（精选课件）前列腺增生的药物治疗

1、药物治疗前列腺增生，前列腺组织成分，上皮干细胞，基底细胞，短暂增殖细胞，神经内分泌细胞，最后完全分化表面分泌上皮间质细胞，结缔组织细胞，平滑肌细胞，胶原形成细胞，前列腺组织成分，前列腺各种细胞成分均有正常的衰老，复制和凋亡过程。一旦在这种正常的生理过程中出现异常的调节，就会出现组织增生和新的生物体。前列腺生长的内分泌调节，雄激素、二氢睾酮、雌激素、催乳素和生长因子都对前列腺的生长起调节作用。前列腺增生、雄激素和二氢睾酮的发病机制。雄激素是调节前列腺生长最重要的激素。前列腺是一种器官，它终生维持对雄激素的生长反应。雄激素需要在前列腺组织中转化为二氢睾酮才能发挥作用。前列腺的生长依赖于型5还原酶的

2、存在。良性前列腺增生的发病机制，雌激素和雄激素的协同作用。雄激素本身不能刺激前列腺的生长。雄激素和雌激素可以刺激前列腺的生长。雌激素是前列腺纤维基质生长的刺激因子。雌激素能刺激垂体释放催乳素，进而诱发前列腺增生。雌激素能诱导和增加前列腺的雄激素受体。前列腺增生的发病机制，间质-上皮细胞相互作用。在塑料培养板上培养的前列腺上皮细胞生长迅速，但失去分泌功能。在前列腺胶原纤维重建的基底膜上培养的前列腺上皮细胞保持分泌功能，但不能快速生长。它表明间质细胞的一些分泌蛋白调节上皮细胞的分化，而前列腺增生正是由于缺乏一些抑制细胞增殖的间质成分。前列腺增生的发病机制，细胞生长因子。雄激素不能直接促进细胞的有丝

3、分裂，但它需要生长因子来促进前列腺细胞的增殖。碱性成纤维细胞生长因子、表皮样细胞生长因子、胰岛素样细胞生长因子、角质细胞生长因子、转化生长因子、前列腺增生的发病机制和细胞生长因子。BFGF是前列腺组织的主要生长因子。它能促进细胞有丝分裂。它能促进前列腺增生中新血管的形成。BFGF抑制剂-非洲木槿提取物已被用于治疗前列腺增生。前列腺增生的发病机制，细胞凋亡。前列腺增生不是细胞增殖的结果，而是程序性细胞死亡的减少。雄激素能抑制前列腺细胞的凋亡。生长因子在细胞凋亡的调节中起着重要作用。TGF-可以直接促进前列腺细胞的凋亡。前列腺增生的病理生理学，前列腺增生结节发生在过渡区或尿道周围区。早期良性前列腺

4、增生的显著特征是结节增多。此外，每个结节的生长速度都非常慢。后期结节明显增大。前列腺增生的病理生理学，基质增生大多数早期尿道旁结节是纯基质特征，即腺体增生。前列腺间质上皮比上皮增生有明显的多态性。前列腺增生的病理生理学前列腺增生的被动力随着前列腺体积的增加，前列腺尿道受到物理压迫。前列腺增生增加尿道阻力，导致膀胱功能代偿性改变。逼尿肌的压力增加，但这是以失去膀胱的储尿功能为代价的。前列腺增生的病理生理学人类前列腺的独特特征在于前列腺包膜的存在。前列腺胶囊在LUTS的发展中起着重要的作用。非包膜前列腺、膀胱出口梗阻和尿路症状在狗身上很少见。胶囊将组织膨胀的压力传递到尿道，这导致尿道阻力增加。前列

