非冠心病STT改变ppt课件

1、总结了无冠心病心电图ST-T改变的临床意义。ST段是指从QRS终端(点J)到T波开始的间隔。ST段对应心室动作电位的平台期。由于ST段开始时的平稳期与心室去极化重叠，动作电位的平稳期与ST段结束时的快速心室复极重叠。总的来说，T波代表心室复极的电位差。正常成年人的T波向量指向左下方。概述，ST段：心室复极缓慢(2期)，等电位线正常：V1-3可升高0.3-0.5毫伏V4-5 V4-5可升高0.1毫伏，每导联下降0.05毫伏QT间期：心室去极化完全复极0.44秒QTc=QT/RR，情绪波动如恐慌和焦虑会导致T波倒置：它在导联、aVF中更常见，并且是短暂的；直立性T波倒置在女性心血管神经官能症患者中

2、更常见。站立时，第二导联出现T波倒置，深吸气加重。躺着、呼气或服用心得安可使T波转为直立；餐后t波异常。饱餐后(尤其是主糖和高热量餐后)，V2V4导联出现T波倒置。空腹后，心电图T波可恢复正常。过度换气后，T波电压下降甚至逆转；口服心得安20mg治疗受体超敏综合征，多数导联出现T波倒置，伴或不伴st段下移，服药后1h和2h心电图ST-T变化可追溯至正常。案例1:男性，18岁。常规体检心电图，早期复极，特征：常见于胸中段导联，也见于下壁导联，J点上移，下凹st段抬高机制：是由于部分心外膜部位心室动作电位缩短所致。这些部位的早期快速复极会产生电位差和类似于损伤电流的电流，其机制尚不十分清楚。“早期

3、复极综合征”与症状结合时良性？恶性？正常突变？病例2，男性，25岁。我哥哥在23岁的时候突然在夜里去世，没有任何不适。布鲁加达综合征，RBBB，V1V3导联ST段抬高和猝死综合征(布鲁加达综合征)是一种基于正常心脏结构、晕厥或猝死的综合征。心电图显示，前胸导联V1V3段抬高，心室波(QRS综合征)类似于RBBB、布鲁格达综合征分类、机制-瞬时外向钾电流(异常钾通道)、女性QTc延长为0.48，男性为0.47。比较临床特征。触发因素T波改变形态学运动试验治疗运动-阻滞剂(游泳)宽T波QT延长(情绪波动LQT2声音刺激挫折T波-阻滞剂情绪波动低幅度QT正常(LQT3休息/睡眠)迟发性高锐性QT缩短

4、美西律窄T波、张，等：循环，102(23)10000.2018000005脑出血第二天，尼亚加拉瀑布样T波和巨大倒T波是指T波与2001年，美国赫斯特教授JW提出，尼亚加拉瀑布样T波临床频谱显示，在各种脑部疾病中继发于完全性房室传导阻滞或束支传导阻滞的室性心律失常引起脑缺血及其他伴有交感神经过度兴奋的疾病后出现亚斯伯格综合征，包括各种急腹症、术后手术、肺栓塞、二尖瓣脱垂等。在引起脑缺血和阿斯彭综合征后，尼亚加拉瀑布样的T波心电图特征，巨大的T波迅速演变，并在几天内消失。T波前段与ST段融合，后肢与U波融合相关，T波开口和顶部变宽。T波的最低点通常是钝的，没有st段偏移，病理性Q波QTc的延伸通

5、常延长20%或更多。u波振幅往往大于0.15毫伏，常伴有快速室性心律失常，尼亚加拉复发性晕厥从河北某医院转到我院儿科20小时。心电图体检发现心电图T波倒置，冠心病(-)，心尖肥厚型心肌病。20世纪70年代，日本学者报道心尖肥厚型心肌病患者的心电图也有巨大的T波倒置。对200例心尖肥厚型心肌病患者进行了129年的随访，重点观察了长期随访期间心电图的变化特点。心尖肥厚型心肌病心尖肥厚型心肌病是指心肌肥厚局限于心尖，病因不明，可通过超声心动图、左心室造影、超高速CT和磁共振检查证实。日本学者发现，它约占日本肥厚型心肌病总病例的2040例，远远超过欧美心尖肥厚型心肌病的发病率。心尖肥厚型心肌病心电图特

6、征的最典型变化是巨大的T波倒置，主要出现在胸中部和左胸导联，最深的倒置导联往往是V4和V5导联。t波深度大多为-1.0-4.2毫伏.在某些情况下，巨大的T波倒置也可出现在导联1、导联2、导联3和导联4上，偶尔在导联3上出现T波倒置。除了巨大的T波倒置，心电图还可以具有以下特点：1 .心电轴和QT间期正常；2.无异常Q波；3.左胸V4V6导联R波电压随STT变化而增加。心尖肥厚性心肌病概述。心脏杂志，2001年；37(补编1):161-178)，长期随访心电图改变的特点，1。巨大的T波反演似乎在很长一段时间内保持不变，仔细观察发现大多数情况都有一个渐进的演化过程。2.少数病例可能出现巨大的T波倒

