心衰终极版PPT参考课件

1、心 力 衰 竭（heart failure）,通山县人民医院,1,目的要求,掌握 心力衰竭病因 病理生理特征 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗原则 护理要求,2,CHF公众关心的主要健康问题,总发病率0.5-2%，发达国家达10% 发病率、患病率与老年化、有效治疗有关 半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡 心功能、级者 年死亡率分别为7.1、17.2%、24.9 治疗费用昂贵,3,CHF的预后,4,心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。,概 念,5,病 因（所有心脏、大血管疾病）,原发性心肌损害 缺血性心肌损害， 心肌病、心肌炎， 心肌代谢

2、障碍性疾病（DM,甲亢、心肌淀粉样变性） 负荷过重 压力（后）负荷： 高血压，肺动脉高压，主/肺动脉瓣狭窄 容量（前）负荷：瓣膜返流、心内外分流（先心病） 全身血流量增加（甲亢、慢性贫血）,6,诱 因,感染：特别是呼吸道感染 心律失常：特别是房颤 过度劳累或情绪激动：妊娠与分娩 血容量：钠盐摄入过多，输液过多过快 原有心脏病变加重或并发其他疾病 治疗不当：不恰当停用洋地黄,7,病理生理,十分复杂 多种机制相互作用 心功能由代偿到失代偿,8,代偿机制,心肌收缩力减弱 机制代偿机制 ,神经体液代偿,Frank-Starling机制,心肌肥厚,9,心排出量不足、房压,神经体液的代偿机制,SNS兴奋,

3、RAS系统激活,体液因子的分泌,10,SNS、RAS激活的效应（早期）,心率、心肌收缩力、泵血功能 水、钠潴留，静脉收缩，血容量 静脉回流 通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩 维持血压和组织灌注,11,SNS、RAAS激活的效应（后期）,血管阻力，心脏做功 冠脉血流 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷 NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构） NE、RAAS水平与死亡率正相关,12,其他,体液因子的改变 舒张功能不全机制 心肌损害和心室重构,13,分 类,发生部位：左心，右心，全心 发生速度：急性，慢性 收缩性或舒张性心力衰竭

4、（HF-REF,HF-PEF）,14,心功能分级,NYHA1928：简便易行，仅凭主观陈述 AHA1994：并行两种分级方案 第一种即上述方案 第二种根据客观检查评估严重程度（无具体规定） 6分钟步行试验（150m，150-425m，426-550m）,15,NYHA分级标准,级：患有心脏病但活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起活动即引起上述的症状 级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，

5、体力活动后加重,16,AHA分级标准,A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现,17,心衰的阶段,18,临床表现（左心衰竭）,症状 程度不同的呼吸困难 劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿 咳嗽，咳痰，咯血 乏力，疲倦，头昏，嗜睡 少尿及肾功能损害症状 体征 肺部湿罗音 基础心脏病、心脏扩大、P2亢进，奔马律,19,20,临床表现（右心衰竭）,症状： 消化道：腹胀，食欲不振，恶心，呕吐 劳力性呼吸困难 体征 水肿（低垂部位，对称），胸水 颈静脉征：增强、充盈或怒张 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：

6、基础心脏病、三尖瓣关闭不全,21,22,实验室检查,X线检查 超声心动图 放射性核素检查 心肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查 心电图 血液检查,23,X线检查,心影大小及外形：病因诊断 心脏扩大程度、动态改变：间接反映心功能 有无肺淤血及其程度：直接反映心功能 早期肺静脉压增高 肺门血管影增强，上、下肺纹理密度相仿 慢性肺淤血的特征性表现 肺野模糊，Kerley B线 急性肺泡性肺水肿 肺门蝴堞状，肺野见大片融合阴影,24,超声心动图,比X线更准确 收缩功能：不够精确，但方便实用 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值） 正常EF值50，运动时至少增加5 舒张功能 最实用方法 心动周

7、期中舒张早期心室充盈速度最大值为E值 舒张晚期心室充盈最大值为A峰 正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大 舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低,25,血液检查,全血细胞计数，尿液分析，血生化，血清铁/总铁结合力，空腹血糖，糖化血红蛋白，血脂，甲状腺功能 BNP（35ng/L），cTn，St2,半乳糖凝集素-3,26,治疗效果评估,NYHA分级 6min步行实验 超声心动图 Bnp测定 生活质量评估,27,诊 断,依据：病因、病史、症状、体征、检查 内容：病因（基本，诱因） 解剖，心律及心功能评估,28,鉴别诊断,左心衰：肺部疾患所引起的呼吸困难 非心原性肺水肿相鉴别 右心衰

