常见内科急症的救护ppt课件

1、胡楠斌，涟水县人民医院，急救为普通医疗急救，第二，普通医疗急救，第一，意识障碍与昏迷，第二，中毒，第四，溺水，触电，第六，烫伤，中暑，第三，第一，意识障碍与昏迷，第四，意识概念，身体对客观环境的感知(第五，意识障碍与昏迷，第六，意识障碍与昏迷，第五，身体对客观环境的感知。许多心理过程，如觉醒水平、注意力、知觉、思维、记忆、定向和行为，都是人的智能活动、随机行为和意志行为的基础。中枢神经系统是通过脑干网状结构的上行激活系统和大脑皮层的功能活动来实现的。5、意识的内容、时间、地点、人的取向、自知力、姓名、年龄、性别和身份、高级神经活动的反映、分析、综合、判断、推理和思考、6、意识障碍和昏迷、意识障

2、碍对内部和外部环境刺激的反应能力的下降或消失。昏迷，意识严重紊乱。其特征是完全失去意识，只有脑干和脊髓反射，对外部刺激失去正常反应，失去自主运动，但生命体征如呼吸、脉搏、血压和体温仍然存在。7、格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)，轻度1315分；中等912分；严重38分)。8、常见伴随症状1、严重头痛：颅内压增高如蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内感染2、偏瘫：脑血管疾病或颅内肿瘤3、精神症状：脑炎和颞叶癫痫。9、4、体温过高-感染、中暑、甲亢危象、脑干损伤、下丘脑出血、药物中毒过低-5、脉搏跳动、不规则-微弱心律失常-休克或过度内出血-休克、心力衰竭、高热和心动过缓-颅内压升高、阿累尼乌斯综合征、11

3、，6，呼吸，深度和快速-糖尿病性酸中毒为浅层和快速-休克，心肺疾病或催眠中毒潮式呼吸-由于中脑和上中脑受损而导致的长吸气呼吸-由于下中脑和上脑桥受损而导致的点头呼吸-由于下脑桥和上延髓受损。12，7，血压，过高-颅内压升高，葡萄酒气味-急性酒精中毒气味-肝脏昏迷苹果气味-糖尿病性酸中毒大蒜气味-有机磷中毒尿气味-尿毒症。14、9、瞳孔变化、双瞳孔收缩-有机磷和安眠药中毒。瞳孔放大-阿托品中毒和深度昏迷。瞳孔大小不等-脑疝形成。关于糖尿病性昏迷，糖尿病是一种以高血糖为特征的内分泌代谢疾病。由于胰岛素的绝对或相对缺乏以及靶细胞对胰岛素敏感性的降低，碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。1

4、7、糖尿病酮症酸中毒，典型症状：多尿、多饮、多食和消瘦；1型糖尿病的诱因：感染、饮食不当、胰岛素中断等。食欲不振、恶心、呕吐等。极度口渴、多饮、多尿和脱水；头晕、头痛、疲劳、精神错乱、昏睡至昏迷；深呼吸，闻到腐烂的苹果。高血糖症、高酮症、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。18.高渗性非酮症糖尿病昏迷在2型糖尿病和老年人中更常见。大约三分之二的患者在发病前没有糖尿病史，他们的血糖不高或仅轻微升高，但发病前超过三分之二或更少并不明显。诱因：甲状腺机能亢进、感染、严重呕吐和腹泻、利尿、失水、激素等。发病缓慢，很容易被忽略。神经系统的症状越来越严重，如反应缓慢、定向障碍、幻觉、偏瘫、癫痫样发作，最后昏迷

5、。常被误诊为脑血管意外。特点：严重失水和失重；皮肤粘膜极度干燥，弹性较低；眼眶凹陷。脉搏正常，血压下降；晚期少尿，甚至无尿；有时体温可高达40多度。由于血液浓度和粘度增加，静脉血栓形成，脑血管意外，心肌梗塞等。很容易引起，死亡率高达4070。低血糖和昏迷与进食延迟、剧烈运动、胰岛素剂量过多、胰岛素注射液吸收不均匀、服用磺脲类药物引起的拮抗调节机制破坏和对胰岛素过度敏感有关。与其他酗酒、肝病、药物中毒、能量缺乏-功能障碍-强烈压力-交感神经兴奋、头晕、头痛、饥饿、虚弱、心悸、手抖、焦虑、出汗、皮肤湿冷、唇舌麻木、脉搏快而饱满有关；其次是意识模糊、迷失方向和无反应；也可能是胡言乱语、恐惧、幻觉、痉

