阴离子间隙的临床价值-刘东兴.ppt

1、阴离子间隙，刘东兴，山东省医院急救中心，2020年8月10日，山东省医院中心校区，山东省医院东校区，主楼看起来像一艘巨大的帆船和盛开的莲花，与济南奥体中心的建筑风格相协调。根据开放系统的电中性原理，阴离子间隙是指在血清中测得的阳离子和阴离子之和的差值。或者：未检测到的阳离子和未检测到的阴离子之间的差异。在银(Na-K)-(Cl-HCO 3-)中，上述公式可简化为AGNa -(Cl- HCO3-)，因为血清中的钾浓度非常低且相当恒定。阴离子间隙成分、有机酸HPO42-、SO42-、阴离子乳酸、酮酸、羟基丁酸、乙酰乙酸、血浆白蛋白、血清的正常离子组成以及阴离子间隙的临床应用。在代谢性酸中毒的临床判

2、断中，阴离子间隙具有重要的临床价值。正常高氯化银代谢性酸中毒的酸碱平衡紊乱，其正常值存在争议。银的正常值因检测方法不同而不同，如银：8-16毫摩尔/升(不含钾离子)银：12-20毫摩尔/升(含钾离子)银33603-10毫摩尔/升，如火焰光度法和电极法。不同制造商的AG正常值不同。罗伯特比较的三种不同分析仪测得的抗原正常值不同。陈文斌，诊断学，人民卫生出版社，AG的正常值是有争议的，而陈文斌，诊断学，人民卫生出版社，即使排除方法和设备的影响，仍然存在过度判断。有学者认为，当20-29摩尔/升的高精氨酸代谢性酸中毒可诊断为30摩尔/升精氨酸时，71%的高精氨酸代谢性酸中毒可诊断为17-19摩尔/升

3、精氨酸，20%的高精氨酸代谢性酸中毒仍可诊断为正常精氨酸。银干扰因素，陈文斌，诊断学，人民卫生出版社，血浆白蛋白血浆白蛋白的减少可以减少阴离子间隙。免疫球蛋白IgG是一种带净正电荷的阳离子蛋白。多发性骨髓瘤患者的IgG增加可使阴离子间隙变小。其他争议原因，C. fidkowski，DiagnosiS代谢性酸中毒，斯普林格，血清ag减少的原因，陈文斌，诊断学，人民卫生出版社，最常见的原因：血清白蛋白减少(低蛋白血症)，不太常见的原因：IgG骨髓瘤，有锂中毒的罕见原因理论：血浆钙升高(高钙血症)，血浆镁升高(高钙血症)，与酸碱失衡无关，正常AG代谢性酸中毒的原因，陈文斌，诊断学，人民卫生出版社，因

4、腹泻引起的肾小管酸中毒，胰腺，肠和胆囊瘘， 氯化铵摄入，肾上腺功能减退(醛固酮增多症)，AG增加的主要原因，陈文斌，诊断学，人民卫生出版社，肾功能衰竭相关代谢性酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，饥饿，酒精酮症酸中毒，乳酸酸中毒，乙二醇中毒，甲醛中毒，甲苯中毒，焦谷氨酸中毒(罕见)，其他情况如血清白蛋白增加(高白蛋白血症)，代谢性低毒性，IgA骨髓瘤。ag判断混合酸碱平衡紊乱，陈文斌，人民卫生出版社，诊断学，混合酸碱平衡紊乱分类添加剂酸碱平衡紊乱抵消酸碱平衡紊乱三元酸碱平衡紊乱在各种危急情况下是常见的，药物中毒和严重电解质紊乱，AG判断混合酸碱平衡紊乱，陈文斌，人民卫生出版社，碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙=

5、AG-HCO 3=(AG-12)-(27-HCO 3)=AgHCo 3-39正常范围：-6-6 mmol/L碳酸氢盐间隙6具有代谢碳酸氢盐间隙-6，伴有正常高尿酸血症或代偿性呼吸性碱中毒的代谢性酸中毒。，阴离子的研究进展，调节阴离子间隙AGcorr AGcorr=AG 0.25(45-白蛋白克/升-乳酸毫摩尔/升)(对脓毒性休克患者更可靠)和强离子间隙SIG=sida-sidesida(完全解离的离子)=(Na K Ca2 Mg2) -Cl SIDe(有效阴离子)=HCO3 0.28蛋白克/升1.8磷酸盐(排除蛋白质和磷酸盐对AG的干扰)。AG判断混合酸碱平衡失调。陈文斌，诊断学，人民卫生出版

