肺结核本科内科护理临床部分ppt课件.ppt

1、,肺 结 核,概述,肺结核是结核分枝杆菌感染引起的肺部慢性传染性疾病。可侵及多脏器，以肺结核最常见。 除肺外尚可侵袭浆膜腔、淋巴结、泌尿生殖系统、肠道、肝脏、骨关节和皮肤等多种脏器和组织。 肺结核主要病变为结核结节、浸润、干酪样变和空洞形成。临床多呈慢性过程，表现为长期低热、咳痰、咯血等。,世界流行现状,1）是本世纪严重危害人类健康的主要传染病，是全球关注的公共和社会问题。全球有三分之一的人（约20亿）曾受到结核分枝杆菌的感染。WHO把印度、中国、俄罗斯、南非、秘鲁等22个国家列为结核病高负担、高危险性国家。 2）20世纪60年代起结核病化学治疗成为公认的控制结核病的主要武器，使新发现的结核病

2、治愈率达到以上。 3）20世纪80年代中期以来，结核病出现全球恶化趋势。,全世界结核病人约2000万，我国Tb病人数居世界第2位 每年因结核病死亡人数约200-300万/年， 由于AID/HIV流行，多耐药Tb菌及患病人数迅速增多。 WHO1993年宣布：“全球结核病处于紧急状态” 1998年再次提出：“遏制结核病行动刻不容缓”,世界流行现状,我国的流行现状,在我国肺结核疫情十分严重，仍是危害我国人民健康的主要传染病。 目前我国肺结核年发病人数约为130万，占全球发病人数的14%，位居全球第二位。 近年来，患病率下降，有症状就诊率47%，规则服药率59%，我国耐多药肺结核危害日益凸显。 结核菌

3、/HIV双重感染患者人数持续增加。 中西部地区、农村地区结核病防治形势严峻。,结核分枝杆菌（简称结核杆菌）在分类学上属于原核生物界、厚壁菌门、放线菌纲、放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。 一般将结核分枝杆菌分为人型、牛型、非洲型和鼠型四类。 人类肺结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌（标准株H37Rv）。少数为牛 型和非洲型分枝杆菌。,病原学,细长而稍弯，两端微钝。 无芽胞、无鞭毛、不能活动。 严格需氧，呈缓慢分枝生长，培养46周形成菌落。 不易染色，但着色后可抵抗酸性乙醇脱色，故称为抗酸杆菌。 一般细菌无抗酸性，因此抗酸染色是鉴别分枝杆菌和其他细菌的方法之一。,病原学,病原学,抵抗力强：

4、结核分枝杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。 干燥：68个月，甚至数年； 阴湿：5个月以上； 一般化学消毒剂无效。,病原学,抵抗力强：结核分枝杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。 湿热805min 、951min或煮沸1005min可； 5%石炭酸或1.5%煤酚皂溶液需要24小时 70%酒精2分钟内 太阳光直射下痰中结核分枝杆菌经27小时即可被杀死，10W紫外线灯距照射物0.51m，照射30分钟具有明显杀菌作用 焚烧痰纸最简易的灭菌方法。,病原学,耐药性为结核杆菌重要的生物学特性 耐药的发生常由不合理的抗菌治疗引起； 药品质量差、患者吸收障碍、治疗依从性差、HIV感染等也与耐药发生有关,病原学,耐

5、药结核病分为4类： 单耐药：经体外证实对1种抗结核药物耐药； 多耐药：体外证实对1种以上的抗结核药物耐药，但不包括同时耐异烟肼、利福平； 耐多药（multidrug resistance，MDR）：体外证实至少同时对异烟肼、利福平耐药； 广泛耐药：体外被证实除至少同时对异烟肼、利福平耐药外，还对任何氟喹诺酮类药物产生耐药，以及3种二线抗结核注射药物（卷曲霉素、卡那霉素和阿米卡星）中的至少1种耐药。,流行病学,传染源 痰中带菌肺结核者，未治疗者尤甚 大量排菌：直接涂片法查出 微量排菌：直接涂片法阴性，培养阳性 传播途径： 飞沫传播：通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话产生微滴排到空气中传播，不流通的空

6、间微滴空气悬浮可达5h,流行病学,易感人群 自然抵抗力：与遗传因素、生活贫困、居住拥挤、营养不良有关。婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者易患。 获得性特异性抵抗力：来自自然或人工感染。山区及农村居民移居城市易感。,迟发型（型变态反应）,型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原2448h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应；,发病机制,迟发型（型变态反应）,机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎

