急性酒精中毒ppt课件

1、急性酒精中毒、PPT学习与交流、酒精中毒，又称酒精中毒，可分为急性酒精中毒综合征、戒断综合征、慢性酒精中毒综合征和与酒精中毒有关的病因不明的疾病。2、PPT学习交流，急性酒精中毒，喝酒要过去！3，PPT研究与交流，急性酒精中毒，4，PPT研究与交流，概述，急性酒精中毒，俗称“醉酒”，是一种由过量饮酒或一次性饮酒引起的中毒性疾病，主要是由神经和精神症状(中枢神经系统由兴奋变为抑制)引起的。严重病例可能涉及呼吸和循环系统，导致意识障碍、呼吸和循环衰竭，甚至危及生命。大多数成年人的纯酒精致死剂量为250-500毫升。5.PPT学习和交流。综上所述，酒精对人体的危害可分为：直接中毒、成瘾、受禁欲间接影

2、响的营养缺乏以及其他与酒精有关的疾病。6.PPT学习与交流，1。吸收和代谢：消耗的酒精80%在小肠的上部被吸收，95%和2.5%在空腹1.5小时内被吸收。大约90%的乙醇在肝脏中代谢。乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛脱氢酶氧化三羧酸循环二氧化碳H2O。大约2%的酒精通过肾脏和肺部缓慢排出，不会氧化。7，PPT学习与交流，2，中毒机制，1。乙醇(乙醛)诱导血管活性物质(肾上腺素、去甲肾上腺素等)的产生。)，促进血管扩张和渗出；它会导致饮酒后脸红、心跳加快、血压升高，甚至因小血管扩张而导致有效循环血量和体温下降。8，PPT学习与交流，2。中毒机制。对中枢神经系统的影响乙醇是脂溶性的，可通过血脑屏障，作用

3、于脑苯二氮卓-氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)，减弱GABA对中枢的抑制作用(兴奋期)。随着血液中乙醇浓度的增加，皮层下中枢和小脑的活动也参与其中(共济失调期)，并逐渐发展，9、PPT研究与交流，急性毒性作用：少量饮酒，出现兴奋效应，乙醇作用于-氨基丁酸受体，干扰-氨基丁酸对大脑的抑制作用，产生兴奋症状。大量饮酒会毒害小脑功能并导致共济失调；作用于网状结构，导致昏睡和昏迷；极高浓度的乙醇抑制延髓的呼吸和循环中心，导致呼吸和循环功能障碍。酒精主要影响维生素B1的代谢，抑制维生素B1在肝脏的吸收和储存，导致维生素B1缺乏。维生素B1缺乏的硫胺素焦磷酸减少了葡萄糖代谢紊乱，异常的能量供应和异常的神

4、经组织功能和结构。维生素B1缺乏、戊糖磷酸代谢紊乱、磷脂合成减少、中枢和外周神经组织脱髓鞘和轴突变性酒精是脂溶性物质，能迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上的某些酶和受体，影响神经细胞的功能。11.PPT研究和交流；2.对代谢的毒性作用是在肝脏代谢中，这增加了肝脏的负担，并产生大量减少的烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增加和酮体增加，导致代谢性酸中毒。糖异生障碍引起的低血糖症。12，PPT学习与交流，营养缺乏酒是一种高热量、无营养的饮料，长期大量饮酒时吃得少，同时会导致胃炎和胃蠕动减弱，食欲不振，从而导致明显的营养缺乏。如果维生素B1缺乏，将会导致韦尼克-科萨科夫综合征和周围神经麻痹。叶

5、酸缺乏引起的白细胞贫血；中枢营养减少，导致记忆力差。长期酗酒的危害，13，PPT学习与交流，毒性刺激乙醇对粘膜和腺体有刺激作用，引起食管炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等。肝脏毒性可导致肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，14，PPT学习交流，胃：1，约30分钟内排入肠道；2.大约30%被胃吸收；3.它能引起胃粘膜损伤和出血；4呕吐，肝脏：1将酒精代谢成乙酸CO2 H2O；2乳酸和酮体增加引起的代谢性酸中毒；3.糖异生引起的低血糖症，脑：首次兴奋性共济失调，昏迷，呼吸和循环中枢抑制，其他：1，3-5%肾脏排出；2.引起胰腺炎和心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙。酒精在体内的代谢。PPT学习交

6、流，各种酒的酒精含量：啤酒3%-5%，黄酒12%-15%，白酒10%-25%，低度白酒30%-40%，烈性白酒(白酒，白葡萄酒)血液中的酒精被肝脏解毒，整个过程大约需要24小时。学会交流成人肝脏每小时能分解10毫升乙醇。如果酒精超过身体的解毒极限，大量饮酒会导致中毒。能喝酒的人和不能喝酒的人(即饮酒量)差别很大，中毒程度和症状也有很大的个体差异。一般来说，成人酒精中毒量为7580毫升/次，致死量为250500毫升/次，而儿童25毫升/次也可能致死。3、血液酒精浓度和中毒程度，兴奋期：11毫克/升(50毫克/分升)头痛、欣快和兴奋；16毫摩尔/升(75毫克/升)是健谈的，情绪不稳定的，自负的，粗