6、社，阴离子间隙相对于碳酸氢盐的变化率通常应为1:1。ag : HCO 3=1:1 ag : HCO 3 1，伴有代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒。伴有正常型代谢性酸中毒(高血色素血症)或代偿性酸中毒。在重症监护室，陈文斌，诊断，人民卫生出版社，酸碱平衡紊乱是最常见的临床高AG酸中毒乳酸酸中毒，酮症酸中毒，药物和酒精中毒。碱中毒引起的胃液流失、利尿、容量不足、呼吸性酸中毒引起的肾代偿、低钾血症、盐皮质激素剂量。乳酸性酸中毒，陈文斌，诊断学，人民卫生出版社，治疗恶性肿瘤引起的循环衰竭、败血症、肝功能衰竭、急性哮喘发作、乳酸性酸中毒、云圭，重症监护室患者的酸碱失衡，韩国电解质代谢学会。2010，对乙酰氨基

7、酚，肾上腺素，二甲双胍，丙泊酚，利奈唑胺硝普钠，乳酸性酸中毒的治疗，陈文斌，诊断学，人民医学出版社，重要的是病因学治疗注意酸中毒引起的心肌抑制，并警惕补充碳酸氢盐的可能风险。a .碳酸氢盐-进入细胞增加细胞内CO2并加重细胞内酸中毒。容量增加。高钠血症。过度治疗导致代谢性碱中毒、乳酸性酸中毒、晕乎、重症监护室患者酸碱失衡、韩国电解质代谢学会。2010年，一般在pH7.20。酸碱平衡紊乱在重症监护室、陈文斌、诊断学、人民卫生出版社、血气分析公司计算，病例1，男性，75岁，糖尿病病史10年，高血压病史3年，自报恶心呕吐12小时无任何诱因，呕吐胃内容物约1000毫升。我的家人帮我看了胃肠病科的医生。

8、当时，我的意识模糊，无法正确回答问题。胃肠病学家建议紧急检查头部CT以排除脑血管疾病。头部CT检查后，病人出现嗜睡，立即去了急诊科。在病例1中，在紧急情况下测量血压为60/40毫微克，心率为40次/分钟，并立即给予抗休克治疗，如补液和多巴胺。治疗后，心率为90次/分钟，血压为90/60毫米汞柱。康复后，患者因休克被送入重症监护室。进入重症监护室后，考虑到急性腹膜炎和感染性休克，我们发现腹部压痛伴有反跳痛。病例1，紧急血气分析：pH6.809，PCO2 12.8mmHg，PO2 148mmHg(面罩吸氧)，BE-31.4mol/L，实际碳酸氢盐5.4mol/L，乳酸15mol/L，血钠134mo

9、l/L，血钾6.3mol/L，血氯93mol/L。AG=134-(93 5.4)=35.6 mmol/L碳酸氢盐IABP=(35.6-13)-(27诊断：高AG代谢性酸中毒1例，入院后立即进行血液滤过和液体复苏，血钾逐渐下降，但3小时后再次昏迷，血压逐渐下降。第二天，通过腹部穿刺抽出混浊的深棕色液体，放置引流管在12小时内排出2000毫升腹水。因为病人身体状况不佳，他无法忍受外科治疗，所以决定保守治疗。病例1，陈文斌，诊断，人民卫生出版社，保守治疗有效。三天后，他清醒了，他的血压上升了110/70毫微克，而升压药只保留了5微克/千克/分钟的多巴胺。腹腔引流通畅，引流量减少。IABP下台后，发行

10、量稳定下来。动脉血气检查正常。病例1，进科后第9天，患者血压再次下降，呼吸频率增加，发热40，腹腔内排出暗褐色混浊液1000毫升。用大剂量的升压药维持血压。血气检查：pH7.10，实际碳酸氢盐14.9摩尔/升，乳酸8.8摩尔/升，血钠134摩尔/升，血钾4.0摩尔/升，血氯92毫摩尔/升，Po2 110毫微克，Pco2毫微克.AG=134-14.9-92=27.1碳酸氢盐间隙=(27.1-13)-(27-14.9)=2，诊断：伴有高AG的代谢性酸中毒，病例1，患者因费用原因拒绝血液滤过，仍未考虑手术，患者于入院第18天死亡。经验教训：老年人疾病症状不典型，血气分析能快速判断病情危重程度，并提前注意。病例2，女，52岁，口渴5天，昏迷1天，去了急诊室。我之前患有糖尿病10年，并接受了二甲双胍口服治疗。急诊科被诊断为糖尿病酮症酸中毒，并入住重症监护室。在病例2中，血气分析：pH 6.872，Pco2 18.9摩尔/升，Po2 185.8mmol摩尔/升(面罩吸氧)，BE-30.1摩尔/升，实际碳酸氢盐3.5摩尔/升，尿酮体，血钠147摩尔/升，血氯117摩尔/升，血糖32.3毫摩尔/升AG=147-117-3.5=26.5毫摩