7、症反应，甚至引起组织坏死；,发病机制,迟发型（型变态反应）,结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节。,发病机制,结核结节,结核病的基本病变 渗出：早期、加重或浆膜感染时 增生：菌量少、细胞免疫力强时，典型者形成结核 结节：成团上皮样细胞，中央有多核巨细胞，外围有较多淋巴细胞 干酪样坏死：菌量多、 变态反应强时,病理解剖,肺结核病（结核结节）,肺结核病自然过程示意图(一),肺结核病自然过程示意图(二),结核病的临床表现多种多样。临床表现与病灶的类型、性质和范围以及机体反应性有关； 主要临床症状包括：全身症状、呼吸系统症状和其他系统表现。,临床症状,发热为结核最常见的全身性症状，常提示结核病的活

8、动和进展 临床多数起病缓慢，长期低热，多见于午后或傍晚，可伴有疲倦、盗汗、食欲下降、体重减轻等，病变扩展时可出现高热、咳嗽、胸痛或全身衰竭等 可有多关节肿痛、四肢结节性红斑及环形红斑等结核性风湿病表现,临床症状全身症状,主要表现为咳嗽、咳痰、咯血和胸痛等； 咳嗽是肺结核的常见症状，一般咳嗽轻微、干咳或少量黏液痰，继发细菌感染时痰呈脓性。肺结核患者可有不同程度的咯血； 当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛； 支气管结核可有刺激性呛咳、局限性哮鸣； 渗出性胸膜炎常有发热、胸痛、咳嗽等。,临床症状呼吸系统症状,淋巴结结核常出现无痛性淋巴结肿大，可坏死液化、破溃、形成瘘管； 结核性心包炎表现为心前区疼

9、痛、呼吸困难、心界扩大、颈静脉怒张等表现； 结核性脑膜炎多有头痛、呕吐、意识障碍等表现； 结核性腹膜炎常有腹腔积液或腹膜粘连，表现为发热、腹痛、腹胀、腹壁揉面感等；,临床症状其他系统表现,肠结核以回盲部多见，表现为消瘦、腹泻与便秘交替、腹部肿块等表现； 肾、输尿管及膀胱结核有膀胱刺激征、血尿及脓尿等； 肝、脾结核表现为发热、消瘦、贫血、肝脾大等。,临床症状其他系统表现,病变范围较小时可没有任何体征 渗出性病变范围大或干酪样坏死时，肺实变体征 较大空洞性病变，支气管呼吸音 较大范围的纤维条索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，可闻及湿罗音 结核性胸膜炎时有胸腔积液体征

10、 支气管结核可有局限性哮鸣音,临床症状体征,并发症,肺结核可并发气胸、脓气胸、支气管扩张、肺不张和肺源性心脏病等； 结核性脑膜炎可并发脑疝、癫痫等； 结核性心包炎可有心包缩窄、循环障碍等； 肠结核可并发肠粘连、肠梗阻及肠出血等； 生殖系统结核可并发不孕、不育等。,实验室与辅助检查,实验室检查病原体检查,痰结核分枝杆菌检查：确诊肺结核 痰标本的收集：多次查痰，初诊患者送3份标本，即清晨痰、夜间痰和即时痰。复诊患者每次送2，份痰标本，无痰应用痰诱导技术。 痰涂片检查：简单、快速、易行和可靠，但欠敏感。 培养法：诊断的金标准。需26周，阳性结果随时报告，8周仍未生长报告阴性。,实验室检查免疫学检测,

11、血清学诊断：近年来，采用LISA/ELISPOT(酶联免疫吸附/酶联免疫斑点)方法定量检测全血/外周血单核细胞在结核菌特异性抗原刺激下释放-干扰素的水平，用于诊断潜伏性结核分枝杆菌感染以及结核病，该方法具备灵敏、特异、快速的优点。,辅助检查影像学检查,影像学检查是诊断肺结核的重要手段，包括X线胸透、胸片、CT等。有助于对病变部位、范围、性质、演变情况和治疗效果作出判断,辅助检查影像学检查,CT显示纵隔肺门淋巴结、肺隐蔽区病灶与结节、空洞、钙化、支气管扩张等,X线胸片可见斑点状、密度较高、边缘清楚的结节影，或云雾状、密度较淡、边界模糊的渗出灶或环形透光的空洞,实验室检查纤维支气管镜检查,应用于支