8、：引起水肿和腹水的心包积液 缩窄性心包炎，肾炎，肝硬化鉴别,29,治 疗,30,31,原则与目的,缓解症状 提高运动耐量 改善生活质量 沿缓病情发展 降低死亡率，住院率,32,一般治疗,(一)治疗原发病，去除诱发因素 (二)监测体质量 (三)调整生活方式 (四)心理和精神治疗 (五)氧气治疗,33,（一）去除诱发因素 各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常尤其伴快速心室率的心房颤动(房颤)、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。,34,（二）监测体质量 每日测定体质量以早期发现液体潴留非常

9、重要。如在3d内体质量突然增加2 kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量。,35,（三）调整生活方式 1.限钠:对控制NYHA III-IV级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入2g/d。一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者预后较差相关。关于每日摄钠量及钠的摄入是否应随心衰严重程度等做适当变动，尚不确定。,36,2.限水:严重低钠血症(血钠130mmol/L)患者液体摄入量应2L/d。严重心衰患者液量限制在1.5-2.0 L/

10、d有助于减轻症状和充血。轻中度症状患者常规限制液体并无益处。 3.营养和饮食:宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体质量。严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者，应给子营养支持。 4.休息和适度运动:失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，鼓励体力活动，以防止肌肉“去适应状态”(废用性萎缩)。NYHAII-III级患者可在康复专业人员指导下进行运动训练(I类，B级)，能改善症状、提高生活质量。,37,(四)心理和精神治疗 抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的重要预后因素。 综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用

11、抗焦虑或抗抑郁药物。 (五)氧气治疗 氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。 无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。,38,药物治疗,(一)利尿剂 (二)ACEI (三)受体阻滞剂 (四)醛固酮受体拮抗剂 (五)ARB (六)地高辛 (七)伊伐布雷定 (八)神经内分泌抑制剂的联合应用 (九)有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物,39,利尿剂,1.适应证:有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂(I类，C级)。 2.应用方法:从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每天减轻0.5-1.0 kg为宜。一日症

12、状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量(表3)。每天体质量的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。 3.不良反应:电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁血症、低钠血症。低血压，肾功能恶化。,40,41,42,NS 20mL +速尿20mg iv NS 100mL +多巴胺10mg+速尿100 mg iv 口服 速尿20mg Bid +螺内酯20mg Bid 症状好转后逐渐减量,43,ACEI,ACEI是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。,44,1.适应证:所有LVEF下降的心

13、衰患者必须且终身使用，除非有禁忌证或不能耐受(I类，A级)。阶段A为心衰高发危险人群，应考虑用ACEI预防心衰(IIa类，A级)。 2.禁忌证:曾发生致命性不良反应如喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。以下情况慎用:双侧肾动脉狭窄，血肌酐265.2mol/L(3mg/dl)，血钾5.5 mmol/L，伴症状性低血压(收缩压90mmHg,1mmHg=0.133kPa)，左心室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病)等。 3.制剂和剂量:参见下表。,45,46,4.应用方法:从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1-2周剂量倍增1次。滴定剂量及过程需个体化。调整到合适剂量应终生

14、维持使用，避免突然撤药。应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高30%，应减量，如仍继续升高，应停用。 5.不良反应:常见有两类: (l)与血管紧张素II（AngII）抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾; (2)与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。,47,ARB,ARB可阻断Ang II与Ang II的1型受体(AT1R)结合，从而阻断或改善因AT1R过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，这些都在心衰发生发展中起作用。ARB还可能通过加强AngII与AngII的2型受体结合发挥有益效应。 晚近的HEAAL研究显示氯沙坦大剂量(150 m

15、g)降低住院危险性的作用优于小剂量(50 mg)。临床试验表明，ACEI加醛固酮受体拮抗剂能显著降低心衰患者总病死率，而ACEI加ARB则不能。,48,1.适应证:基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者(I类，A级)。也可用于经利尿剂、ACEI和受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者(II b类，A级)。 2.应用方法:小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量。 3.注意事项:与ACEI相似，如可能引起低血压、肾功能不全和高血钾等;开始应用及改变剂量的1 -2周内，应监测血压(包括不同体位血压)、肾功能和血钾。此类药物与AC