6、挛，甚至昏迷。20，区分低血糖昏迷和高血糖昏迷，低血糖昏迷通常具有肌肉无力、体温降低和呼吸平稳、皮肤湿润、脉搏快而饱满和呼吸中无特殊气味。高血糖昏迷的特征是深呼吸和快速呼吸，皮肤和嘴唇干燥，以及呼出气体的异味。21.现场抢救原则，安静卧床，保持呼吸道通畅，防止误吸。当条件允许时，应立即进行血糖测量。如果病人有意识或救助者能辨别性质，低血糖者可以喝糖水；让高血糖患者喝水。在不确定或昏迷的情况下，可松开腰带、领带和纽扣，将患者置于昏睡状态。最好在救护车到达之前不要做其他治疗。拨打急救电话，并将其送往医院进行急救。22，2，常见急性中毒，23，毒物和中毒，毒物：能与生物体相互作用的化学物质，引起功能

7、或器官的变化，导致暂时或永久的损害，甚至在某些条件下危及生命。“毒”是一个相对的概念。中毒：毒物进入体内并产生毒性作用，导致功能障碍、疾病或死亡。24，毒物进入人体的途径，25，被呼吸道吸收，肺泡数量多，表面积约501002，薄肺泡壁富含毛细血管，是化学物质进入的主要途径。空气中以气体、蒸汽、灰尘或气溶胶形式存在的化学物质，如甲基溴、烷基锡、光气、一氧化碳、硫化氢、氨和氯，可以通过呼吸道吸入。26、通过胃肠道吸收，是生命中毒的主要进入途径。水溶性化学物质主要被酸性胃液吸收，而脂溶性化学物质主要被碱性肠液吸收。大多数通过胃肠道吸收的毒物和药物在肝脏中进行生物转化，肝脏起到解毒或活化的作用，然后进

8、入大循环并分布到各种器官和组织。皮肤吸收后，脂溶性和水溶性化学物质都能被完整的皮肤吸收。有些化学物质会先灼伤皮肤，然后吸收导致中毒，如黄磷、苯酚和加热的氯化钡。28，毒物的作用，酶的抑制，刺伤和腐蚀的异常化学反应，缺氧对代谢积累的干扰，29，毒物的排泄方式，呼气排出：气体在体内不分解；人体内转化产生的大部分挥发性液体或挥发性代谢物仍通过呼气排出。通过胃肠道排出：未被吸收的毒物可通过呕吐或粪便排出；被吸收的部分在肝脏中转化、代谢和运输，而另一部分仍从肠道排出。通过肾脏排泄：主要通过肾小球的过滤和肾小管的分泌。其他排泄方式：皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等。可以排出少量的毒素。细菌性食物中毒是一种

9、由食物细菌污染引起的急性胃肠炎，多发生在夏季和秋季。最常见的污染是沙门氏菌，主要是肉类；大多数被葡萄球菌中毒的食物是奶酪制品、糖果等；大多数被嗜盐菌毒害的食物是海鲜；当心肉毒中毒，尤其是罐头食品。呕吐和腹泻是主要症状。恶心、严重呕吐、腹痛和腹泻通常发生在进食后1小时至1天内，然后脱水和血压下降可能导致休克。肉毒中毒可导致吞咽困难、失语症、复视和呼吸麻痹。现场抢救原则，侧卧，易呕吐，防止窒息。补充水和盐。让他尽早呕吐和腹泻，不要轻易服用止泻药物；频繁的呕吐和腹泻会导致休克和电解质紊乱，应进行相应的治疗。把剩下的食物留着检查。自行送到医院或拨打紧急电话。集体中毒，立即向疾控中心报告。协助舒缓工作。

