呼吸系统疾病病理学基础教学.ppt

1、呼吸系统疾病,慢性支气管炎,概述,是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。,一、病因和发病机制,(一)、理化因素 吸烟 大气污染 气候因素 (二)、感染因素 (三)、过敏因素,二、病理变化,肉眼：粘膜粗糙、充血、水肿 镜下： 粘膜损害与修复鳞状上皮化生 腺体增生、肥大 支气管壁破坏、炎细胞浸润,三、病理与临床联系,咳嗽、咳痰： 白色粘液泡沫状痰 粘液脓性痰（急性） 喘息 肺底可闻干、湿罗音 后期可出现呼吸困难和哮鸣音,四、结局及并发症：,1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局

2、限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。,四、结局及并发症：,2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理： 小,细支气管不完全性阻塞内压 支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。,四、结局及并发症：,、慢性肺原性心脏病: 是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病

3、。 临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。 本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。 病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚度5mm作为病理诊断指征。,预 防,增强体质 防治感冒 戒烟 改善环境卫生,治疗,控制感染 止咳、祛痰 辨证施治,慢性支气管炎,支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润,支气管扩张,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺大泡形成,肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂

4、，肺泡互相融合成大泡,Pulmonary Emphysema,肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,肺 炎,指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类,分类：,按病变部位分类： 大叶性肺炎； 小叶性肺炎； 间质性肺炎；,(一)、大叶性肺炎：,主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。,概 述：,起病急，病程短，多为青壮年。 发病季

5、节：冬末春初。 病变范围大，累及肺叶大部分。 炎症性质：纤维素性炎。 病变部位：左下及右下叶。 临床特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。,1、病因及发病机理：,病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。 常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。 机体对肺炎球菌过敏反应。,2、病变及病理临床联系：,充血水肿期：发病第天。肺泡壁血管充血，肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音，线呈浅薄均匀的阴影。,2、病变及病理临床联系：,红色肝变期（实变早期）：第天。肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。 病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有

6、肺实变征。线见大片均匀致密阴影。,2、病变及病理临床联系：,灰色肝变期（实变晚期）：第天。肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。,2、病变及病理临床联系：,溶解消散期：第天中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。,3、结局及并发症：,痊愈：98% 并发症： 感染性休克： 肺脓肿及脓胸： 败血症： 肺肉质变：,(二)、小叶性肺炎：,是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。 主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。线见两肺

7、散在大小不一的片状阴影。 本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。,1、病因及发病机理,病因：条件致病菌，多为混合感染。 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。,2、病理变化,肉眼： 病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。 镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。,3、病理与临床联系,发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X线：散在灶状阴影,4、结局及并发症,结局：多能治愈。 并发症 呼

8、吸衰竭; 心力衰竭； 肺脓肿和脓胸 支气管扩张,大叶性肺炎 小叶性肺炎,病 原 肺炎双球菌(,) 金葡菌、链球菌,疾病性质 原 发 多为继发,年龄 青壮年(2040岁) 幼儿,老年,体弱者,发病原理 与机体过敏有关 病原直接感染,病变性质 纤维素性炎 化脓性炎,病理变化,病变从肺泡开始,以后波及肺的一个或一个以上大叶;呈弥散大片状实变有阶段性,以细支气管或支气管为中心炎症;病变分散呈小片状或点状;一般无阶段性;,大叶性肺炎 小叶性肺炎,三、间质性肺炎：,指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明

9、显。,(一)、支原体肺炎,肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 病原：肺炎支原体 病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。秋冬季多见。,病理变化,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。,临床特点,散发于秋冬季 儿童和青年发病高 起病急，剧烈咳嗽 闻及干湿罗音 预后良好,Mycoplamal Pneumonia,(二)、病毒性肺炎,病毒感染引起的肺间质的炎症。 病原：流感病毒, 腺病毒， 巨细胞包涵体病毒 病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童多见，散发或流行; 咳嗽，气喘，呼吸困难;,病理变化,小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿 淋巴细胞、单

