尿的生成与排出.ppt

1、2020/7/26,生理教研室 王彦辉,血管升压素(VP)的作用机制示意图,AQP2分布于集合管的顶 端膜上。机体缺水时，VP 分泌增加，VP与上皮细胞 膜上V2受体结合，经cAMP- PKA，后者胞质囊泡内的 AQP2插入顶端膜上，形成 水通道，使膜对水的通透性 增加。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,醛固酮的作用机制,醛固酮入胞浆后，生成特异性mRNA，由内质网合成多种醛固酮诱导蛋白，包括 管腔膜Na+通道蛋白数目增加； 增加ATP的生成量； 增强基底侧膜Na+泵的活性。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,(五) 远端小管和集合管对水的通透性受于血管升压素水平的调节,远端小管

2、继续和集合管胞 浆的囊泡内含水孔蛋白AQP2, 受ADH的调节。ADH分泌增 加，通过PG-AC-cAMP系统使 管腔侧胞质的囊泡的AQP2插 入管腔膜，水的重吸收也随之 增加。在缺ADH的情况下，管 腔膜上的AQP2囊泡又可通过 入胞方式进入胞浆，管腔膜对 水的通透性降低，水重吸收减 少，尿量增加。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,第三节 尿生成的调节,一、神经调节 主要是交感神经系统，节后纤维支配肾动脉、肾小管和球旁细胞，末稍释放NE。 1.收缩肾A，入球小A出球小A，GFR。 2.刺激颗粒细胞，肾素释放增加，促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加 3.

3、直接作用于肾小管上皮细胞，增加近球小管和髓袢Na+、水的重吸收。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,二、自身调节,（一）肾血流量的自身调节 安静时，当肾动脉灌注压在某一范围（80180mmHg）发生变化时，肾血流量能保持相对稳定 ，称为肾血流量的自身调节。这使肾对水、钠和其他物质的排泄不会因血压的波动而发生较大的变化，能保持肾小球滤过率和物质排泄的相对稳定。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,肾血浆流量和肾小球滤过率的自身调节示意图 RPF:肾血浆流量 GFR：肾小球滤过率,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,（二）小管液中溶质浓度 小管液中溶质浓度升高使尿量增加的现象称渗透性

4、利尿 静脉注入20%甘露醇 糖尿病患者血糖肾糖阈小管液中葡萄糖小管液溶质浓度 尿量水的重吸收对抗水的重吸收小管液渗透压,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,（三）球管平衡,近端小管对小管液中的Na和其他溶质按一定的比例重吸收 定比重吸收 近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变，这种现象称为球-管平衡。 近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%70%，称为近端小管的定比重吸收。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,机制 与小管内、肾小管管周毛细血管和组织间隙中物理因素，如血浆胶体渗透压和静水压等的变化有关。 球管平衡的生理意义 在于尿中排出的Na+和水不会随

5、肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,三、体液调节 （一）抗利尿激素 抗利尿激素（ADH）也称血管升压素（VP），由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,1.作用及机制 作用于血管平滑肌V1受体血管收缩 增加集合管对水的通透性水重吸收、尿量 ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶cAMP-PKA系统蛋白磷酸化管腔膜上水通道增多，对水的通透性增高（基侧膜对水自由通透）。 促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl

6、主动重吸收。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,2.ADH分泌的调节 血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器。 当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时机体血浆晶体渗透压升高对渗透压感受器刺激增强则ADH合成、释放增多结果尿液浓缩、尿量减少有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高 反之大量饮入清水血浆晶体渗透压降低则ADH合成释放减少尿量增多。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,这种由大量饮入清水引起 尿量增多的现象称为 水利尿 水利尿是由于大量水的 摄入引起血浆晶体渗透压 降低，使ADH合成和释放 减少的缘故。,2020/7/26,生理