10、肉毒中毒主要发生在中国的北部和西部。症状严重，死亡率高。它是一种革兰氏阳性厌氧菌。花蕾耐高温。在合适的条件下，它可以产生可溶性和高毒性的肉毒杆菌毒素(外毒素)。1ug可以杀人。但是毒素不耐热。人类的肉毒中毒主要是由甲、乙、戊型肝炎引起的。国外大多数的媒介食品是火腿、香肠和罐头食品。在中国，它主要存在于豆豉和面制品(豆酱、面糊、红豆腐、臭豆腐、豆豉等)中。)，以及肉类和其他食物。毒素主要作用于中枢神经系统的脑神经核、神经肌肉接头和自主神经末梢，阻止神经末梢释放乙酰胆碱，导致肌肉麻痹和神经功能障碍。中毒症状及治疗，潜伏期一般为14天。早期出现疲劳、头晕、食欲不振、视力逐渐模糊、眼睑下垂、复视、瞳孔

11、放大等神经麻痹症状；在严重的情况下，吞咽困难、咀嚼、讲话和呼吸、头下垂、运动障碍、心力衰竭等。体温和血压正常，无感觉障碍，意识清晰。一般在发病后十天内死亡。如果出现可疑症状，立即去医院(二级或二级以上)治疗。对于呼吸困难和瘫痪的患者，严格卧床休息、吸氧、早期气管切开和机械呼吸；尽快使用多价抗毒血清；一般来说，没有后遗症。鸦片中毒。阿片生物碱对神经系统既有兴奋作用，又有抑制作用。吸毒者可以在短时间内感到欣快并兴奋胃肠平滑肌，但这些药物对大脑皮层和延髓呼吸中枢有很强的抑制作用。36岁，出现在床上，头晕，欣快，面部潮红，前驱期脉搏加快。在中毒期间，他的脸色苍白，嘴唇发绀，恶心呕吐，口渴，疲劳，多汗，

12、头痛，头晕，不敏感，嗜睡，当他打电话时能够醒来，他的呼吸变得更深，心率变得更慢。瞳孔放大。瘫痪时深度昏迷，瞳孔对光和生理腱反射的反应消失，体温过低，皮肤变冷，脉搏加快，血压下降，呼吸急促。恢复疲劳，便秘，排尿困难，甚至尿潴留。37，重症的三个特征，昏迷中的瞳孔缩小，呼吸抑制，38，4，镇静催眠中毒，苯二氮卓类，巴比妥类等。对中枢神经系统有普遍的抑制作用，能直接抑制呼吸、血管运动和体温调节中心；它能减弱心脏收缩力，降低心输出量；它能抑制全身的神经肌肉组织，放松血管、胃肠道和泌尿道的平滑肌，引起外周血管扩张和胃肠运动减弱。39、中度毒性、轻度头晕、思维障碍、嗜睡、嗜睡和意识模糊。严重昏迷。瞳孔早期

13、扩张，晚期扩张。较轻的人呼吸缓慢但有规律；粗重的呼吸是浅的、微弱的、缓慢的和不规则的；晚期潮汐呼吸。呼吸衰竭是死亡的早期原因。心率加快、脉搏微弱、四肢湿冷发绀、尿量减少和血压下降可导致肺水肿、心律失常和多器官衰竭。循环衰竭是死亡的晚期原因。低温引起的心室颤动；肝和肾损害；白细胞减少和粒细胞减少；皮肤损伤。40，抢救原则，清醒的人可以诱导呕吐，打开气道，保持呼吸心肺复苏，立即拨打急救电话并送医院保存物证，41，5，凝血杀鼠剂中毒，包括1，3-二氢茚和4-羟基香豆素等。以敌鼠和敌鼠钠盐为代表。干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血酶原和凝血因子的合成，延长出血时间。此外，还会直接损伤毛细血管内壁，增加

