22抗高血压药.ppt

1、第22章抗高血压药Antihypertensive Drugs，高血压的分类和诊断标准(WHO，1999 )，等级收缩压(SBP )扩张压(DBP )靶器官损害(mmhg )程度，1级高血压1409099没有器官损害2级高血压1601 功能尚有代价，3级高血压180 110损伤的器官功能已经没有代价，中国高血压预防指南(国家卫生部，1999年10月)、(轻度)，抗高血压药主要用于原发性高血压和继发性高血压的治疗。 原发性高血压的机制尚不清楚，继发性高血压是某种疾病的表现。 神经调节：交感神经系统，体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗高血压药物分类(1)根据药物的作用部位和机制，5种利尿药

2、：氢氯噻嗪(二)钙通道阻滞药：硝苯地平，氨氯地平(三) 肾素-血管紧张素系抑制药1 .血管紧张素转换酶抑制药：卡托普利2 .血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦3 .肾素抑制药：雷米克林(4)交感神经抑制药：1.中枢性降压药：可乐定、利福平抗高血压药的分类(2 .神经节阻断剂：樟子碱3 .去肾上腺素能神经末端阻断剂：利福平、乙酰胺4 .肾上腺素受体阻断剂：受体阻断剂：普萘洛尔受体阻断剂：哌嗪和受体阻断剂：拉维诺醇(5)血管扩张剂：肼、米初期：钠利尿血容量BP长期：钠血管壁细胞内Na Na -Ca2交换细胞内钙血管细胞内钙血管平滑肌对收缩血管物质反应/舒血管物质敏感，氢氯噻嗪作用弱，平均降压10%，很多

3、患者在给药后24周内效果副作用轻。 利尿药的降压作用可靠、廉价、容易买到、轻、可以单独用于中度高血压治疗的高效利尿药(速尿)用于高血压危险影像和伴有慢性肾功能不良的高血压患者，临床用途：【降压特征】1口服吸收良好2降压作用温和、持续、对立， 卧位均有效的3长期应用可引起不良反应：1)血浆肾素水平-血管紧张素、醛固酮-水钠积存-耐性； 2 )血k、Na、Mg2； 3 )高血糖、高脂血症4 )提高血尿酸。 利尿药(氢氯噻嗪)、给药指导：受体阻断剂、【降压作用机制】阻断心脏1受体COBP的肾小球旁器1受体肾素分泌的末梢NA能神经末梢突触前膜2受体的正反馈作用，阻断释放NA的中枢受体的外周交感神经活性

4、前列腺素的合成二、肾上腺素受体阻断剂、受体阻断剂、降压特征：1.作用温和、缓慢、持续，中等强度：3.降压时不易伴有心率，CO临床应用：适用于各种高血压，肾素活性特别高，适用于CO高受体阻断剂利尿药扩张血管药： 哌唑嗪(Prazosin )、特拉唑嗪(terazosin )恶唑啉(doxazosin )的机制：选择性阻断交感神经突触后膜的1受体1 .降压作用：效果快、中度强的抵抗血管和扩张容量血管的降压时肾血流量及肾小球滤过率2 .长期应用TC、TG、LDL、HDL-胆固醇3 .用于各种高血压，重度高血压并用利尿药、受体阻断剂、受体阻断剂，有：只不良反应的药剂现象：重度体位性低血压、晕厥、心悸等

5、。 比索嗪的第一剂是0.5毫克，避免在睡觉前服用。长期给药会引起水钠的积存，加上利尿药和受体阻断剂，维他洛尔：阻断和1受体阻断1和外周阻力BP； 对无效效果快，作用温和，容易引起适合各种高血压和高血压危险影像的体位性低血压，二、钙通道阻滞药硝苯地平(心痛定) nifedipine，【降压特征】1 .口服吸收好，效果快，效果强2 5 .作用短，血压波动剧烈，氨氯地平(联系活性，第三代二氢吡啶类)，【降压特征】对血管平滑肌的选择性更强2 .口服吸收率和生物利用度更高(90% )； 效果缓慢，渐进降压，治疗效果维持较长(t1/2 4050h )。 3 .不增加交感神经活性4 .轻度中度高血压。 an