16、EI相比，不良反应(如干咳)少，极少数患者也会发生血管性水肿。,49,50,受体阻滞剂,由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌1受体下调和功能受损，受体阻滞剂治疗可恢复1受体的正常功能，使之上调。 研究表明，长期应用(3个月时)可改善心功能，提高LVEF;治疗4-12个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。 受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率41%-44%。,51,52,1.适应证:结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHA II-III级、LVEF下降、病情稳定的慢性心

17、衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA IVa级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。 2.应用方法:推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善患者预后。LVEF下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用受体阻滞剂，除非症状反复或进展。绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释片(琥珀酸美托洛尔)，比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。,53,受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。 目标剂量是在既往临床试验中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目

18、标剂量的1/8，每隔2-4周剂量递增1次，滴定的剂量及过程需个体化。 这样的用药方法是由受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药2-3个月才逐渐产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心衰，为避免这种不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至55-60次/min的剂量为受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。,54,55,3.不良反应:应用早期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药，可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂用量，直至恢复治疗前体质量，再继续

19、加量。,56,(1)低血压:一般出现于首剂或加量的24-48 h内，通常无症状，可自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂，减少利尿剂剂量，也可考虑暂时将ACEI减量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。 (2)液体潴留和心衰恶化:用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与受体阻滞剂应用无关，则无需停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。 (3)心动过缓和房室传导阻滞:如心率低于55次/min，或伴有眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻

20、滞，应减量甚至停药。,57,醛固酮受体拮抗剂,醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响独立和叠加于Ang II的作用。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。 此类药还可能与受体阻滞剂一样，可降低心衰患者心脏性猝死率。,58,1.适应证:LVEF 35 % , NYHAII-IV级的患者；已使用ACEI(或ARB)和受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者(I类，A级)AMI后、LVEF40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者(I

21、类，B级)。 2.应用方法:从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量:依普利酮，初始剂量12.5 mg，l次/d，目标剂量25-50 mg、1次/d；螺内酯，初始剂量10-20 mg，1次/d，目标剂量20 mg，1次/d。 3.注意事项:血钾5.0 mmol/L、肾功能受损者不宜应用。避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶-2抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。,59,洋地黄,洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+ -Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，发挥正性肌力作用。 目

22、前认为其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统活性，发挥治疗心衰的作用。 注意4种人：老,小，女，肺。,60,61,62,63,西地兰（Cedilanid）0.2-0.4mg稀释后iv 总量1.2-1.4mg 地高辛（Digoxin）0.125-0.25mg 口服 每天临时开 由医师发药,64,洋地黄毒性反应,心脏：最常见，严重反应 快速：室早二联律最常见 缓慢：各级AVB 快速房性心律失常伴传导阻滞是特征性表现 心电图ST-T鱼钩样改变不是中毒的诊断依据 胃肠道：食欲减退，恶心等 神经系统：头痛，视力障碍，抑郁,65,洋地黄毒性反应的处理,治疗剂量地高辛浓度12ng/ml 停用洋地黄，排钾利尿

23、剂 快速心率失常：低钾而无AVB者，补钾 苯荽因钠，利多卡因室性心律失常 缓慢心律失常：阿托品，异丙肾上腺素 特异性地高辛单克隆抗体 慎用电复律,66,伊伐布雷定,该药是心脏窦房结起搏电流(If)的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制If电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 患者左心室功能和生活质量均显著改善，减少住院率。,67,1.适应证:适用于窦性心律的HF-REF患者。使用ACEI或ARB ,受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然70次/min，并持续有症状(

24、NYHA II-IV级)，可加用伊伐布雷定(II a类，B级)。不能耐受受体阻滞剂、心率70次/min的有症状患者，也可使用伊伐布雷定(II b类，C级)。 2.应用方法:起始剂量2.5 mg、2次/d,根据心率调整用量，最大剂量7.5 mg、2次/d，患者静息心率宜控制在60次/min左右，不宜低于55次/min。 3.不良反应:心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。,68,神经内分泌抑制剂的联合应用,1.ACEI(ARB)和受体阻滞剂的联用:两药合用称之为“黄金搭档”。 受体阻滞剂治疗前，不应使用较大剂量的ACEI。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。

25、两药合用后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压，受体阻滞剂与ACEI可在1d中不同时间段服用。,69,2. ACEI(ARB)与醛固酮受体拮抗剂联用:临床研究证实，两者联合进一步降低慢性心衰患者的病死率，又较为安全，但要严密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免发生高钾血症。 在上述ACEI(ARB)和受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛固酮受体拮抗剂，三药合用可称之为“金三角”，应成为慢性HF-REF的基本治疗方案。,70,71,3. ACEI与ARB联用:现有临床试验的结论不一致，两者能否合用治疗心衰，仍有争论。 两者联合使用时，不良反应如低血压、高钾血症、