12、气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，可取活体组织行病理检查、分枝杆菌培养。 肺内结核病灶： 采集分泌物或冲 洗液标本做病原 体检查，经支气 管肺活检获取标 本检查。,实验室检查结核菌素试验,检出结核分枝杆菌感染，而非检出结核病。对儿童、少年及青年的结核病诊断有参考意义。不能区分自然感染或是卡介苗接种的免疫反应。,方法：结核菌素纯蛋白衍生物（PPD)。左侧前臂屈侧中上部1/3处，0.1ml(5IU)皮内注射，26号10cm一次性短斜面针头和和1cm注射器。,4872小时观察及判断结果。测量硬结的横径及纵径，平均直径（横径+纵径）/2。 4mm为阴性 59mm弱阳性 1019mm阳性 20mm或虽20

13、mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性,实验室检查结核菌素试验,阴性反应结果的儿童，一般表明未受过结核分枝杆菌的感染，可除外结核病。 以下情况不能排除结核病： 1、感染后48周内未充分建立变态反应，可阴性。 2、营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、使用免疫抑制剂（激素时）、免疫缺陷等。,实验室检查结核菌素试验,诊断要点,肺结核的诊断须结合流行病学资料、临床表现与实验室、影像学辅助检查综合分析，主要的诊断依据为胸部X线、CT检查以及痰菌检查 下列情况之一为结核病变进展期：新发现活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性 下列三项之一为好转期：病变较前吸收好转；空洞闭合或缩小

14、；痰菌阴转 稳定期依据有：病变无活动性，空洞闭合，痰菌（每月查1次）连续6次阴性，空洞存在则须痰菌连续阴性1年以上,可疑症状患者的筛选 是否为肺结核 有无活动性 活动性病变：胸片表现边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解及空洞，或出现播散病灶。 无活动型肺结核：胸片为钙化、硬结及纤维化，痰检不排菌，无任何症状。 是否排菌 记录方式：涂（+） 涂（-） 培（+） 培（-） 无痰 未查,肺结核的诊断程序,根据发病过程和临床特点，结核病可 分为5型： 型 原发型肺结核 型 血行播散型肺结核 型 继发型肺结核 型 结核性胸膜炎 型 肺外结核,临床分类标准与诊断要点,含原发综合征及胸内淋巴结核 X线胸片

15、为哑铃型阴影，即原发灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。线胸片只有肺门淋巴结肿大，诊断为胸内淋巴结结核。 多见于儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史， 90%以上患者为自限性，原发灶吸收较快可不留痕迹。 ppD强阳性,临床类型原发型肺结核,原发综合征：肺内原发灶，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶,多由原发型肺结核发展而来，常见于儿童； 包括急性、亚急性及慢性血行播散型肺结核三种类型； 结核杆菌短期大量入侵引起的急性血行播散型肺结核，表现为起病急、持续高热、中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人并发结核性脑膜炎； 少量结核杆菌入侵或机体免疫力较好时，表

16、现为亚急性及慢性血行播散型结核，病变局限于肺部。,临床类型血行播散型肺结核,血行播散型肺结核 急性粟粒型肺结核X线胸片及CT 开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度、和分布均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。,双肺弥漫性栗粒样改变，呈毛玻璃样,亚急性、慢性血行播散型肺结核 起病较缓，症状较轻 X胸片呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新鲜渗出与陈旧硬结和钙化灶共存 慢性血行播散型肺结核多 无明显中毒症状,由初染后体内潜伏病灶中的结核杆菌重新活动和释放而发病，极少数可为外源性再感染所致，是成人肺结核的最常见类型 包括浸润型肺结核、

17、空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球或纤维空洞型肺结核等表现 因浸润病灶的大小和病变活动程度不同，临床表现差异很大 好发于肺上叶尖后段或下叶尖段,临床类型继发型肺结核,浸润型肺结核 浸润渗出性病变和纤维干酪增殖病变为主，多发生在肺尖和锁骨下 影像学检查表现为小 片状或斑点状阴影， 可融合和形成空洞。 渗出性病变易吸收， 纤维干酪增殖病变吸 收很慢，可长期无改 变。,空洞型肺结核： 多有支气管播散，临床症状多，发热、咳嗽、咳痰和咯血，痰中经常带菌。 空洞形态不一 空洞壁薄或不明显,结核球 多有干酪样病变吸收和周围纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合，球内有钙化灶和液化坏死形成空洞。 80%以上有卫星灶（纤