7、教研室 王彦辉,循环血容量和动脉血压 位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可感受循环血量的刺激，反射性地调节ADH的释放 当循环血量增多时容量感受器沿迷走神经的传入冲动增加导致ADH释放量减少尿量增加循环血量回降 反之，循环血量减少时，ADH释放增多。尿量减少有利于循环血量的恢复。但左心房的容量感受器的感受性低于下丘脑渗透压感受器，血量需降低5%10%以上才能刺激ADH的释放增多。 此外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射性地抑制ADH的释放。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,（二）肾素-血管肾张素-醛固酮系统,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,1.肾素分泌的调节 BP、循环血量

8、致密斑感受器（+） 入球A牵张感受器（+） 颗粒细胞肾素 交感神经（+） 分泌,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,2.血管紧张素对尿生成的作用 刺激醛固酮合成、分泌保钠、保水、排钾（间接） 刺激近球小管对NaCl重吸收（直接） 促ADH释放,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,3.醛固酮 （1）作用：保钠、保水、排钾 （2）影响因素： 血管紧张素 血K+和血Na+浓度（血K+浓度改变对醛固酮分泌的调节更为灵敏）,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,（三）心房利尿钠肽 1.作用：又称心钠素，由心房肌细胞合成、分泌的多肽，促进NaCl和水排出，有利尿利钠的作用。 2.机制： 关闭钠通

9、道，抑制集合管对NaCl的重吸收 舒张血管入球A 出球A GFR 抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,一、尿液 （一）尿量 1.正常：1.02.0L/d，平均1.5l/d； 2.多尿：尿量长期保持在2.5L/d； 3.少尿：0.10.5L/d； 4.无尿：少于0.1L/d。 （二）理化性质：（自学） 1.成分：95%97%是水其余是溶解于其中的固体物质 2.PH值：5.07.0；最大变动范围4.58.0。 3.颜色：淡黄色 4.比重：1.0151.025g/cm3,第四节 尿液及其排放,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,二、排尿 尿的生成是个连续不断

10、的过程。尿液通过输尿管进入膀胱，在膀胱内贮存并达到一定量时，引起反射性排尿动作，将尿液经尿道排放于体外。 （一）膀胱生理 1.在正常情况下，膀胱逼尿肌在副交感神经紧张冲动的影响下，处于轻度收缩状态，使膀胱内压经常保持在0.98kPa(10cm H2O)，因为膀胱具有较大的伸展性，导致内压稍升高后可以很快回降。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,2.当尿量增加到400500ml时膀胱内压才超过0.98kPa(10cm H2O)而明显升高。 3.当膀胱内尿量增加到700ml，膀胱内压随之增加至3.43kPa(35cm H2O)时，逼尿肌便出现节律性收缩，排尿欲也明显增加，但此时还可有意识地控

11、制排尿。 4.当膀胱内压达到6.86kPa(70cm H2O)以上时，便出现明显的痛感以致不得不排尿。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,（二）神经支配,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,1.盆神经：骶24节段发出副交感神经，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌松驰。促进排尿。 2.腹下神经：由胸11腰2段发出交感神经，使膀胱逼尿肌松驰，尿道内括约肌收缩。阻抑尿的排放。 3.阴部神经：骶24发出躯体神经，使尿道外括约肌收缩。这一作用受意识控制。至于外括约肌的松驰，则是阴部神经活动的反射性抑制所造成的。,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,（三）排尿反射 1.反射弧 膀胱壁 盆神经 骶、腰部中枢 大脑皮层 感受器 传入N 低级中枢 高级中枢 效应器 传出N 2.特点 （1）受意识控制 （2）属正反馈,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,3.反射过程 大脑皮层 膀胱内压 牵张感受器（+盆N腰骶段盆N 逼尿肌、内括约肌收缩 排尿 阴部N冲动尿道外括约肌舒张 尿液经尿道刺激尿道感受器,正反馈,2020/7/26,生理教研室 王彦辉,