26、血肌酐水平升高，甚至肾功能损害发生率增高(ONTARGET试验)，应慎用。AMI后并发心衰的患者亦不宜合用。随着晚近的临床试验结果颁布，醛固酮受体拮抗剂的应用获得积极推荐，在ACEI和受体阻滞剂黄金搭档之后优先考虑加用，故一般情况下 ARB不再考虑加用，尤其禁忌将ACEI,ARB和醛固酮受体拮抗剂三者合用。,72,有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物,1.血管扩张剂 2.中药治疗 3.n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA) 4.能量代谢药物(曲美他嗪) 5.肾素抑制剂阿利吉仑 6.他汀类药物 7.钙通道阻滞剂(CCB氨氯地平或非洛地平) 8.抗凝和抗血小板药物 9.不推荐的药物治疗:噻唑烷

27、二酮类(格列酮类)降糖药、非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂,73,74,75,心脏再同步化治疗(CRT),CRT又称双心室起搏治疗心力衰竭,76,77,舒张性心衰（ HF-REF ）,目前认为本病是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，即僵硬度增加(心肌细胞肥大伴间质纤维化)，导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，左心室舒张末期压增高，导致肺淤血而发生的心衰。 常见于高血压，冠心病，肥厚型心肌病,78,1.主要临床表现: 有典型心衰的症状和体征； LVEF正常或轻度下降(45% )，且左心室不大； 有相关结构性心脏病存在的证据(如左心室肥厚、左心房扩大)和(或)舒张功能不全；

28、超声心动图检查无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型(浸润性)心肌病等。,79,HF-PEF的临床研究(PEP-CHF、CHARM-Preserved,I-Preserve,J-DHF等研究)均未能证实对HF-REF有效的药物如ACEI,ARB,受体阻滞剂等可改善HF-PEF患者的预后和降低病死率。VALIDD试验提示对伴有高血压的心衰患者降压治疗有益。针对HF-PEF的症状、并存疾病及危险因素，采用综合性治疗,80,1.积极控制血压:目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压130/80 mmHg( I类，A级)。5大类降压药均可应用，优选受体阻滞剂、ACEI或ARB。 2.应

29、用利尿剂:消除液体潴留和水肿十分重要，可缓解肺淤血，改善心功能。但不宜过度利尿，以免前负荷过度降低而致低血压(I类，C级)。,81,3.控制和治疗其他基础疾病和合并症: 控制慢性房颤的心室率(I类，C级)，可使用受体阻滞剂或非二氢吡吡啶CCB(地尔硫卓或维拉帕米)。 如有可能，转复并维持窦性心律，对患者有益(IIb类，C级)。 积极治疗糖尿病和控制血糖。肥胖者要减轻体质量。伴左心室肥厚者，为逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能，可用ACEI、ARB、受体阻滞剂等(IIb类，C级)。 地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐使用。,82,4.血运重建治疗:由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者如

30、有症状或证实存在心肌缺血，应作冠状动脉血运重建术(IIa类，C级)。 5.如同时有HF-REF，以治疗后者为主。,83,“顽固性心力衰竭”、难治性心力衰竭,经各种治疗，不见好转，甚至进展者 并非指心脏已至终末期不可逆转 处理 寻找潜在的原因，并设法纠正 是否有与心脏无关的其他疾病 调整心衰用药 高度顽固水肿试用血液超滤 终末期惟一出路是心脏移植,84,急性心力衰竭,85,急性心力衰竭概念,急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征 急性右心衰即急性肺心病较少见,86,冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死 乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔

31、腱索断裂所致瓣膜性急性反流 其他：高血压心脏病血压急剧升高 原有心脏病的基础上快速性心律失常 严重缓慢性心律失常，输液过多过快 主要为大块肺梗死引起 临床上急性左心衰常见，是急危重症,急性心力衰竭常见病因,87,急性心力衰竭临床表现,突发严重呼吸困难，每分钟3040次 强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁 同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰 极重者可因脑缺氧而致神志模糊 肺水肿早期因交感神经激活，血压可升高 随病情持续，血管反应减弱，血压下降 体征：肺部罗音、S1减弱、可闻S3、P2亢进,88,急性心力衰竭的处理,患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流 吸氧 即高流量鼻管/面罩给氧 吗啡 512mg iv，5分钟重复一次，23次 快速利尿、氨茶碱 血管扩张剂：硝普钠、