18、维增殖性病灶），直径在13cm之间，多小于3cm。,干酪样肺炎 发生在机体免疫力和体质衰弱，受到大量结核分枝杆菌感染的患者，淋巴结中大量干酪样物质经支气管进入肺内。 大叶干酪样肺炎 小叶干酪样肺炎,纤维空洞型肺结核 病程长，反复进展恶化，肺组织破坏严重，肺功能严重受损。 双或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔向患侧移位，胸膜粘连，代偿型肺气肿。,是结核杆菌及其代谢产物进入处于高度过敏状态的胸膜引起的炎症； 常发生于原发感染后数月，为播散型结核病的一部分； 在病情发展的不同阶段有干性胸膜炎、渗出性胸膜炎及结核性脓胸等表现； 以结核性渗出性胸膜

19、炎最常见。,临床类型结核性胸膜炎,结核性胸膜炎,是结核杆菌感染了肺部以外的脏器而引起的临床结核病。 肺外结核的发病大多发生在肺内初次感染的基础上，后经淋巴或血行途径播散至肺外某个或多个脏器。 当机体发生其他疾病或免疫机制受损时，引起某个或多个脏器的结核病。如结核性脑膜炎、骨结核、结核性腹膜炎、肠结核以及泌尿生殖系统结核等。,临床类型肺外结核,三次痰涂片及一次培养阴性，诊断标准为： 典型结核症状及X线表现； 抗结核治疗有效； 临床排除其他非结核疾病； PPD 强阳性、结核-抗体（）； 痰结核菌PCR 和探针检测（）； 肺外组织病理证实结核病变； 支气管肺泡灌洗液中检出抗酸分枝杆菌； 支气管或肺组

20、织病检（）。 具备16 中三项，或78中一项可确诊菌阴肺结核。,临床类型菌阴肺结核,肺结核诊断记录方法,病变部位、范围:以二、四前肋内端下缘作水平线，将肺分为上、中、下肺野。,初治 尚未开始抗结核治疗的患者 正在进行标准化疗方案未满疗程者 不规则化疗未满一个月者 复治 初治失败 规则用药满疗程后痰菌又复阳 不规则化疗超过一个月者 慢性排菌者,肺结核治疗状况记录,肺结核诊断的记录方式,分类 病变部位、范围 痰菌情况 化疗史 并发症，并存病，手术,结核病的化学治疗,化学治疗的生物学机制 药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌菌群的作用 A菌群：快速繁殖，致病力强，多位于巨噬细胞外和肺空洞干酪液

21、化部分，占结核分枝杆菌群的绝大部分。数量大，易被抗结核药物杀灭，也易产生耐药变异菌。,结核病的化学治疗,B菌群：处于半静止状态，多为于巨噬细胞内酸性环境中和空洞壁坏死组织中。 C菌群：处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖，存在干酪样坏死灶中。 D菌群：处于休眠状态，不繁殖，数量很少，不致病不传染。,结核病的化学治疗,耐药性 先天耐药：自然繁殖中，染色体变异，药物无效 继发耐药：联合用药后中断治疗或不规则用药致耐药性 间歇化学治疗 结核分枝杆菌接触抗结核药物后的延缓生长期，此期前高剂量间歇用药，减少用药次数和费用 顿服 高峰浓度杀菌疗效好，相同剂量1次顿服血药峰值高于分次用药3倍。,结核

22、病的化学治疗,化学治疗的原则 早期: 早期杀菌、减少传染性 规律: 防止耐药菌的产生 全程: 提高治愈率、减少复发率 联合: 提高疗效、交叉杀菌防止耐药菌的产生 适量: 保证疗效 、减少毒副反应,常用抗结核病药物,异烟肼（isoniazid，INH，H） 利福平（rifampicin，RFP，R） 吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA，Z） 乙胺丁醇（ethambutol，EMB，E） 链霉素（streptomycin，SM，S）,结核病的化学治疗,抗结核药物作用 对A菌群：HSRE 对B菌群：ZRH 对C菌群：RH 对D菌群：无作用,统一标准化学治疗方案,初治涂阳肺结核治疗方案 每日用药方案 2HRZE/4HR 间歇用药方案 2H3R3Z3E3/4H3R3,统一标准化学治疗方案,复治涂阳肺结核治疗方案 每日用药方案 2H