10、核细胞浸润 肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎 巨细胞包涵体形成(诊断依据),病理与临床联系,干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 无实变体征。 白细胞计数多正常 X线：肺部有斑点、片状阴影。,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,大叶性肺炎四期,大叶性肺炎红肝期,大叶性肺炎灰肝期,融合性小叶性肺炎,小叶性肺炎(镜),病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,巨细胞和包含体,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,间质性肺炎,肺脓肿（一）,肺肉质变,肺脓肿,脓胸,结核病(tuberculosis),一、病因和发病机制：, 结核杆菌类型： 人型；牛型；鸟型；鼠型； 对人类致病的为人型和

11、牛型 传染途径： 呼吸道：(灰尘，飞沫) 消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具 皮肤接触：少见 先天性：母婴传播,结核杆菌特点：,抗酸染色，生存力强； 无内、外毒素,致病与菌体成分有关 脂肪：致病力主要与脂质有关 蛋白质：发生变态反应 多醣类：引起中性WBC浸润,并可作半抗原,脂质,糖脂,磷脂,索状因子,蜡质D,有强烈的损伤作用,能引起剧烈的变态反应,能使巨噬细胞转变为类上皮细胞,保护菌体不易被巨噬细胞消化,蛋白,有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生变态反应，引起坏死和中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定的作用,多糖类,并可作为半抗原参与免疫反应,引起局部中性粒细胞浸润,【发病机制】,结核病的发生和发

12、展取决于,机体的反应性,感染毒力及菌量,免疫反应,变态反应,以细胞免疫为主,IV型（迟发性）,结核菌,T淋巴细胞,游走抑制因子,巨噬细胞趋化因子,激活因子,集聚因子,淋巴因子,巨噬细胞吞噬及杀灭结核菌作用,巨噬细胞移向结核菌并聚集于该处,巨噬细胞吞噬,形成结核结节,细胞免疫,淋巴毒素,坏死因子,局部组织损伤,干酪样坏死,变态反应,同时发生，相伴出现,分裂增殖,此时的巨噬细胞尚不能杀灭结核杆菌,T淋巴细胞,“Koch phenomenon”,10-14天后,死亡,存活,第一次注射,第二次注射,1-2天后,二、基本病理变化,1、渗出为主的病变,出现时机： 病变早期； 机体（免疫力变态反应） 结核杆

13、菌（菌量多、毒力大） 部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜、疏松组织 性质：浆液 / 浆液纤维素性炎 转归：吸收消散；转向增生或坏死,2、增生为主的病变,出现时机： 机体免疫力强，菌力弱 形态：,结核结节,上皮样细胞 郎罕氏巨细胞 干酪样坏死 淋巴细胞 纤维母细胞,结核结节形成过程,巨噬细胞,T淋巴细胞,致敏T淋巴细胞,巨噬细胞 吞噬结核 杆菌,上皮样 细 胞,郎罕氏巨细胞,上皮样细胞和郎罕氏巨细胞,结核结节,上皮样细胞,上皮细胞和郎罕氏巨细胞,结核结节,巨噬细胞,类上皮细胞,融合,演变,Langhans 巨细胞,分裂,结核结节形成的意义,是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程，说明机体具有一定的免疫力。 具

14、有一定的诊断价值。 增生为主的病变一般较稳定，常呈慢性经过。,3、变质为主的病变,出现时机：变态反应强菌量多毒力强，多由渗出或增生性病变转变而来。 表现：干酪样坏死,干酪样坏死,干酪样坏死的结局,不易吸收包裹 钙化 如果液化病变扩散,三、结核病基本病理变化的转化规律,1、转向愈合,（1）吸收消散以渗出为主的病变可完全吸收消散 （2） 纤维化、包裹、钙化增生为主的病变向好的方向发展以纤维化修复，大范围干酪样坏死则周围纤维包裹,逐渐钙盐沉积， 病灶钙化。,2、恶化进展,（1）病灶扩大 （2）溶解播散干酪样坏死物溶 解液化沿自然管道播散到其它部位,扩散途径,支气管其它肺叶淋巴道淋巴结结核血道全 身,