7、置突变。患者可能在几个月前心电图上有正常的T波，几个月后心电图上突然出现巨大的T波倒置。原因尚不清楚。3.在某些情况下，动态心电图证实清醒时心电图异常不明显，睡眠时突然出现巨大的T波倒置。4.极少数情况下的QRS波可以从高到低逐渐减小，形成Q波。经过长期随访，证实这些病例在左心室心尖部形成室壁瘤，壁变薄并被纤维组织替代形成Q波。5.部分病例可伴有PR间期缩短、右束支传导阻滞逐渐加重、偶发性房性和室性早搏及U波异常。6.在心尖肥厚型心肌病患者中，当运动时，巨大的T波可能是倒置的并且稍微变浅，并且在少数情况下，倒置的T波可能变成直立的假改善。心尖肥厚型心肌病的心电图，三种巨大倒T波的比较，病例6:

8、女性，19岁。发热后1天出现心悸和心力衰竭。案例7:男性，59岁。心电图诊断为非Q波心肌梗死。病例介绍佟某，女，66岁，主要表现为阵发性心悸40余年，加重1个月。它首先发生在1964年，心电图是宽QRS心动过速，这使得刺激迷走神经无效。各种抗心律失常药物都无效，但西地兰有效。治疗过程中出现两次晕厥，这是一个漫长的求医过程。从1964年(22岁)到2008年(66岁)，从病例中看医学的发展。病例介绍：阵发性心悸发生40多年，加重1个月，首次发生于1964年。心电图为宽QRS心动过速，迷走神经刺激无效。各种抗心律失常药物都无效，但西地兰有效。两例晕厥发生在治疗过程中。到医院就诊的医生有沙景春、黄宛

9、、陶守琦、陈在佳、周金泰、郑道生和(曾到过北京、南京、上海、天津和呼和浩特)。)，争论的焦点是：折返(多数支持折返，心动过速可被拖走)触发活动(心动过速对内向型慢钙通道阻滞剂敏感)、维拉帕米敏感型分支型室性心动过速，(2)临床特征：60-80%的男性窦性心律心电图正常，90-95%的男性心动过速后有T波记忆，起源于左后支区，心脏结构正常。维拉帕米敏感分支室性心动过速。(3)心电图特征，p，p，p，无人区轴、腺苷的大多数无效程序刺激可以被诱导和终止，并且可以通过拖曳心房和心室来诱导。对于不能诱发的患者，静脉注射异丙肾上腺素可诱发50%的室性心动过速，少数患者出现1:1室性逆行。(4)心脏电生理诊

10、断，维拉帕米敏感分支室性心动过速，维拉帕米敏感分支室性心动过速，舒张期电位视为异常普渡电位。当心动过速发生时，舒张期电位出现在普渡电位之前，并且可以在25毫秒内记录到在成功消融目标处的舒张期电位可以在逐渐延长后终止。1.在最早的舒张期可能不成功，但在稍远的舒张期可能成功。窦性心律下的尖锐和高频舒张电位消融可以成功。舒张期电位标测特征，舒张期电位标测特征，病例8，男性，40岁。1908年，海林首次报道在心电图上发现了T波改变。此后不久，刘易斯报告称，TWA可发生在心率显著增加的正常心脏，或因器质性疾病或有毒物质而受损的心脏。TWA现象常见于急性心肌缺血(急性心肌梗死、变异型心绞痛)、QT延长综合

11、征、心力衰竭和严重电解质紊乱的患者。有恶性室性心律失常和猝死的高危患者。检测TWA对猝死的一级和二级预防以及降低心源性猝死的死亡率具有重要的临床意义。病例9男，40岁，VVI起搏心电图。无不适、室性早搏心电图、预激综合征心电图，病例10，邱某，男，39岁。2年内发生4次反复心悸伴晕厥，多数是运动后诱发的。请到我们医院做进一步检查。体检未发现异常。入院后运动至170ppm，然后维拉帕米80mg tid，320mg，运动至9分钟，均为240ppm。停止运动后终止。之后，它被更改为Betaloc 50mgtid。运动后，心率是140次，所以不能持续，不能诱发，并停止运动。射频消融于2008年6月11日进行。ARVC诊断标准、超声心动图检查、ARVC病理基础、动态矩阵标测、消融部位、术后短期评估和治疗、术后再次踏车试验、使用倍他乐克25mg BID时窦性心律达180次而未诱发术后出院、ARVC射频消融术、达尔山达拉尔等。术中诱导22例(46%)。结果随访1.5个月、5个月和14个月的成功率分别为75%、50%和25%。1例死于手术。达尔山达尔等人，JACC，2007年；50:432-440。ST-T偏移的常见原因是心动过速(与心房复极波重叠)，心