内分泌急诊危象日内分泌代谢科业务学习讲者—张美彪主任PPT课件

1、2020/8/4，1，内分泌代谢疾病紧急危机，怀化市第一人民医院内分泌科玫瑰花牌主任医生2016.4.08，2020/8/4，2，目录，1，糖尿病酮症糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病急性并发症和内科常见的急诊之一，一旦发生，应积极治疗。发生，要积极治疗。2020/8/4，4，糖尿病酮症酸中毒，1，诱因：T1DM患者有自发的DKA倾向，T2DM患者在一定引诱作用下也能发生DKA。常见的诱因包括感染、胰岛素治疗中断或不适当的减重、不适当的饮食习惯、创伤等。2020/8/4，5，糖尿病酮症酸中毒，病理生理学和临床表现1，酸中毒糖尿病代谢紊乱加重后，脂肪动

2、员和分解加速，大量脂肪酸以肝经13氧化生成大量乙酸，1火山丁酸，丙酮，牙齿三者都称为酮体。2020/8/4，6，糖尿病酮症酸中毒，病理生理及临床表现酮体生成量激增，超出肝外组织氧化能力时，血酮体上升称为酮血症，尿酮体排出增加称为酮症酸中毒，临床统称酮症。2020/8/4，7，糖尿病酮症酸中毒，病理生理学和临床表现2，严重脱水是由以下原因引起的：更高的高血糖会加重渗透性利尿，大量酮体从肾脏、肺中排出，并夺走大量水分。2020/8/4，8，加快糖尿病酮症酸中毒、病理生理及临床表现蛋白质和脂肪分解，排出大量酸性代谢产品，水分损失增加厌食、恶心、呕吐等胃肠症状，体液流失，水分摄取量减少。2020/8/

3、4，9，糖尿病酮症酸中毒，病理生理和临床表现3，电解质平衡障碍渗透性利尿，钠、钾、氯、磷酸根等离子体大量丢失。酸中毒使钾离子从细胞内部释放到细胞外，通过肾小管和氢离子竞争排出，从而使钾损失更加明显。2020/8/4，10，糖尿病酮症酸中毒，病理生理及临床表现4，氧系统以上红细胞为组织提供氧气的能力与血红蛋白及氧的亲和力有关。可以由血氧解离曲线反映。2020/8/4，11，糖尿病酮症酸中毒，病理生理及临床表现氧离解曲线受血液pH，二氧化碳分压等因素影响。酸中毒时，低pH值会降低血红蛋白及氧的亲和力，氧离解曲线向右移动，有助于向组织供氧，2020/8/4，12，糖尿病酮症酸中毒，病理生理及临床表现

4、5，周围循环衰竭及肾功能障碍严重水分损失，血液容量减少，酸中毒引起的微循环障碍，如果不能及时纠正，最终会导致低剂量休克，血压下降。肾脏灌注量的减少引起排尿或无尿，严重的人发生肾脏衰竭。2020/8/4，13，糖尿病酮症酸中毒，病理生理和临床表现6，中枢神经功能障碍综合作用严重的水分损失，循环障碍，渗透压上升，脑细胞缺氧等多种因素，导致中枢神经功能障碍，以及不同程度的意识障碍，困倦，困倦，2020/8/4，14，糖尿病酮症酸中毒，血糖诊断大部分为16.733.3mmolL血酮体升高，大部分为48mmolL(50mgd1)以上。C02结合力降低，轻便的人为13.518.0mmolL，重量低于9.0

5、mmolL。PaC02减少，ph 7 . 35 . 5，2020/8/4，15，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷高渗透郑智薰酮症糖尿病昏迷乳酸酸中毒尿毒症中风，2020/8/4，16，糖尿病酮症酸中毒，一，注射2，注射4，治疗诱发疾病，预防并发症，(1)休克，(2)严重感染，(3)心律失常，(4)肾衰竭，(5)脑水肿，2020，18，糖尿病酮症酸中毒5。24小时出入量6，氧气7，中心静脉压测量，心电图监测8，留置导尿管，2020/8/4，20，糖尿病酮症酸中毒，9，胃管10，补液，2020/静脉补液应根据中心静脉压，心脏情况随时调节速度和数量。之后随着病情变化，补充量，2020/8/4，22，糖尿

6、病酮症酸中毒，(2)，阴道口服最安全，温汤为宜。静脉补液：血糖高，补充0.9%的氯化钠注射。将血糖降低到13.9mmol/L，可以补充5葡萄糖注射液。2020/8/4，23，糖尿病酮症酸中毒，胰岛素治疗少量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每千克体重0.1U)，简单、有效、安全，少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。2020/8/4，24，糖尿病酮症酸中毒，电解质和酸碱平衡失调修正碱：pH值低于7.17.0时补钾，2020/8/4，25，糖尿病酮症酸中毒，抗休克预防心力衰竭，预防心律失常，预防肾衰竭，预防脑水肿，皮肤护理，2020/8/4。26，糖尿病高血糖恢复图状态，(在HYPP老人身上多见，好头