15、增生性病变,渗出性病变,变质性病变,消散,纤维化,干酪样坏死,液化空洞形成,播散,钙化,结核球(R2cm),死亡,渗出物吸收，病灶缩小最终完全消散。,纤维化、纤维包裹及钙化,【结核病基本病变的转化规律】,转向愈合,吸收消散,转向恶化,为渗出性病变的主要愈合方式。,溶解播散,病灶扩大,较大的坏死灶由纤维增生，将坏死物包裹,坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而钙化,病灶周围出现新的渗出性病变（病灶周围炎）并继发干酪样坏死。坏死区随渗出性病变的扩延而增大,干酪样坏死溶解液化排出后，结核菌通过血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶,结核结节逐渐被增生的纤维母细胞所取代，最终纤维化,肺结核病,结核杆菌最常见的

16、传播途径是由呼吸道侵入人体，所以肺是发生结核病最多见的部位。由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的反应性不同，因而肺部病变的发生、发展也不相同，故将肺结核分为原发性和继发性两大类。,四、肺结核病,原发性肺结核病又称儿童型肺结核病 继发性肺结核病又称成人型肺结核病,(一)、原发性肺结核病,1、特点： 初次感染 主要为儿童 病变始于肺中部(近胸膜处) 缺乏免疫力，故病变不易局限，容易扩散。,2、病变：“肺原发综合征”,原发病灶,淋巴管炎,肺门淋巴结结核,肺门淋巴结结核,原发病灶,肺原发综合征,3、病变的转归,自然痊愈 支气管淋巴结结核病 恶化进展：,(1）、沿淋巴道播散 导致广泛淋巴结结核,(2）

17、、沿支气管播散：,干酪样坏死物溶解液化,空洞形成,小叶性干酪样肺炎,空洞形成,小叶性干酪样肺炎,(3）、沿血道播散-血源性结核病,全身粟粒性结核病,结核菌,肺静脉,大循环,全身,原发性肺结核转归,急性粟粒性肺结核,全身粟粒性结核之腹膜结核,肺粟粒性结核病,结核菌经体静脉 短期大量入肺,细菌长期多次 间歇性入血,急性粟粒性 肺结核,慢性粟粒性 肺结核,粟粒性肺结核(图),原发性肺结核播散,即肺原发病灶或肺门淋巴结的干酪样坏死物液化并破入支气管,较少见,淋巴道播散,结核菌经淋巴流到气管旁、纵隔、锁骨上下淋巴结,可逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结,血道播散,支气管播散,恶化播散,全身粟粒性结核,肺粟粒性结

18、核,肺外器官结核,4、临床联系：,多数症状轻，患儿在不知不觉中度过，获地一定免疫力，少数病变较重，出现中毒 症状。,(二)、继发性肺结核病,继发性肺结核特点：,再次感染 多见于成人 病变性质：多是以增生为主 病变部位：多见于肺尖部 播散方式：支气管播散,易发生空洞 病程反复，病变复杂，慢性经过。,1、局灶型肺结核,病变：局限于肺尖一个或多个病灶，多以增生性病变为主。 一般无症状，属非活动性。 少数可发展为浸润型肺结核。,2、浸润型肺结核,临床最常见类型（活动性肺结核） 部位：锁骨下 来源：由肺尖结核发展而来或首发于锁骨下 病变性质：周围渗出,中央干酪样坏死, 急性空洞特点 ,洞壁参差不齐 大量

