以治疗原发病为主 等渗盐水扩容， 补充钾 低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒） 给予等张盐水或补充CaCl2, （所谓等张液，是指所用液体与红细胞的张力相等。所谓等渗液，是指与血浆渗透压近似。 ）,97,患者

32、男性，68岁。患急性胃肠炎进食后频繁呕吐，呼吸困难就诊。经化验血气和电解质，结果如下： 测定值正常参考值 PH 7.55（7.35-7.45） PaCO257mmHg （35-45mmHg） PaO2 63.9mmHg （75-100mmHg） HCO3-52.6mmol/L （21.3-27.3mmol/L） Na+141mmol/L（136-146mmol/L） K+ 2.5mmol/L（3.5-5.5mmol/L） Cl-72mmol/L（96-106mmol/L） 诊断：代谢性（低钾低氯）碱中毒,98,代酸代碱的直观区别,代碱兴奋 代酸抑制,99,呼吸性酸中毒定义与病因,病因 呼吸道梗

33、阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,100,（二）机体的代偿调节,1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿） (1) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3-Cl-交换 结果：血钾，血氯 2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿）,肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L,101,基本同代酸，较代酸严重：,临床表现,脂溶性、扩血管、迅速,H+

34、 +CO2,102,临床表现及解释,受PaCO2升高的影响，主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张 头痛,间接作用,血管运动 中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,103,持续性头痛,急性呼吸性酸中毒临床表现,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,104,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 or =20/1,105,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善

35、通气功能,106,呼吸性碱中毒定义与病因,病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度,定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,107,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性减少,H2CO3原发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1，pH or =20/1, pH,108,防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 手足搐搦者可

36、静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。,109,混合型酸碱平衡紊乱,单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。 双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。,110,出现混合型酸碱平衡紊乱的原因,代偿代酸伴呼碱代碱伴呼酸 叠加代酸呼酸代碱呼碱 抵消如代酸并呼碱时两种紊乱抵消,111,混合型酸碱平衡紊乱的判断方法,两规律、三推论,重点是判断原发失衡,112,二规律、三推论,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3

37、-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,113,规律2：原发失衡的变化 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,114,例1：血气 pH

38、 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例1：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,115,例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 例2：分析：PaCO240 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