14、血管壁的脆性和渗透性，导致内脏和皮下出血，严重时甚至死亡。中毒、头晕、恶心、呕吐、心悸、低烧等。通常发生在误食3天后；打火机可以在几天后治愈；在严重的情况下，可能会出现鼻出血、牙龈出血、皮下出血、血眼分泌物、血尿、血便或粪便、关节周围出血、关节痛、腰痛、腹痛、贫血甚至休克。大脑、心包、心肌或喉咙出血可能危及生命。血红蛋白减少，凝血时间和凝血酶原时间延长，血小板减少。43，在护理的情况下，有意识的人可以拨打含有维生素K1的紧急电话赶往医院。44，6，急性有机磷农药中毒，有机磷进入人体后，抑制胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在体内大量积累，从而使中枢神经系统和胆碱能神经过度兴奋，最终转为抑制和衰竭。45

15、，潜伏期从几分钟到2小时。毒蕈碱症状包括缩瞳、多汗、流涎、口吐白沫、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、失禁和肺水肿。尼古丁样症状苍白，心率加快，血压升高，全身肌肉紧绷，肌束震颤等。转为呼吸肌麻痹，外周呼吸衰竭。中枢神经系统头晕、头痛、疲劳、易怒、意识不清、抽搐、痉挛、昏迷等。脑水肿，中枢呼吸和循环衰竭。急救原则，快速消除毒物-呕吐，早期清洗，充分，反复和谨慎应用抗胆碱能药物，胆碱酯酶再神经化剂，以确保呼吸和氧气供应，以预防和治疗中毒性肺水肿，脑水肿和中毒性心肌病，积极对症和综合治疗，47，7，窒息性气体中毒，48，一氧化碳中毒，在含碳物质没有完全燃烧，一氧化碳可以产生后，一氧化碳通过肺泡吸入，

16、它与血红蛋白结合，形成羧基血红蛋白，使血液无法携带氧气；它还阻碍氧合血红蛋白氧的分解，阻碍氧的释放和传递，并导致组织缺氧；多器官损伤。1，49、中毒和暴露的浓度和时间，空气中一氧化碳的最大允许浓度为30mgm3。吸入空气中3小时的一氧化碳浓度为240毫克3，羧基血红蛋白可超过10%。当一氧化碳浓度达到292.5mgm3时，会引起严重的头痛、头晕和其他症状。当一氧化碳浓度达到1170毫克3时，吸入60分钟以上可导致昏迷，一氧化碳血红蛋白含量高达60%。当一氧化碳的浓度达到11700毫克3时，几分钟内就能杀死人，而羧基血红蛋白可增加到90%。一氧化碳和血红蛋白之间的亲和力是氧气和血红蛋白之间的25

17、0，300倍。一旦一氧化碳和血红蛋白形成氧合血红蛋白，它们的分解速度比氧合血红蛋白慢3600倍。氧合血红蛋白的存在也影响氧合血红蛋白(Hb02)的解离，并阻碍氧的释放和转移。临床表现为轻度中毒、头晕、头痛、乏力、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、瞬时心跳等；中度中毒皮肤和粘膜呈樱桃红，脉快、出汗、易怒、明显疲劳、行走困难或不稳定、意识模糊、呼叫和逃生困难；严重中毒、昏迷、抽搐、瞳孔缩小、光反射和角膜反射消失、颌部闭合、四肢昏厥和发绀、脉搏迅速微弱、血压下降、大小便失禁、肌肉紧张度增加，可能导致呼吸困难、肺水肿、脑水肿和心肌损伤，并可能在短时间内导致死亡。如果一氧化碳浓度过高，他可能会因“闪电中毒”而死亡。部分重度中毒患者经治疗后痊愈，在“假恢复期”后突然出现“迟发性脑病”。液化石油气，主要由丙烷、丙烯、丁烷和丁烯组成，含有少量的硫、氮和氧化合物。商品气液化石油气人工添加特殊气味的气体，泄漏易于检测；大部分是用储存罐装运的。临床上有相当多的一氧化碳中毒病例。麻醉和窒息。、52、液化石油气中毒表现，当空气中含有1%时，即使呼吸10分钟，也不会影响人体；当浓度达到10%时，呼吸2分钟，出现头晕、乏力、恶心和呕吐；当浓度达到250%时，出现气短、发绀、脉搏加快、疲劳、运动障碍、易怒、四肢麻木以及手套和袜子的感觉障碍；当暴露于较高浓度时，可能会导致