糖尿病概述课件

1、学习代谢病和营养病、糖尿病(Diabetes Mellitus )、1、交流PPT，了解1糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见并发症。 2知道糖尿病的分类。 3 .了解长期良好地特罗尔糖尿病的重要意义。 4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断和治疗原则5掌握口服降糖药和胰岛素的使用6掌握糖尿病酮中毒、高渗透性非酮中毒糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。 学习目的和要求，2，学习交流PPT，概述多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。 由于胰岛素分泌细胞和作用缺陷(胰岛素抵抗)，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等的代谢紊乱。 3、交流PPT、糖尿病分类、糖尿病病因学分类(1997，ADA提案)

2、(1)1型糖尿病(b细胞球破坏、胰岛素绝对不足)1.免疫媒介(发型、发型)2.特发性(特发性)。 学习交流PPT，8，交流PPT，病理大姨妈，胰岛素绝对或相对缺乏，葡萄糖肝肌肉脂肪组织葡萄糖利用减少，肝糖输出增加脂肪组织葡萄糖摄取减少，脂肪合成脂蛋白脂肪酶活性降低，游离脂肪酸甘油三酸酯浓度上升，胰岛素绝对不足时， 脂肪组织大量分解大量的酮体，引起酮的分解加速，氮平衡差，学习9，交流PPT，临床表现，一，代谢障碍综合征二，急性并发症和合并发病三，慢性并发症，10，学习交流PPT，多尿多饮多食消瘦无力，皮肤瘙痒，视力模糊，一，代谢(1)大血管病变(2) 微血管病变1糖尿病肾病2糖尿病性网膜疾病3糖

3、尿病心肌病(3)神经病变(4)眼其他病变(5)糖尿病脚丫子、三、慢性并发症、十三、交流PPT，(1)学习大血管病变1动脉冠状动脉冠心病脑血管脑梗塞肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化，15、交流PPT，(2)微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管病变蛋白质的非酶催化剂糖基化、增加索注音字醇代谢、血液流变学改变、凝血机制紊乱、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增加等可能与微血管病变的发生和发展有关。、16、交流PPT、1糖尿病肾病毛细血管间血管球硬化期肾脏体积增大、肾小球滤过率上升入球小动脉扩张、球内压增加期血管球毛细血管基底膜增厚、尿白蛋白排泄率(AER )正常或间歇的增加期早期肾病、微量白蛋白尿

4、、AER20200g/min期临床肾病即尿白蛋白排出量300 mg/mg 尿蛋白总量0.5g/24h，学习肾小球滤过率下降，水肿和高血压期尿毒症，17，交流PPT，2糖尿病视网膜病变期微血管瘤，出血期微血管瘤，出血和硬性渗出期棉质软性渗出期新生血管形成，玻璃体出血期有机化物18，学习交流PPT，3 .其他学习糖尿病性心肌病，19，交流PPT (3) 学习糖尿病神经病变(1)神经末梢病变感觉神经运动神经(2)自律神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常，20，交流PPT。 (四)眼其他病变黄斑病变、白内障、青光眼、屈光变化、虹膜睫状体病变等；(五)由于糖尿病脚丫子神经末梢病变、下肢供血不足、细菌感染外

5、伤等因素，引起足部痛、皮肤溃疡、肢端坏疽，21，交流PPT.空腹血浆葡萄糖(FPG )分类正常6.0 mmol/l (108 ) 空腹血糖过高(IFG)6.16.9mmol/l (110125 mg/dl )糖尿病2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG )的分类为正常7.7mmol/l糖负荷降低7.811.1 mmol/l (140199mg/dl )糖尿病11.1 dl 3.糖尿病的诊断标准症状随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl )或FPG7.0mmol/l(126mg/dl )或OGTT中2HPG11.1mmol/l(200mg/dl )症状不典型者，需要另一天再次证明学习

6、交流PPT，1型2型发病年龄和峰值40岁，6065岁发病方式突然变慢，发病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”症群不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管减少70%，主要死因肾病为30E% 主要死因是5%脑血管意外胰岛素及c肽释放试验低下或高峰延迟或缺乏胰岛素治疗及反应依赖、敏感不依赖、抵抗、(3)1型和2型糖尿病的鉴别、(28 )学习交流PPT、29，不应该学习交流PPT进行运动者： (1)1型DM症状不稳定(2) 糖尿病肾病合并者(3)眼底病变者(4)重度高血压或缺血性心脏病(5)糖尿病脚丫子(6)脑动脉硬化、重症骨质疏松症等，30、学习交流PPT、降糖药(一)胰岛

7、素分泌细胞助促进剂1磺酰脲类类2非磺酰脲类(格列奈类) (二)双胍类(三) 学习a葡萄糖苷酶阻化剂(四)噻唑菌胺二酮类(胰岛素敏化剂)、32、交流PPT，促进胰岛素的释放。 34、学习交流PPT接触剂量范围日服药生物半作用时间(h) (mg/d )次数衰减期(h ) 最强持续甲苯磺酰尿素5003000 23 48 0.5 46 612草甘膦尿素2.515121016.51624草甘膦530 12 36 1 1.52 1224草甘膦苯偶酰80240 12 12 5 1224草甘膦30180 12 1020草甘膦学习6 9 1020、磺酰脲类类药物种类、接触剂量和作用时间、35、交流PPT，适应证