5、腺增生的病理生理学，前列腺平滑肌，前列腺增生的主动力前列腺平滑肌是腺体组成的重要部分。刺激肾上腺素能神经系统可导致前列腺尿道阻力增加。通过阻断剂阻断这种刺激可以显著降低这种反应。良性前列腺增生的病理生理学，膀胱对梗阻的反应导致逼尿肌不稳定或顺应性降低，其具有尿频和尿急的症状。逼尿肌对梗阻的最初反应是平滑肌增生的发展和肌肉质量的增加。梗阻诱导的平滑肌细胞肥大反应转化为分泌表型。梗阻还能调节膀胱神经的逼尿肌反应，导致膀胱收缩力下降、中枢轴突损伤和感觉改变。良性前列腺增生的病理生理学，膀胱对梗阻的反应与逼尿肌收缩力下降的症状有关，在少数情况下伴有尿流力进一步下降、尿等待、尿中断、残余尿量增加和逼尿肌

6、衰竭。梗阻导致膀胱功能下降。基于血管机制的膀胱老化可能导致膀胱生物学的进一步改变。前列腺增生的病理生理学，前列腺增生的治疗，前列腺增生的备用治疗，药物治疗，微创手术，前列腺增生的治疗，前列腺切除术是20世纪80年代以前唯一接受的前列腺增生干预。手术费用高、并发症、失败的可能性、再次手术和致命心血管疾病的风险在未来可能会增加。大多数前列腺增生患者缺乏经尿道前列腺电切术的绝对指征。低并发症、低成本、疗效显著的药物治疗开始占据主导地位。前列腺增生的治疗，前列腺增生的药物治疗药物治疗的理想候选人是患有LUTS症状并随后降低其生活质量的患者。症状评分高的患者不一定要接受药物治疗。LUTS的症状显然令人不

7、安，是促使患者下定决心接受长期药物治疗的主要原因。药物治疗不适合有绝对手术指征的患者。前列腺增生的预防药物治疗的潜在作用是阻止前列腺增生的临床进展。以下情况使人们对阻止前列腺增生的进展不感兴趣。前列腺增生的临床表现很少是致命的，前列腺增生的预防性干预应该在50岁开始。长期用药和高成本。当前列腺增生的临床症状明显时，药物治疗和手术治疗是有效的。前列腺增生治疗，前列腺增生IPSS症状评分，IPSS 0-7，备用治疗，IPSS 8-19，内科治疗，IPSS 10-25，外科治疗，前列腺增生治疗，1。肾上腺素受体阻滞剂，2。5还原酶抑制剂，3。芳香酶抑制剂，4。植物提取物，前列腺增生的药物治疗，肾上腺

8、素能受体阻滞剂的原理：1。前列腺增生的主要细胞成分之一是平滑肌细胞，约占增生前列腺体积的40%。2.给予受体激动剂去甲肾上腺素后，前列腺收缩。3.前列腺平滑肌的张力由受体1介导。肾上腺素能受体阻滞剂有两种亚型分类受体：1和2。药物的疗效由1个受体介导。药物的毒性由两种受体介导。前列腺平滑肌的张力由1a受体介导。毒性反应：胃肠道症状，如恶心、呕吐和腹痛，也可导致体位性低血压和流感样症状。静脉注射过快会引起心动过速和心律失常，并诱发或加重心绞痛。前列腺增生的药物治疗，肾上腺素能受体阻滞剂-1类受体有三种亚型：1A、1B和1D。1A亚型主要位于前列腺，占70%。1B亚型主要位于血管和脾脏。1D亚型主

9、要位于血管和膀胱逼尿肌。前列腺增生的药物治疗，肾上腺素能受体阻滞剂，前列腺增生的药物治疗，1，受体阻滞剂特拉唑嗪的疗效(Masani，Gottlin) Lepor等人于1992年报道了一项多中心、双盲、平行组、随机和安慰剂对照临床研究。285名前列腺增生患者接受了特拉唑嗪治疗，每天一次，安慰剂治疗，或特拉唑嗪2，5和10毫克。雷泊尔，拉德特拉唑嗪治疗良性前列腺增生：美国经验杂志。泌尿学，1992，70补编1:2-9。药物治疗前列腺增生，1受体阻滞剂特拉唑嗪的疗效(马萨尼，高特灵)实验结果：所有特拉唑嗪治疗组均可见到梗阻、刺激症状，所有症状评分均有显著改善，具有统计学意义。症状评分的改善程度与药