7、发年龄为5070岁，男女发病率程度大体相同。大约三分之二的患者在发病前只有无糖尿的病史或轻度症状。2020/8/4，27，糖尿病高血糖修复图状态，常见原因包括感染，急性胃肠炎，胰腺炎，脑血管意外，严重肾脏疾病，血液或腹膜透析，静脉内高营养，不合理的水分限制，糖皮质激素，特定药物等，2020/8/4。28，糖尿病高血糖恢复图状态，误诊引起的葡萄糖液体，因口渴多喝含糖软饮料等，2020/8/4，29，糖尿病高血糖修复图状态，牙齿病的发病机制复杂。患者年老，脑血管功能不好，导致极度高血糖，脱水严重，血液浓缩，继发性醛固酮分泌增多等因素。2020/8/4，30，糖尿病高血糖修复图状态，高血糖和高渗压本

8、身也可以抑制酮体的生成。2020/8/4，31，糖尿病高血糖恢复图状态，诊断：血糖：33366.6 mmol/L(6001200mg/D1)；血清钠：155mmol/L以上；血浆渗透压：330460mmol/L，通常350mmolL以上。2020/8/4，32，糖尿病高血糖高渗状态，治疗：牙齿病严重，并发症多，可达病死率40，强调早期诊断和治疗。治疗上大体上类似酮症酸中毒，患者严重脱水，可能超过体重的12应积极补充。2020/8/4，33，糖尿病高血糖高渗状态，等渗透压氯化钠溶液。首先输血生理盐水l0002000ml毫升，然后根据血钠和血浆渗透压测定结果进行调整。同时给胃肠补液。2020/8/

9、4，34，肾上腺皮质危机，一，恶心诊断，呕吐，腹痛，腹泻高热脱水，低血糖Na，严重低血压，休克低血糖精神萎缩，嗜睡，焦虑，谵妄痉挛，甚至昏迷原发性危机发生的可能性比继发性高。，2020/8/4，35，肾上腺皮质危机，盐水补充：初治制1，2日生理盐水日2000-3000毫升；需要快速补充。糖皮质激素：立即静脉注射氢化可的松或丁二酸氢化可的松100毫克，以后每6小时在补充液中加入静脉点滴。感染和其他原因，2020/8/4，36，甲亢危机，甲状腺病毒(thyroid crisis)是甲状腺毒症急性恶化的综合症，可能导致循环内FT3水平增加，心脏，神经系统儿茶酚胺激素受体数量增加，敏感性等原因，202

10、0/8/4，37，甲状腺功能亢进的主要原因是感染、手术、放射碘治疗、创伤、严重的药物反应、心肌梗死等。2020/8/4，38，甲状腺功能亢进症临床表现恶化，包括高烧(39以上)、心动过速(140240次)、心房颤动或心房搏动、烦躁不安、气短、出汗在内的现有甲状腺功能亢进症，2020/8/4，39，甲状腺危象，甲状腺危机治疗是为了引诱治疗。为抑制甲状腺激素合成，注射PTU600mg口服或胃管，此后每250mg，每6小时口服一次，症状缓解后，减少为一般治疗量。2020/8/4，40，甲亢危象，甲状腺激素释放抑制碘剂过敏，碳酸锂0.51.5gd，可改为3次口服，连续使用几天。2020/8/4，41，

11、甲亢危象，普罗诺罗2040毫克，每68小时口服一次，或稀释lmg后静脉慢慢注射。普萘洛尔对周围组织T4到T3的转化具有抑制作用。2020/8/4，42，甲状腺功能亢进危机，氢化可的松50l00mg 5l0葡萄糖溶液静脉点滴每68小时加入一次。2020/8/4，43，甲状腺功能亢进危机，血浆甲状腺激素减少和消除：如果上述常规治疗效果不令人满意，可以使用腹膜透析、血液透析、血浆置换等措施，快速降低血浆甲状腺激素浓度。2020/8/4，44，甲亢危象，冷却：高热者降低物理温度，不使用乙酰水杨酸药物。其他支持治疗。2020/8/4，45，垂体危机，垂体功能低下危机(称为垂体危机)，2020/8/4。46，垂体危机，主要是感染，败血症，应激，2020/8/4。47，垂体危机，临床表现：高温型(40)。c)；低温型(30 .c)；低血糖型低血压，循环虚脱型；水缸型混合型。2020/8/4，48，垂体危机，各种类型的消化系统、循环系统、神经精神方面的症状(如高烧、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、胡说、胡说