神经系统疾病PPT课件

1、.1，神经系统疾病，2，神经元，星形胶质细胞(GFAP阳性)，树突状胶质细胞。3，病变类型：先天性畸形代谢和中毒性疾病感染性疾病血管疾病(气氧20%，脉搏量15)等病变在不同部位结果不同；病理反应定型-神经元变性，坏死，脱髓鞘，激活微胶质细胞，星形细胞增殖；相同的病变出现在不同的疾病上。-有些解剖生理特征有头骨等双重影响。血脑屏障不仅形成了天然防线，而且在一定程度上限制了炎症反应扩大到大脑实质。免疫特征是没有固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性细胞都是由周围血液输入的。5，1节神经系统疾病基本病变，6，1，神经元，神经胶质细胞，(1)神经元1神经元急性坏死红色神经元鬼细胞2中枢Nissl小体溶解和

2、轴突反应，7，红色神经细胞，8，b中央尼氏小体溶解。神经元包体肿胀，核偏转，核明显，尼氏小体溶解，成为透明区域。10，11，3神经元慢性病变单纯萎缩；神经纤维缠绕；包体：细胞内：Negri，Lewy小体核：病毒包体，12，神经原纤维缠绕.13，小脑浦肯野细胞质中可见的不像大小的牙齿间色Negri素体。14、Lewi、16，胶体疤痕，17，卫星现象，18，3小胶质细胞(可能是血单核细胞，CNS中的吞噬细胞)引起神经细胞现象。晶格细胞(gitter cell)在梗塞灶发现很多。19，卫星和食神经细胞现象，20，小胶质细胞吞噬铁血黄素，21，检查细胞，22，(3)神经纤维的基本病变，1 .Walle

3、r变性中枢或周围神经中断后2。在脱髓鞘相似病理条件下，schwan细胞变性或myelin损伤引起的髓鞘层的分离、膨胀、破坏和衰变完全被脂质滴漏掉，被称为髓鞘样变形，轴突保持相对。23，插图Waller变性图案，24，脑水肿颅内压上升脑积水(1)颅内压上升及脑疝形成颅内压上升：邻座的脑脊液压力超过2kpa(正常0.6-0.8kpa)，颅内压升高。原因：颅内占位性病变，如脑出血、血肿形成、肿瘤、脑脓肿、脑梗塞、脑积水。2，常见并发症，25，脑疝类型：(1)再次疝，也称为大脑镰旁疝：(2)小脑幕疝，也称为海马钩疝：(3)小脑扁桃体疝，小脑扁桃体和延髓呈圆锥形，腹部有压迫的痕迹，呼吸心跳停止，猝死。2

4、6、27，图脑疝模式，28，扣背疝，29，小脑扁桃体疝，30，病理变化：脑再生扁平，脑沟浅切特性，细胞毒性(干脑)切面很少有游离液体渗出的情况，切面的点状出血在周围没有流散，脑组织在促进方面有房感。(b)脑水肿，脑水肿，32，(3)脑积水指随着脑室扩张而脑脊液增加。原因：脑脊液循环的路径被阻止。先天性畸形、炎症、创伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等交通性脑积水蛛网膜下腔粒子吸收障碍，导致了比较痛性脑积水脑室室通道阻塞。病变的轻重心室扩张，脑实质压缩萎缩；婴幼儿的头变大，头骨裂开，刘海变宽。33，婴儿脑积水：进行性颅骨增大，颅骨裂，智力下降，34，35，脑积水，36，2节感染性疾病，37，感染途径淋巴细

5、胞性脑膜炎大部分是由病毒感染引起的。慢性脑膜炎可能是由结核杆菌、梅毒、布鲁杆菌、真菌等引起的。39，急性化脓性脑膜炎，病菌根据患者年龄对细菌的敏感性不同。新生儿，婴儿期革兰氏阴性菌(大肠杆菌，流感)；儿童、青少年脑膜炎球菌(Haemophilus influenzae)；婴幼儿和老年人肺炎球菌及其他链球菌。40，1，流行性脑脊髓膜炎，致病菌：脑膜炎双球菌发病机制：流行性(大部分是冬春)传播途径：呼吸机传播患者/带菌者非毛易感细菌寄生郑智薰咽粘膜健康携带者抵抗力下降时的血菌血症，败血症斑点脑膜炎，光：渗透物阻断脑室扩张镜：蛛网膜下腔高度扩张，蛛网膜下腔的脓渗透，病变严重者：脑膜脑炎；脉管炎和血栓