10、物剂量有关。与对照组相比，10毫克特拉唑嗪治疗组在刺激和整体症状评分方面表现出最明显的改善。与对照组相比，5毫克和10毫克特拉唑嗪治疗组的梗阻评分改善最明显。雷泊尔，拉德特拉唑嗪治疗良性前列腺增生：美国经验杂志。泌尿学，1992，70补编1:2-9。1受体阻滞剂特拉唑嗪(马萨尼，高特灵)的疗效实验结果：安慰剂组、2毫克特拉唑嗪治疗组、5毫克特拉唑嗪治疗组和10毫克特拉唑嗪治疗组患者所有症状评分改善的比例分别为40%、51%、57%和69%。雷泊尔，拉德特拉唑嗪治疗良性前列腺增生：美国经验杂志。泌尿学，1992，70补编1:2-9。药物治疗良性前列腺增生，1受体阻滞剂特拉唑嗪(Masani，Ga

11、oteling)的疗效实验结果：Lepor H，Laddu A .特拉唑嗪治疗良性前列腺增生：美国经验杂志。泌尿学，1992，70补编1:2-9。1、药物治疗前列腺增生的疗效1受体阻滞剂特拉唑嗪(马萨尼，高特灵)实验结果：虚弱、流感样症状和头晕的发生率很高，但与安慰剂对照组相比，差异无统计学意义。5毫克特拉唑嗪治疗组直立性低血压的发生率明显高于安慰剂对照组。特拉唑嗪组晕厥发生率低于0.5%。雷泊尔，拉德特拉唑嗪治疗良性前列腺增生：美国经验杂志。泌尿学，1992，70补编1:2-9。前列腺增生的药物治疗，1受体阻滞剂特拉唑嗪(Masani，Gottlin)的疗效Roehrbom报道了特拉唑嗪(G

12、ottlin) (HYCAT)的社区评价试验，选择2084名患者进行为期一年的随机双盲试验，并与安慰剂进行比较，以评价特拉唑嗪的安全性和有效性。特拉唑嗪的日剂量由研究组织者确定，最高剂量组为每天10毫克。海普林社区评估试验研究：一项为期一年的特拉唑嗪与安慰剂治疗男性良性前列腺增生症状的对比研究。hygat研究小组j .泌尿学，1996，47 (2) :159-168。前列腺增生的药物治疗。受体阻滞剂特拉唑嗪(Masani，Gaulthering)的治疗效果实验结果治疗相关改善(治疗组减去对照组)AUA症状评分为3.9分，峰值时与治疗相关的副作用(如头晕、乏力和外周水肿)的发生率为5。9%、4.

13、6%和3%。1%。Hytrin社区评估试验研究：是一项为期一年的特拉唑嗪与安慰剂治疗男性良性前列腺增生症状的对比研究HYCAT .调查员小组j .泌尿学，1996，47(2):159-168 .前列腺增生的药物治疗，1受体阻滞剂的疗效特拉唑嗪（马沙尼、高特灵Hytrin社区评估试验研究：是一项为期一年的特拉唑嗪与安慰剂治疗男性良性前列腺增生症状的对比研究HYCAT .调查员小组j .泌尿学，1996，47(2):159-168 .前列腺增生的药物治疗，1受体阻滞剂的疗效特拉唑嗪（马沙尼、高特灵Hytrin社区评估试验研究：是一项为期一年的特拉唑嗪与安慰剂治疗男性良性前列腺增生症状的对比研究HYCAT .调查员小组j .泌尿学，1996，47(2):159-168 .前列腺增生的药物治疗，1受体阻滞剂的疗效坦索罗辛（哈乐（坦索罗辛是治疗前列腺增生最有潜力的药物。具有一定程度上的针对1