8、： (1)2型DM不能通过饮食治疗和运动进行特罗尔，如使用胰岛素，日用量在2030U以下。 (2)肥胖的2型DM，是双胍类，康特罗尔差，或者无法忍受者。 (3)2型DM胰岛素不敏感，每日用量30U，可加入磺酰脲类类药物。36、交流PPT、磺酰脲类类有： (1)1型DM (2)2型合并重症感染、DKA、NHDC、大手术或宫内孕；(3)伴有2型合并重症慢性并发症或肝肾功能不全的情况；(4)2型有酮症倾向的种类；(3)瑞格列奈；(2)那格列奈；38、交流PPT 双胍类的作用机制：促进葡萄糖的摄取和抑制肝糖异生及糖原分解而改善胰岛素易感性的种类：二甲双胍、苯并胍(几乎没有)。 适应症：肥胖或肥胖的2型

9、糖尿病结合磺酰脲类类可用于2型1型胰岛素双胍类的禁忌症： DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、保姆、小盆友、老年人应慎重使用，40，学习交流PPT；(3)降低餐后高血糖的种类：阿卡波糖伏格列学习交流PPT、适应症： 2型DM、单用或其他降糖药并用1型DM、胰岛素并用42、学习交流PPT、禁忌症： (1)过敏；(2)胃肠功能故障者；(3)肾功能衰竭；(4)肝硬化；(5)孕妇、哺乳期女性；(6)18岁以下的小盆友；(7)合并感染、创伤、DKA等例对胰岛素的易感性增强，作为胰岛素增感剂。 44、学习交流PPT，种类：罗格列酮(文迪雅)、吡格列酮(艾丁)适应症：单独或与其他口服降糖药

10、联合治疗2型糖尿病，胰岛素抵抗尤为明显。 学习交流PPT，不适用于1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、小盆友、心力衰竭、肝功能不良。 副作用：浮肿，肝功能不良。 46、学习交流PPT，47、学习交流PPT，(二)制剂类型来源：人(重组DNA技术)、猪、牛、类似物浓度： 40U/ml、100U/ml，有效胰岛素副作用1 .低血糖2 .过敏反应3 .水肿4 .视物模糊5 .脂肪萎缩或增殖49，学习交流胰腺移植与胰岛细胞移植，51，学习交流PPT 8，慢性并发症糖尿病肾病ACEI ARB糖尿病网膜疾病荧光造影激光治疗糖尿病神经病变糖尿病脚丫子，52，交流PPT，糖尿病酮中毒，胰岛素严重不足及糖升荷尔蒙激素

11、不适当升高，糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、 由于电解质与酸碱平衡紊乱，以致高血糖、高血酮、53，学习交流PPT，诱因感染胰岛素治疗中断或不适减量、饮食不当、手术创伤宫内孕及分娩精神刺激等54，学习交流PPT，DKA是一种1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病合并严重的间发病者。 是临床上最常见、最重要但及时合理治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。 男女疾病之比为1:12。 DKA死亡率在胰岛素诞生前为60%，发明胰岛素后为515%； 在非专业化的医疗机构中仍达到19%。 死亡率随年龄增长而增加。 死亡的原因是低血容量休克、严重的低血钾元素、代谢性酸中毒、脑水肿。 55、交流PPT、病理大姨妈

12、、一、酸中毒乙酰冰乙酸、-羟基正丁酸、丙酮血症、酮尿失代偿性酮中毒pH7.2 Kussmaul呼吸pH7.0呼吸中枢麻痹症或重度肌无力代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。 有些病人呼吸时能闻到腐烂的苹果一样的气味。56、学习交流PPT，二、重度脱水1 .血糖、血酮升高，血渗透压上升，细胞球内脱水，渗透性利尿2 .排除大量酸性代谢物3 .酮体从肺部4 .排除厌食、恶心、呕吐、拉肚子，减少水摄取脱水达到体重5%后尿量减少，皮肤干燥57、学习交流PPT三、电解质平衡紊乱，渗透性利尿、呕吐、摄取减少细胞球内外水分及电解质转移、血液浓缩血纳金属钍一般正常钾元素缺乏明显的早期细胞球内钾元素外展，血

13、钾元素正常或过高。 补充血液容量，使用胰岛素，纠正酸后，重度低血钾元素。 低血磷，58，学习交流PPT，4，氧转运系统异常糖化血红蛋白含量增加，2，3 -二磷酸甘油酸减少，血色素和氧亲和力增加酸中毒时，pH降低，血色素和氧亲和力降低，59，学习交流PPT，5，周围神经系统症状个体差异较大，早期头疼，头晕，乏力，并烦躁部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 61、学习交流PPT，临床表现、烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深度快，腐烂苹果味头疼、困倦、烦躁、昏迷严重脱水：皮肤弹性差，眼乌珠凹陷，脉细速二，血血糖： 16.733.3mmol/L 16.7mmol/L 血酮

14、体：血酮上升1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl )时形成高酮血症。 血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内的代偿不全期始终为pH320mOsm/L。 血象：血红细胞压积及血色素增高白细胞无感染增高，提示脱水后血液浓缩。 64、学习交流PPT，进行诊断和鉴别诊断，对昏迷、酸中毒、脱水、休克的患者应考虑DKA。 在临床上拥有DKA症状，对疑似DKA的患者，立即调查尿糖和尿酮体。 尿糖、尿酮体阳性和云同步血糖增高而血中pH或碳酸水素盐降低者，既往有无糖尿史也可以诊断。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。 65、交流PPT、DKA等级、66、交流PPT、防治、一、糖尿病防治、感染防治等避免诱因。 二、救治目标：降低血糖，清除酮体，恢复胰岛素依赖组织对葡萄糖的利用，抑制脂肪酸过量释放，破坏水与电解质平衡，恢复疲劳脏器功能状态。 治疗原则：