6、是脑缺血脑梗塞，脑梗塞，42，流行性脑膜炎。43，病理变化，(2)败血症病变全身皮肤，粘膜瘀，痣；严重时双侧肾上腺广泛出血坏死被称为急性肾上腺皮质功能不全，华伯综合症。44，华伯综合征，暴发型脑脊髓膜炎败血症中可见。儿童多发生，病急，大量内毒素释放引起的弥漫性血管内凝血双侧肾上腺广泛出血急性肾上腺皮质功能不全。主要表现为周围循环衰竭，休克，皮肤大片紫癜。病情凶险，往往短时间内死于严重的败血症，患者的脑膜病变轻微。45，肾上腺出血，46，华弗综合征，47，林爽病理接触，败血症临床表现高烧，寒战，皮肤出血点。神经系统症状颅内压增高：三联征：头痛，喷射性呕吐，视觉障碍。小儿前囊鼓囊囊。脑膜刺激症：颈

7、部强直，角弓班长，屈臀，伸展膝盖的症状呈阳性。颅神经麻痹：脑脊液异常：包含应激上升、混浊、大量脓、蛋白质增加、糖减少、涂层或培养，可以找到细菌。48，角宫班长，49，结局和并发症，脑积水颅神经损伤麻痹性脉管炎性脑缺血，梗塞性爆发性脑膜炎：50，日本脑炎，病因及发病机制：日本脑炎病毒感染源或中间宿主蚊子是人的局部内皮细胞，全身单核细胞系统内的大脑皮质，基底核，诗句最严重。肉眼：脑膜充血水肿，脑回向扩大，脑沟浅；被切割的大脑灰质内可见的玉米大小，具有明显区域、聚集或分散分布的软化灶。52，病理变化镜子下：1。脑神经细胞变性坏死：卫星现象：增生的树突状胶质细胞包围坏死的神经细胞。神经现象：胶质细胞和

8、中性细胞侵犯坏死的神经细胞。2.体相软化病灶形成：病灶神经组织坏死，液化染色浅，纹理疏松的筛板柔软病灶。53，病理变化镜子下：3。脑血管周围炎细胞浸润：脑实质血管扩张充血，血管周围间隙扩大。血管周围有淋巴细胞，单核细胞呈袖状浸润。4.胶质细胞增殖：胶质结节：胶质细胞增殖，结节形成。部位：小血管旁，坏死神经细胞旁。5.脑膜炎反应。54，55，56，57，58，联系林爽病理，病毒血症高烧，全身不适等。神经细胞广泛参与嗜睡，昏迷。脑水肿的颅内压升高(头痛、呕吐、视神经乳头水肿)和脑疝形成。脑膜刺激征椎系统和锥体外系引起肌肉紧张亢进，痉挛，痉挛，痉挛。颅神经受损，颅神经麻痹。脑疝形成压迫生命中枢衰落，

9、心力衰竭死亡。脑脊液异常：压力增加，无色透明或浑浊，白细胞上升，早期以中性细胞为主，淋巴细胞逐渐升高，蛋白质略微升高，糖和氯化物等基本正常。59，第4节变性疾病，原因不明的中枢神经系统疾病组。选择性地包含1-2个功能性神经系统神经细胞。大脑皮层痴呆，基底核锥体外系运动障碍，小脑共济失调病特征：侵犯神经元萎缩，死亡，星形胶质细胞增殖。60，几茄子主要变性疾病，61，将老年痴呆症、进行性痴呆作为主要临床表现脑变性疾病。老年人中本病的发病率水平明显提高，可达80岁以上人口中的30%。与教育水平有关。大部分病例散发，但约10%的患者有明显的遗传倾向。神经细胞代谢变化；继发性递质变化。病理诊断：必须基于老年人班和神经原纤维的纠缠数和部位。62，病理变化，肉眼：脑萎缩明显，脑变窄，脑骨变宽。病变最明显的是额叶，顶叶，颞叶，侧脑室和第三脑室。继发性脑积水。63、64，镜像病变，1 .年龄斑点的数量与痴呆成正比。2.神经原纤维变粗扭曲形成缠结，HE染色模糊，淡蓝色，银染色最清晰。牙齿变化是神经元趋势的死亡象征。3.颗粒恐怖变性神经细胞液中出现小气泡，含有酸性颗粒，在海马区的锥形细胞中可见很多。(威廉莎士比亚，哈姆雷特，颗粒，颗粒，颗粒，颗粒，颗粒)4。Hirano小体是神经细胞树突根尖峰型嗜