19、干酪样坏死 有大量结核杆菌 周围少量结核肉芽组织,发展结局:多数痊愈,少数溶解播散。,纤维化,包裹钙化,蔓延扩散,3、慢性纤维空洞型肺结核,成人结核常见类型 是形态最典型的成人肺结核 由浸润型 发展而来,(1)、病变特点,肺上部形成厚壁空洞，周围结核病变复杂，病灶大小不一，上旧下新，上重下轻,新旧交替。,壁厚形态不 规则，常见 残存梁柱状 组织，附近 肺组织有显 著纤维组织 增生。,慢性空洞：,镜下： 空洞壁分三层： 干酪样坏死； 结核性肉芽组织； 纤维结缔组织,空洞壁,2、发展与结局,穿破支气管,穿 破 胸 膜,肺内扩散干酪性肺炎,随痰咳出(传染源),消化道结核,大出血,自发性气胸,结核性脓

20、气胸,肺广泛纤维化：,治 疗 愈 合：,肺源性心脏病,瘢痕愈合；开放愈合,4、干酪性肺炎,来源：浸润型肺结核恶化进展急慢性空洞细菌扩散 眼观：小叶或大叶肺组织实变，黄色干酪样。 镜观：大量干酪样坏死,周围渗出性病变,细菌量多 经过： 病情严重，有“奔马痨”之称。,5、结核球(结核瘤),孤立的有纤维包裹境界清楚的干酪样坏死灶直径 2-5cm 。多位于肺上叶，病变相对静止 ,也可恶化进展。,结核球,六、结核性胸膜炎,1） 渗出性： 浆液 纤维素性炎 2）增生性： 多位于肺尖， 局限性胸膜增 厚机化粘连。,一 肺结核病,原发性肺结核病,继发性肺结核病,初次感染,再次感染,感 染,发病人群,免疫力/过

21、敏性,病变特征,好发部位,播 散,病 程,较短,病程较长，且波浪起伏，时好时坏,血道、淋巴道,支气管,多位于肺尖,上叶下部/下叶上部,多类型，病变复杂多样，新旧交杂,较强或超敏,原发综合征,先无，病程中产生,成人多见,小儿多见,呼吸衰竭 （respiratory failure）,目录,概述,病因和发病机制,功能和代谢变化,防治原则,病例讨论,概 述,1.概念 ： 外呼吸功能严重障碍PaO2及/或伴有PaCO2的病理过程。 2.判断标准 PaO28kPa(60mmHg) (正常：100mmHg) PaCO26.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg),3.分类：,按PaCO2 是否升高

22、： 低氧血症型(I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型） 按病变部位： 中枢性 外周性,按病程经过不同分 急性呼吸衰 慢性呼吸衰竭 按主要发病机制： 通气障碍型 换气障碍型,一、病因和发病机制,(一)、肺通气功能障碍,1、限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,原因,机制,1、限制性通气不足：肺泡扩张受限,(1)、呼吸肌活动障碍 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。 (2)、胸廓顺应降低 胸廓和胸膜本身病变。 (3)、肺顺应性降低 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。 (4)、胸腔积液和气胸,2、阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。,气道阻力(正常人

23、平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管 病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,吸气性呼吸困难,胸 外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,呼气性呼吸困难,胸 内,阻塞部位对呼吸的影响,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,阻塞部位对呼吸的影响,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。,2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,

24、肺通气功能障碍的发病环节,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,肺通气障碍型呼吸衰竭,肺通气不足时的血气变化,1、弥散障碍,（1）肺泡膜面积减少,（2）肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,(二)、 肺换气功能障碍,100 80 60 40 20,PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg）,PaO2,PaCO2不变或,肺弥散障碍型呼吸衰竭,因为CO2弥散能力比O2大,血气变化,类型,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/

25、Q,2.肺泡通气与血流比例失调,(1)部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气 血流正常,V/Q,静脉血掺杂 （功能性分流）,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,(2)部分肺泡血流不足,病因,肺动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等,机制,部分肺泡血流 通气泡正常, V/Q,死腔样通气,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：Pa

26、CO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,血流不足,支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等,静脉血掺杂 （真性分流）,在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。,在病理情况下，如：,吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性,分流的PaO2，可资鉴别。,(3)解剖分流增加,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,二、机体的主要功能和代谢变化,(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼酸: 型呼衰CO2潴留血K+, 血Cl- 呼碱： 型呼衰肺过度通气血K+, 血