6、giotensiniaceangiotensinii1. potentvasoconstrictor-in case SBP2. stimulatesaldostone-na久用水钠的存积； (联合利尿药)恶心、晕眩、腮腺痛、阳痿突然，交感神经功能亢进症状停止。 甲基多巴methyldopa，【作用和机制】降压作用与可乐定相似，中度强。 降压时伴有心率、CO的外周血管阻力，特别是肾血管阻力显着，不影响肾血流量和肾小球滤过率，特别适合肾性/肾功能不良高血压患者。 甲基多巴在脑内转化为去甲肾上腺素后，使中枢突触后膜2受体兴奋而降压，并配合雷米尼定/莫松宁、第二代中枢性降压药。 作用像可乐定，能使脑

7、腹上外侧部分的侧网状核1咪唑啉受体兴奋而发挥降压作用。 雷米尼定：咪唑啉受体兴奋剂，1受体亲和性2受体。 维持T1/2 8h、1417h，长期给药减轻左室肥厚，改善动脉依从性。 没有停药反应。 莫索尼定：机制与药理特性相似，降压作用维持24小时，无体位性低血压和停药。 (二)神经节阻断剂能选择性地与神经节细胞n-1胆碱受体结合，阻碍ACh与受体的结合，阻断神经节中神经冲动的传递。 阻断交感神经节a、v扩张外周阻力BP的副交感神经节心率、视力模糊、口干、便秘、尿闭等仅用于高血压的危险像、主a解离动脉瘤、外科手术控制血压的阿司匹林、美卡拉明、面包必定、五角大楼等，(3)去肾上腺能神经终其促进排出的

8、囊肿降压作用缓慢温和，持续的副作用多，目前，抑制NE递质的释放，消耗囊肿内递质的作用迅速、强力，持续地以肾脑血流减少和水钠积存为主用于重症高血压， 扩张血管药的共同特征：机制：直接作用于小a松弛血管外周阻力BP的缺点：交感神经心率、CO心肌耗氧量诱发心绞痛肾素活性血管紧张素、醛固酮水钠积存、BP联合利尿药和受体阻滞剂纠正，肼(Hydralazine，头孢他米) 在v作用没有明显的中效降压药的情况下，适合重度高血压机制：大量使用nog-ccgmp细胞内ca-2时，全身性狼疮样综合征200mg/天，发生率1020%，硝基原钠(Sodium Nitroprusside )，【药理作用】硝基原钠抑制血

9、小板聚集。特征：效果快(约30s )，作用强而短，停药后3min内血压恢复需要AMMMK，【临床应用】高血压危险性严重的高血压合并左心功能不全的难治性心力衰竭和手术时的降压【副作用】BP头痛、心悸、出汗、呕吐过快， 过度降压可能会引起氰化物中毒，药液要放置新鲜，避开光使用硝酸钠(Sodium Nitroprusside )、米诺地尔(minoxidil )、钾通道开放药： IK(ATP ) 激活k流出膜的超极化Ca2内流松弛小ABP反射性兴奋交感神经心率CO降压作用强持续，主要治疗重度高血压不良反应：心悸、水钠潴留、多毛症、重氮嗪IK(ATP )激活，放松小ABP快强，为高血压危险图像和高血压k流出膜的超极化Ca2内流胰岛素分泌血糖由于不良反应多，现在已经被硝普钠取代，抗高血压药物治疗的新概念，是有效治疗、终身治疗中稳定降压目标脏器的个体化治疗联合药、抗高血压药的应用原则1 .根据高血压的程度低盐等2 .个人化治疗年龄、性别、人种、疾病3 .高血压的危险影像和脑病-硝普钠/重氮嗪/速尿4 .根据并发症药物合并消