7、鲁的和好斗的，或消沉和孤僻的。车易发生了车祸。大多数人承认他们在这个时期没有喝醉，继续举杯，不知道如何控制自己；其他人睡得很安稳。19，PPT学习与交流，共济失调期：33毫克/升(150毫克/分升)，肌肉运动不协调，动作笨拙，步态不稳，言语模糊，眼球震颤，视力模糊，复视，明显共济失调。在43毫克/升(200毫克/分升)时，出现恶心、呕吐和困倦。20，PPT学习与交流，昏迷，嗜睡，瞳孔散大，昏迷期体温过低54毫克/升(250毫克/分升)；87毫克/升(400毫克/分升)陷入深度昏迷，心率快或慢，血压下降，呼吸缓慢和不规则，呼吸阻塞和打鼾。21，PPT研究和交换，酒精对死者的致死剂量是5-8g/k

8、g。血液中的酒精浓度超过87毫克/升(400毫克/分升)，呼吸和循环麻痹威胁生命。对患者的观察表明，醉酒患者的死亡过程是：打鼾呼吸-上呼吸道阻塞-低氧血症-反射性呼吸加深和加速-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧减慢-窦性心动过缓、窦性停搏和心脏骤停。22、PPT学习与交流，醉酒后醒来时头痛、头晕、恶心、疲劳和震颤；严重病例包括酸碱失衡、电解质紊乱、低血糖、肺炎和急性肌病。醉酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、出汗、无法进食。原因：饮酒过度；酒精代谢延迟；缺乏分解酒精的酶；酒精对中枢神经系统的毒性作用；自主神经功能障碍。23，PPT研究与交流，并发症，1。酒精中毒会导致低血糖，低

9、血糖会加重昏迷。呕吐可导致消化性溃疡或出血、吸入性肺炎或窒息和死亡。酒精中毒可导致跌倒、颅脑损伤、继发性腔隙性脑梗死、脑出血和急性酒精中毒性肌病。4一些酒精中毒患者还可能出现高烧、低血压、休克和颅内压升高等症状。酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎等疾病。据报道，患有酒精中毒和深度昏迷的病人有膀胱破裂的危险，另外7人甚至有急性肾衰竭。24，PPT研究与交流，双硫仑反应，当饮酒后使用某些药物或同时服用含酒精的药物和食品时，其临床表现为面色潮红、血管波动性头痛、头晕、结膜充血、视力模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、疲劳、腹痛、心率加快、血压升高或降低、多汗、口干、憋气等双硫仑样反应在临床上非常常见，容易误诊。

10、它的严重程度与药物和酒精的消耗量成正比，并且它是持续的，但是它的发生率与酒精的消耗量无关，但是只要我们提高我们的意识，它是可以避免的。25，PPT研究与交换，引起双硫仑样反应的药物，头孢菌素类抗生素：头孢哌酮钠、头孢美唑、头孢米诺、头孢甲肟、头孢唑啉、头孢克洛、头孢曲松等。头孢哌酮钠和头孢哌酮钠舒巴坦钠是最敏感和报道最多的。咪唑衍生物：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、替硝唑等。其他抗菌药物如氯霉素、酮康唑、灰黄霉素、琥乙红霉素、异烟肼、呋喃唑酮、呋喃妥因等。降血糖药物，如氯丙胺、二甲双胍、苯乙双胍、格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、妥拉苏胺、醋酸六脲、胰岛素等。其他药物华法林、三氟拉嗪、妥拉苏林、水合氯醛

11、。其他可引起双硫仑样反应的药物、食品和方法，如酒精、以乙醇为溶剂的制剂、含酒精的食品，如啤酒鸭、葡萄酒巧克力、野生蘑菇圈和用酒精擦拭皮肤，都可能引起双硫仑样反应。26，PPT研究与交流，双硫仑样反应的诊断基础，1。可引起双硫仑样反应的药物在一周内使用。2在出现双硫仑样反应前的几小时内，吃含酒精的饮料或食物，或使用含酒精的制剂，或用酒精擦拭身体。3.有双硫仑样反应的临床表现。4.其他药物和其他疾病引起的药物不良反应可以排除。5.经双硫仑样反应对症治疗后，病情迅速好转(休息、吸氧、补液、对症治疗)。27、PPT学习交流、防控1、加强宣传。提高人们尤其是医务人员对双硫仑样反应的认识，掌握能引起双硫仑

12、样反应的药物，以及诊断和预防的方法。2服药前，医生仔细询问患者的饮食习惯和近期用药情况，并告诉患者不要饮酒、使用含酒精的药物、食用含酒精的食物或用酒精擦拭身体。3静脉输注可能引起双硫仑样反应的药物时，尽量用碘伏代替乙醇对皮肤进行消毒。28，PPT学习与交流，3。诊断程序，(1)病史询问，(2)体格检查，(3)辅助检查，29，PPT学习与交流，1。“饮酒”:为什么饮酒：是否有服用其他药物自杀的可能；现场是否有其他药瓶或农药气味；(2)如何饮酒：类型、品牌，不包括假酒，可能是甲醇中毒；数量；速度；通常喝酒；空腹吃喝；是否第一次喝酒；年龄；饮酒后是否呕吐，数量；30，PPT学习与交流，2，饮酒后(1

13、)是否有外伤和损伤；(2)意识；(3)呕吐情况，是否有呕吐误吸；3、既往病史：特别是糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎等昏迷患者，31岁，PPT学习与交流，口腔异味；瞳孔、意识和生命体征；心、肺、腹部、神经系统、32、PPT研究与交流、血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功能、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等。33，PPT研究和交流，4，诊断：1，饮酒史，酒精气味和酒精中毒。2.血清乙醇浓度的条件测量。3.血清电解质和血糖(低血钾、低血镁、低血钙和低血糖)。肝肾功能、血淀粉酶、动脉血气分析(弱酸性替代)、心电图、腹部平片等。CT检查是必要的。34，PPT学习与交流，5。鉴

14、别诊断时，昏迷应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。代谢性疾病，如低血糖和糖尿病急症。精神症状和戒断综合征的发作。慢性酒精中毒引起的营养不良和中毒性脑病。35，PPT学习与交流，6。治疗，治疗原则：1 .排泄未被吸收的酒精；2.帮助吸收的酒精代谢和排出；3、对症治疗，并发症的防治。36、进行PPT学习和交流，首先，初步判断急性酒精中毒的程度严重病例与以下因素有关：患有原发性心、肺、肝、肾疾病者易发生严重中毒。酒精不能和巴比妥酸盐或吗啡一起使用，即使血液中酒精浓度很低，也是非常不安全的。酒精中毒昏迷超过10个小时，往往病情严重。血液酒精浓度高于400毫克%的患者预后很差。轻度

15、急性酒精中毒在日常生活中很常见，不需要特殊治疗。可以指导病人卧床休息，保持温暖，避免感冒，并自己醒来。中度以上急性酒精中毒患者，尤其是昏迷、脉搏微弱、呼吸缓慢而不规则、皮肤发绀、小便失禁者，应及时抢救。38、PPT研究和交流、抢救血流、监测生命体征、保持生命体征稳定，在兴奋、共济失调和嗜睡时，酌情使用镇静剂和对症治疗，保持呼吸道通畅，吸氧，好转、恶化、无效和有效，观察症状消失和生命体征稳定，然后转到重症监护室或上级医院，观察症状消失和生命体征稳定。PPT学会交流。(1)一般治疗。1.取仰卧位，解开衣领，去除口鼻分泌物，取出义齿。如果你呕吐，你的头向一侧倾斜以防止误吸。同时应密切观察呼吸节律的变

16、化，及时清理分泌物，定期翻身，防止褥疮。2.吸氧可以促进酒精排出；3.心电图监测，监测意识、瞳孔和生命体征；学会交流，注意：发绀的人可以通过鼻导管给氧。当呼吸浅缓时，除呼吸中枢兴奋剂外，还可吸入含5%二氧化碳的氧气，以兴奋呼吸中枢，使其恢复有效呼吸。不要吸入纯氧或过量氧气。当出现呼吸衰竭时，使用人工辅助呼吸器维持患者的呼吸。同时，应密切观察呼吸节律的变化，注意保持呼吸道通畅，及时吸吮分泌物，定期翻身以防褥疮。41.PPT学习和交流4。保暖对于体温低、感觉冷的病人，可以用衣服、被子、毛毯等适当的物品包裹住病人的身体，保持体温。5、约束应有医务人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防止外伤。6

17、.喝适量的水。注意保管身份证、社保卡、财产安全等重要文件。42，PPT学会沟通，7，建立静脉通道和维持循环功能。注意血压和脉搏。静脉输注5%葡萄糖盐水溶液。适当补液，对于呕吐患者，补液量应该更大。注意电解质。8.保持水和电解质平衡，促进酒精排泄。给10%葡萄糖溶液5001000毫升，加入大量维生素c和胰岛素1020u进行静脉注射。10%葡萄糖，500-1000毫升，静脉滴注大量维生素C，肌肉注射维生素B1、维生素B6和烟酸，100毫克。加速酒精在体内的氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。43，PPT学习和交流，(2)从体内排出未吸收的酒精进行洗胃：1。大约半小时后进入肠道是没有意义的，否则病人已经呕吐；2.酒精